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製剤 教科書2

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48問 • 1年前
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    問題一覧

  • 1

    代謝により極性の増大した薬物は、排泄されにくくなる。

  • 2

    第1相反応により官能基が形成され、この官能基に生体内の化合物を転移させる酵素反応を第II相反応とよんでいる。

  • 3

    シトクロム P450(CYP)は、酸化反応のほかに還元反応も触媒する。

  • 4

    CYP3A4 の基質薬物と二次性能動輸送担体であるペプチドトランスポーターの基質薬物は共通のものが多く存在する。

  • 5

    シトクロムP450とUDP グルクロン酸転移酵素はどちらも肝臓ではミトコンドリアに局在している。

  • 6

    アルコール脱水素酵素やアルデヒド脱水素酵素は、酸化反応を触媒する

  • 7

    カルボキシルエステラーゼは、テモカプリルやイリノテカンなどのプロドラッグの加水分解反応による代謝活性化に関与している。

  • 8

    ロキソプロフェンはアゾ還元酵素により trans-アルコール体に代謝活性化されるプロドラッグである。

  • 9

    モルヒネはグルクロン酸抱合により、モルヒネ3-グルクロニドとモルヒネ6-グルクロニドを生じるが、モルヒネ6-グルクロニドは鎮痛活性が高い

  • 10

    イソニアジドは硫酸転移酵素により硫酸化され尿中に排泄される。

  • 11

    イソニアジドの抱合代謝には人種差があり、日本人のほうが白人よりも抱合活性が低い人の割合が多い。

  • 12

    アザチオプリンはグルタチオン抱合により 6-メルカプトプリンに代謝活性化されて薬効を発揮する。

  • 13

    フェノバルビタールは核内受容体であるCARの核内移行を活性化させることにより、シトクロム P450やUDPグルクロン酸転移酵素の転写を促進させる。

  • 14

    マクロライド系抗菌薬のエリスロマイシンは、シトクロムP450による酸化代謝中間体がシトクロムP450のアポタンパクと結合することにより酵素活性を阻害する。

  • 15

    ファモチジンは,イミダゾール環の窒素原子がシトクロム P450 のへム鉄に配位結合することにより酵素活性を阻害する。

  • 16

    抗HIV薬であるエファビレンツは CYP3A4の阻害作用と誘導作用を示す薬物であるので、薬物間相互作用に注意が必要である。

  • 17

    CYP2C19の遺伝子多型でPMの場合、オメプラゾールやランソプラゾールの代謝活性が低いためピロリ菌除去作用が弱くなる。

  • 18

    コデインはCYP2C9で代謝活性化されるので、CYP2C9のPMでは、薬効が低くなる。

  • 19

    喫煙や炭火焼き肉により CYP1A2 が酵素誘導されるため、テオフィリンの薬効が低下する可能性がある。

  • 20

    喫煙により CYP3A4が誘導されるため、シクロスポリンの血中濃度が低下する。

  • 21

    アミトリプチリンは CYP2C19によりノルトリプチリンに代謝される。

  • 22

    抗血小板薬であるクロピドグレルは、CYP2C19により代謝されるため、PMと比較してEMでは薬理活性が低下する。

  • 23

    テオフィリンの血中濃度は、フルボキサミンの併用により低下する。

  • 24

    バルプロ酸の血中濃度は,パニペネムの併用により低下する。

  • 25

    セントジョーンズワートは CYP3A4 およびP-糖タンパク質を阻害し、これらの基質であるシクロスポリンの血中濃度を上昇させる。

  • 26

    ソリブジン薬害は、ソリブジンの代謝過程で5-FUの代謝酵素であるドパ脱炭酸酵素を不可逆的に阻害したことが原因で起きたものである。

  • 27

    糸球体ろ過は加圧ろ過であり、毛細血管内圧がボウマン圧よりも高いために起こる。

  • 28

    イヌリンの血中濃度が増加すれば、腎クリアランスは増大する。

  • 29

    ゲンタマイシンは主として糸球体ろ過により尿中に排泄され、その骨クリアランスは糸球体ろ過速度(GFR)にほぼ等しい。

  • 30

    GFR の指標として、クレアチニンクリアランスが用いられる。

  • 31

    アミノ酸やグルコースなどの栄養物質は、糸球体ろ過されない。

  • 32

    近位尿細管上皮細胞の刷子縁膜と側底膜には、薬物の分泌や再吸収に関わる種々の輸送担体が存在する。

  • 33

    ジゴキシンの血中濃度が、キニジンとの併用によって低下するのは、尿細管のP-糖タンパク質の競合に由来する。

  • 34

    サリチル酸の尿細管からの再吸収は,尿がアルカリ性になると低下し、腎クリアランスは大きくなる。

  • 35

    p-アミノ馬酸(PAH)の骨クリアランスは,血漿中濃度の増加に伴って大きくなる。

  • 36

    プロカインアミドは、腎臓からの未変化体の排泄率が小さいために、腎障害時には消失半減期が短くなりやすい。

  • 37

    肝臓の大部分を占める肝実質細胞の細胞膜は,毛細血管側側底膜と毛細胆管側頂側膜で構造・機能が異なる。

  • 38

    インドシアニングリーンは、胆汁中に特異的に排泄されることを利用した肝機能検査薬である。

  • 39

    薬物は、一般に肝臓でグルクロン酸やグリシンなどの抱合をうけると分子量が大きくなり、胆汁中へ排泄されやすくなる。

  • 40

    肝細胞の胆管側膜に存在するトランスポーターの多くは、促進拡散により薬物を胆汁中に排泄する。

  • 41

    プラバスタチンは、胆管側膜に存在するMRP2により胆汁中に分泌される。

  • 42

    グルクロン酸抱合体として胆汁中に排泄された薬物は、腸肝循環する際には腸内細菌の酵素による分解をうけ、極性が増大している。

  • 43

    ゲンタマイシンやカナマイシンは、腸肝循環が顕著な薬物である。

  • 44

    リチウムの血中濃度は、イブプロフェンのような非ステロイド抗炎症薬(NSAIDs)の併用により増大するが、これを避けるため、NSAIDs の代替薬としてアセトアミノフェンが推奨できる。

  • 45

    ジゴキシンの作用はフロセミドの併用により増大するが、これは、フロセミドによるP-糖タンパク質の阻害が原因である。

  • 46

    キニジンの血中濃度は、炭酸水素ナトリウムの併用により低下する。

  • 47

    プロベネシドの併用によるメトトレキサートの血中濃度の増大は,尿細管再吸収過程での有機アニオントランスポーターの阻害が原因で起きる。

  • 48

    シクロスポリンは、ピタバスタチンの肝細胞取り込みを促進し、ピタバスタチンの血中濃度を低下させる。

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    27問 • 10ヶ月前

    問題一覧

  • 1

    代謝により極性の増大した薬物は、排泄されにくくなる。

  • 2

    第1相反応により官能基が形成され、この官能基に生体内の化合物を転移させる酵素反応を第II相反応とよんでいる。

  • 3

    シトクロム P450(CYP)は、酸化反応のほかに還元反応も触媒する。

  • 4

    CYP3A4 の基質薬物と二次性能動輸送担体であるペプチドトランスポーターの基質薬物は共通のものが多く存在する。

  • 5

    シトクロムP450とUDP グルクロン酸転移酵素はどちらも肝臓ではミトコンドリアに局在している。

  • 6

    アルコール脱水素酵素やアルデヒド脱水素酵素は、酸化反応を触媒する

  • 7

    カルボキシルエステラーゼは、テモカプリルやイリノテカンなどのプロドラッグの加水分解反応による代謝活性化に関与している。

  • 8

    ロキソプロフェンはアゾ還元酵素により trans-アルコール体に代謝活性化されるプロドラッグである。

  • 9

    モルヒネはグルクロン酸抱合により、モルヒネ3-グルクロニドとモルヒネ6-グルクロニドを生じるが、モルヒネ6-グルクロニドは鎮痛活性が高い

  • 10

    イソニアジドは硫酸転移酵素により硫酸化され尿中に排泄される。

  • 11

    イソニアジドの抱合代謝には人種差があり、日本人のほうが白人よりも抱合活性が低い人の割合が多い。

  • 12

    アザチオプリンはグルタチオン抱合により 6-メルカプトプリンに代謝活性化されて薬効を発揮する。

  • 13

    フェノバルビタールは核内受容体であるCARの核内移行を活性化させることにより、シトクロム P450やUDPグルクロン酸転移酵素の転写を促進させる。

  • 14

    マクロライド系抗菌薬のエリスロマイシンは、シトクロムP450による酸化代謝中間体がシトクロムP450のアポタンパクと結合することにより酵素活性を阻害する。

  • 15

    ファモチジンは,イミダゾール環の窒素原子がシトクロム P450 のへム鉄に配位結合することにより酵素活性を阻害する。

  • 16

    抗HIV薬であるエファビレンツは CYP3A4の阻害作用と誘導作用を示す薬物であるので、薬物間相互作用に注意が必要である。

  • 17

    CYP2C19の遺伝子多型でPMの場合、オメプラゾールやランソプラゾールの代謝活性が低いためピロリ菌除去作用が弱くなる。

  • 18

    コデインはCYP2C9で代謝活性化されるので、CYP2C9のPMでは、薬効が低くなる。

  • 19

    喫煙や炭火焼き肉により CYP1A2 が酵素誘導されるため、テオフィリンの薬効が低下する可能性がある。

  • 20

    喫煙により CYP3A4が誘導されるため、シクロスポリンの血中濃度が低下する。

  • 21

    アミトリプチリンは CYP2C19によりノルトリプチリンに代謝される。

  • 22

    抗血小板薬であるクロピドグレルは、CYP2C19により代謝されるため、PMと比較してEMでは薬理活性が低下する。

  • 23

    テオフィリンの血中濃度は、フルボキサミンの併用により低下する。

  • 24

    バルプロ酸の血中濃度は,パニペネムの併用により低下する。

  • 25

    セントジョーンズワートは CYP3A4 およびP-糖タンパク質を阻害し、これらの基質であるシクロスポリンの血中濃度を上昇させる。

  • 26

    ソリブジン薬害は、ソリブジンの代謝過程で5-FUの代謝酵素であるドパ脱炭酸酵素を不可逆的に阻害したことが原因で起きたものである。

  • 27

    糸球体ろ過は加圧ろ過であり、毛細血管内圧がボウマン圧よりも高いために起こる。

  • 28

    イヌリンの血中濃度が増加すれば、腎クリアランスは増大する。

  • 29

    ゲンタマイシンは主として糸球体ろ過により尿中に排泄され、その骨クリアランスは糸球体ろ過速度(GFR)にほぼ等しい。

  • 30

    GFR の指標として、クレアチニンクリアランスが用いられる。

  • 31

    アミノ酸やグルコースなどの栄養物質は、糸球体ろ過されない。

  • 32

    近位尿細管上皮細胞の刷子縁膜と側底膜には、薬物の分泌や再吸収に関わる種々の輸送担体が存在する。

  • 33

    ジゴキシンの血中濃度が、キニジンとの併用によって低下するのは、尿細管のP-糖タンパク質の競合に由来する。

  • 34

    サリチル酸の尿細管からの再吸収は,尿がアルカリ性になると低下し、腎クリアランスは大きくなる。

  • 35

    p-アミノ馬酸(PAH)の骨クリアランスは,血漿中濃度の増加に伴って大きくなる。

  • 36

    プロカインアミドは、腎臓からの未変化体の排泄率が小さいために、腎障害時には消失半減期が短くなりやすい。

  • 37

    肝臓の大部分を占める肝実質細胞の細胞膜は,毛細血管側側底膜と毛細胆管側頂側膜で構造・機能が異なる。

  • 38

    インドシアニングリーンは、胆汁中に特異的に排泄されることを利用した肝機能検査薬である。

  • 39

    薬物は、一般に肝臓でグルクロン酸やグリシンなどの抱合をうけると分子量が大きくなり、胆汁中へ排泄されやすくなる。

  • 40

    肝細胞の胆管側膜に存在するトランスポーターの多くは、促進拡散により薬物を胆汁中に排泄する。

  • 41

    プラバスタチンは、胆管側膜に存在するMRP2により胆汁中に分泌される。

  • 42

    グルクロン酸抱合体として胆汁中に排泄された薬物は、腸肝循環する際には腸内細菌の酵素による分解をうけ、極性が増大している。

  • 43

    ゲンタマイシンやカナマイシンは、腸肝循環が顕著な薬物である。

  • 44

    リチウムの血中濃度は、イブプロフェンのような非ステロイド抗炎症薬(NSAIDs)の併用により増大するが、これを避けるため、NSAIDs の代替薬としてアセトアミノフェンが推奨できる。

  • 45

    ジゴキシンの作用はフロセミドの併用により増大するが、これは、フロセミドによるP-糖タンパク質の阻害が原因である。

  • 46

    キニジンの血中濃度は、炭酸水素ナトリウムの併用により低下する。

  • 47

    プロベネシドの併用によるメトトレキサートの血中濃度の増大は,尿細管再吸収過程での有機アニオントランスポーターの阻害が原因で起きる。

  • 48

    シクロスポリンは、ピタバスタチンの肝細胞取り込みを促進し、ピタバスタチンの血中濃度を低下させる。