②てんかん患者は、人口1000人あたり1人と推定されている

②てんかんとけいれんは同義である

②てんかんは小児で発症することが多く、20歳以上の発症率はどの年齢でもほぼ同じである

②てんかんの診断に脳波は必須である

②てんかん欠伸発症患者の脳波には、棘徐波複合が認められる

②抗てんかん薬治療を開始する場合には、原則として単剤による治療から開始する

②焦点発作の第一選択薬は、バルプロ酸である

②てんかん重積には酸素投与をするとともにフェノパルビタールを静注する

②てんかん患者は免許の取得、運転及び更新が可能である

②妊婦への葉酸補充は二分脊椎の発症リスクを軽減する

③カルバマセピンは、T型Ca2+チャネルを遮断し、部分発作に用いられる

③フェノバルビタールは、一部プリミドンに代謝されて抗てんかん作用を発現する

③エトスクシミドはGABAB受容体を刺激し、部分発作を抑制する

③バルプロ酸は、GABAトランスアミナーゼを阻害する

③ジアゼパムは、GABAA受容体機能を亢進し、てんかん重積状態の緩解に静注で用いられる。

③ガバペンチンは、GABAトランスポターを阻害してシナプス間隙のGABA量を増加させる

③ラモトリギンはNa+チャネルを遮断しグルタミン酸の遊離を抑制する

③スルチアムは、炭酸脱水酵素を阻害し、神経細胞の過剰興奮を抑制する

③レベチラセタムは視床においてT型Ca2+チャネルを遮断する

③トピラマートはグルタミン酸NMDA受容体を選択的に遮断して、グルタミン酸による神経の過剰興奮を抑制する

④パーキンソン病の病理学的特徴にレビー小体がある

④パーキンソン病は、安静時振戦、筋強剛、小脳、姿勢反射障害を運動4徴候とする

④パーキンソン病は、小児で発症することが多い

④パーキンソン病は、大脳皮質のドパミン神経細胞が選択的に障害されることで発症する

④パーキンソン病は運動症状以外の症状を呈することは非常にまれである

④ハロペリドールは薬剤性パーキンソン症候群の原因となる

④パーキンンン病の薬物治療は原則としてレポドパまたはドパミンアゴニストから開始する

④レボドパ単剤を投与するよりも、レポドパとカルビドパの合剤の方が、脳へ効率よくドパミンを送達できる

④ウェアリングオフとは、Lドパの長期投与により血中濃度が上昇しなくなるために薬物の効果が表れず運動症状が出現する状態である。

④Lドパ投与中にジスキネジアが認められた場合は、直ちにLドパ投与を中止しドパミンアゴニストに変更しなければならない

⑤タリペキソールはドパミン遊離で促進し、シナプス間隙のドパミン量を増やす

⑤アマンタジンはノルアドレナリンに変換され、すくみ足を改善する

⑤ビペリデンはムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断する

⑤エンタカポンは、中枢に移行、COMTを阻害してドパミンの分解を抑制する

①プロポフォールは作用継続時間が短い静脈麻酔薬であり、GABAA受容体機能を亢進させる

①アカンプロサートはアルデヒドデヒドロゲナーゼ阻害薬である

①ミダゾラムはGABAの受容体のGABA結合部位に直接結合し、Cl-チャネルを開口する

①オレキシンはオレキシン受容体で結合し、覚醒状態を抑制する

①チオペンタノールはGABA A受容体のバルビツール酸結合部位に結合し、中枢抑制作用を示す

①アトモキセチンはノルアドレナリンの再取り込みを促進する

①セボフルランはハロタンに比べ、カテコールアミンによる心室性不整脈を誘発しやすい

①ケタミンはグルタミン酸NMDA受容体を刺激し、強い鎮痛作用を示す

⑥心原性脳塞栓症は年齢が高いほど、発症頻度は高くなる

⑥脳血管疾患の重症度を示す指標としてCPSS（Cincinnati Prehospital Stroke Scale）がある

⑥ ・自分の名前が言えない ・閉眠しているが、普通に呼びかけると開眼する JCSではいずれも10点の意識障害である

⑥脳動脈瘤はwillis動脈輪部に多い

⑥一過性脳虚血発作は神経脱落症が24時間以内に消失するため、無治療で経過を見ることが推奨される

⑥CHADS2スコアは、非弁膜症性心房細動患者における脳塞栓症発症リスクを階層化したものである

⑥t-PAは発症から4,5時間以内に投与可能なアテローム血栓性脳梗塞と脳塞栓症に投与される

⑥脳梗塞のペナンブラ領域とは脳梗塞の病変部位の中心部ですでに壊死しており治療においても回復が望めない部分をいう

⑥エダラボンはフリーラジカルを消去し、脳細胞（血管内皮細胞、神経細胞）の酸化的障害を抑制する

⑥ファスジルはRhoキナーゼを活性化し、脳血管れん縮の予防および緩解作用を示す

⑦片頭痛の有病率は約20%である

⑦片頭痛の治療には、トリプタン薬がfirst-lineとして推奨される

⑦片頭痛の前兆として最も多いのは閃輝暗点である

⑦Duchenne型筋ジストロフィーの原因は、筋系質膜に存在するジストロフィンの欠損である

⑦スマトリプタンはセロトニン5-HT2を選択的に刺激して、片頭痛発作を抑制する

⑦ナルコレプシーでは、大脳皮質におけるオレキシンの産生が亢進している

⑦薬物依存での腹側被蓋野-中脳辺縁系のアセチルコリン作動性神経が中心的に役割を果たしている

⑧全ての認知症は緩徐進行かつ不可逆性である

⑧日本で最も多い認知症疾患は、脳血管性認知症である

⑧軽度認知症機能障害（MCI）と診断された人は、近い将来必ず認知症を発症する

⑧アルツハイマー型認知症は、自覚症状に乏しく、病識の欠如を認めることが多い

⑧アルツハイマー型認知症で認められる神経原線維変化の構造成分は、異常リン酸化タウタンパク質である

⑧まだら認知症は、脳血管性認知症の特徴の一つである

⑧現在、日本で永認されているアルツハイマー型認知症治療薬は認知症の進行を遅らせるだけで完治させることはできない

⑧メマンチンはNMDA受容体を刺激し、中〜高度のアルツハイマー型認知症の中核症状を改善する

⑧リバスチグミンは主に中枢においてムスカリン性Ach受容体を直接刺激して、軽〜中等度のアルツハイマー型認知症の認知障害の進行を抑制する

⑩ブプレノルフィンは、μ受容体とκ受容体に対して部分作動薬として利用し、鎮痛効果をもたらす

⑩モルヒネは、下降性痛覚抑制系を賦活化して、痛覚情報の伝達を抑制する

⑩アセトアミノフェノンは視床下部の体温調節に作用し、解熱作用を示す

⑩ナルデメジンは、末梢性μ受容体を刺激し、オピオイド誘発性の便秘を抑制する

⑩フェンタニルはμ受容体を刺激し、鎮痛効果はモルヒネよりも高容量で現れる

⑪定型抗精神病薬は、黒質-線条体ドパミン神経系を介する過剰な神経伝達を抑制することで陽性症状を改善する

⑪統合失調症治療薬の第一選択薬は、定型抗精神薬である

⑪抗精神病薬の副作用である錯体外路症状の発症予防のため、レボドパの併用が推奨される

⑪非定型抗精神病薬は、統合失調症の陽性症状のみならず、陰性症状も改善する

⑪統合失調の陽性症状には、自閉や感情鈍麻などが見られる

⑪定型抗精神病薬による治療を開始した際の注意すべき副作用に、悪性症候群がある

⑪クエチアピンは著しい高血糖を招くことがあるので、糖尿病既往歴のある患者には禁忌である

⑪WHO方式がん疼痛治療法では、疼痛時に鎮痛薬を投与することを基本とする

⑪統合失調症の発症は、思春期から青年期では稀である

⑪定型抗精神病薬は中枢のD2受容体を介してプロラクチンを抑制する

⑬双極性障害のI型は躁病相が軽く、うつ病と診断されやすい

⑬うつ病における自殺は、うつ病の極期に最も起こりやすい

⑬季節性感情障害には高照度光療法が奏効する

⑬双極性障害の治療では、抗うつ薬の単独投与が基本である

⑬うつ病では妄想を訴えることはない

⑬内分泌疾患も症候性（2次性）うつ病の原因となり得る

⑬パニック障害の治療にはSSRIを第一選択薬とすることが多い

⑬患者にとって良い事柄は反応性うつ病の原因にはならない

⑬うつ病では身体症状を主訴とすることはほとんどない

⑬うつ病性障害の主な発症機序としてドパミン仮説が考えられている

⑭アミトリプチリンは、抗コリン作用の弱い抗うつ薬である

⑭マプロチリンはイミプラミンと類似の構造をもつ三環形抗うつ薬であり、選択的なセロトニン際取り込み阻害作用を示す

⑭ミアンセリンは脳内アドレナリンα2受容体の遮断を介して抗うつ作用を示す

⑭ミルナシプランはドパミントランスポーターに選択的に作用してドパミン再取り込みを阻害する