循環器疾患

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【心不全】・組織への必要なだけの血液を送り出すことができない心機能の異常な状態。すべての心疾患が原因で生じる状態であり、増加している。〈分類〉 ①経過による分類・急性心不全：心筋梗塞、心筋炎などにより急速に憎悪・慢性心不全：一般的な経過（多い） ②症状の有無による分類・代償性心不全：早期に心臓の拡大などにより代償されて無症状の時期・非代償性心不全：進行して症状（息苦しさ、むくみ）が出現する時期 ③心筋の動きによる分類・収縮期不全：心筋の収縮力低下によって心臓に戻ってくる血液に見合う量の血液を送り出すことができなくなる。→多い・拡張期不全：心臓の拡張が不良なために十分な血液を送り出せない。 ④急激に心拍出量の低下により循環不全をきたしたもの→心原性ショック〈増悪要因〉・感染、貧血、妊娠、不整脈、リウマチ性や他の心筋炎、感染性心内膜炎、高血圧症、心筋梗塞、肺塞栓、身体負荷、精神的負荷など〈症状〉 ①左心不全：「1」によって→「2」、「3」→次第に「4」を自覚するようになる。横になると症状増悪（「5」、「6」）。体動時に咳嗽出現（「7」、「8」）。 ②右心不全：「9」によって→「10」、「11」、食欲低下、倦怠感など〈診断〉・胸部X線：「12」、「13」、「14」の浸潤影（こうもりの翼状陰影）・心電図：心不全の原因となる不整脈を検出することができる。・血液検査：「15」（別名「16」）は、循環血液量の増加や心室壁へのストレスなど、心負荷の増大により「15」前駆体が産生され、これが蛋白分解酵素により心臓中で「15」とNT－proBNPに分解されて血中に放出される。つまり、心不全の際には「15」やNT－proBNPが「17」を示す。〈治療〉・心不全の増悪要因の治療・塩分、水分摂取制限・利尿薬投与：心臓の負担を軽減（ラシックス、スピロノラクトン）、うっ血の改善・血管拡張薬投与： ACE（アンジオテンシン変換酵素）阻害薬、アンジオテンシン受容体拮抗薬→動脈系を拡張亜硝酸薬→静脈系を拡張・強心薬投与：ジゴキシン・β遮断薬の投与：交感神経抑制。長期投与では慢性心不全の症状改善〈予後〉・左右心室の機能低下はやがて両心室の機能低下へと進行し、症状はどちらも含むようになる。

肺うっ血, 息苦しさ, 労作時呼吸苦, 安静時呼吸苦, 夜間発作性呼吸困難, 起座呼吸, 心臓喘息, ピンク色泡沫状痰, 上・下大静脈のうっ血, 下腿に圧痕を残す浮腫, 肝腫大, 心拡大, カーリーのB線, 両側肺門部中心, BNP, 脳性ナトリウム利尿ペプチド, 高値

【僧帽弁狭窄症】・僧帽弁口（僧帽弁の解放時面積）が何らかの原因で狭窄し、「1」に左房から左室への血液流入が傷害される状態。男女比は約1：2で、原因は「2」感染による「3」後の心内膜炎が多い。〈病態〉・拡張期の僧帽弁解放不良により左房から左室への血液流出障害が起きる。この時（拡張期）に心雑音を聴取する。血液流出障害により、「4」が起き「5」や「6」をきたす。「4」により「7」がおき、「8」となる。これにより塞栓症の合併や左心不全となる。〈症状〉・リウマチ熱の心筋炎から僧帽弁狭窄症による症状が出現するまでに20年程度の間隔がある。・Ⅰ音が強く聴取され、Ⅱ音後の僧帽弁解放音（オープニングスナップ）と「9」を心尖部で聴取する。・僧帽弁狭窄症は左房への灌流が鬱滞する結果、肺静脈圧、毛細血管圧が上昇し「10」に呼吸苦や咳嗽が出現するようになる。病状が進行すると軽い運動や精神的ストレスでも症状が出現してくる。・横臥時は血行分布が変わるため、左房への灌流鬱滞が強まり、「11」や喘鳴、夜間発作性呼吸困難を自覚する。〈診断〉・胸部X線写真、心エコーなどで診断→「12」では確定診断ができない。

拡張期, 溶連菌, リウマチ熱, 左房内圧上昇, 肺うっ血, 肺水腫, 左房拡大, 心房細動, 拡張期ランプル音, 労作時, 起座呼吸, 心電図

【僧帽弁閉鎖不全症】・収縮期に僧帽弁が完全に閉鎖しないため、左室から左房へ血液の逆流が生じる状態。「1」に罹患率が高い。重症僧帽弁閉鎖不全症の1/3はリウマチ性心疾患である。〈原因〉・急性：感染性心内膜炎、腱索や乳頭筋の断裂、人工弁機能不全など。・慢性：リウマチ性が減少し、非リウマチ性の腱索断裂が増えている。〈病態〉・収縮期の僧帽弁閉鎖不全が起こると、収縮時に血液の一部が左房へ逆流してしまう。このため、収縮時に「2」する。左房への逆流によって左房圧が上昇し、左房は拡大する。左房拡大によって「3」が起き、「4」の合併となる。また、血液の一部が左房へ逆流することによって全身に十分な血液を送り出すため、左室は拡大して代償を行う。このため収縮時に「5」が可能となる。左室が拡大して代償を行うことにより左室は拡大し「3」も相まって「6」となる。〈症状〉・急性で重症のもの→ 急性肺うっ血を伴う左心不全と心原性ショックがしばしばみられる。・慢性で重症のもの→ 疲労感、労作時呼吸苦、起座呼吸が主な症状。・血圧は通常は「7」・「8」が特徴的で全収縮期に聴取され、「9」で明らかである。また、「10」は欠損または「8」にまぎれる。・重症なものでは「11」が早期に閉鎖し、Ⅱ音（大動脈弁と肺動脈弁の閉鎖音）の分裂が目立つ。〈診断・治療〉・胸部X線でカーリーのB線を認める場合あり。心エコー、心電図など・内科的治療：活動制限、塩分制限など・外科的治療：NYHA機能分類やセラーズの分類で手術適応を判断する。

男性, 心雑音聴取, 心房細動, 塞栓症, スリル触知, 左心不全, 正常, 収縮期雑音, 心尖部, Ⅰ音, 大動脈弁

【僧帽弁逸脱症候群】・僧帽弁の前尖あるいは後尖が、「1」に左房側へ突出する状態を僧帽弁逸脱症と呼び、それに伴う様々な症候群を僧帽弁逸脱症候群という。14～30歳の「2」に多く原因不明だが、一般的に遺伝的な膠原組織の疾患（マルファン症候群など）が疑われる患者にみられることが多い。〈症状〉・大部分の患者は無症状であり、一生涯無症状である場合も多い。・特徴→運動時に無関係の「3」・聴診→収縮中期にクリック音、収縮後期に雑音〈治療・予後〉・僧帽弁閉鎖不全症や不整脈のない患者では治療は不要であり、予後良好。

収縮期, 女性, チクチクする胸痛

【大動脈弁狭窄症】・何らかの原因により大動脈弁口が狭窄し、左室から大動脈への駆出が障害される状態。〈原因〉・先天性：多くは二尖性大動脈弁であり、生後次第に狭窄症状を呈する。・後天性：リウマチ熱感染後や加齢による石灰沈着や変性による。〈病態〉・収縮時の大動脈開口不良により、収縮時に左室から大動脈への流出障害が起きる。これにより、「1」とスリル触知を確認する。大動脈への流出障害により、全身に十分な血液を送り出すため、左室は肥厚して代償を行う。それにより、左室の内腔側への肥厚を認める。この二つの出来ごとを合わせて「2」という。左室の内腔側への肥厚により、心筋の酸素不足が起き、狭心症となる。また同時期に左心不全も起きる。〈症状〉・求心性に肥厚した左室が拡張不全を起こし、拡張末期の左室圧、さらには左房圧が上昇し、「3」が起き、労作時呼吸苦となる。・狭心症状：心筋の酸素需要増加と酸素供給量不足の不均等から出現する。・心拍出量の急激な低下→動脈圧低下→心拍出量が増加しないまま労作時にみられる骨格筋への血流増加→失神・「4」：一回の心拍出量が低下した状態。・「5」：血液がなかなか駆出されない場合にみられるのろまな脈〈予後〉・死因の半数以上はうっ血性心不全だが、突然死も10～20%みられる。

収縮期雑音, 左室肥大, 肺うっ血, 小脈, 遅脈

【大動脈弁閉鎖不全症】・何らかの原因により、拡張期に大動脈弁が完全に閉鎖しないため、大動脈から血流が逆流する状態。〈原因〉・リウマチ性のものは減少し、加齢に伴う動脈硬化症のものが増加傾向〈病態〉・拡張期の大動脈弁の閉鎖不良により、拡張期に血液の一部が大動脈から左室へ逆流してしまう。この事により、拡張期早期に高調ではっきりした逆流性雑音を聴取すると共に、「1」が起こる。全身十分な血液を送り出すため、左室は拡大して代償を行う。これにより収縮期に頭部の揺れが起こる。この現象を「2」という。代償を行うことにより、拡張器末期の左室圧は上昇し、僧帽弁が早めに閉じる。すると左房圧は上昇し、「3」となる。また、代償を行うことにより、左室の拡大が起こり、「4」となる。〈症状〉・急性型：突然の左室容量負荷と肺うっ血→起座呼吸、夜間発作性呼吸困難・慢性型：代償時期が長くその間は無症状→末期で心筋の収縮不全や肺うっ血をきたす時期になると労作時呼吸困難や左心不全症状が出現。・聴診：「5」に拡張期逆流雑音を聴取・「6」：1回の心拍出量が増加した状態・「7」：左室から大動脈に駆出された血液がふっとどこかに逃げてしまう場合に起こる素早い脈。・クインケ徴候：手指の爪の毛細血管の拍動のことで、軽い圧迫により最もよく認められる。〈診断・予後〉・カラードップラー（超音波）検査、左室造影、冠動脈造影など・慢性型は長期間無症状で経過するが、心不全症状が出現すると病態は急速に悪化する。

拡張期血圧低下, ミュッセ徴候, 肺うっ血, 左心不全, 胸骨左縁第3肋間, 大脈, 連脈

【弁膜症と聴診所見のまとめ】僧帽弁狭窄症：「1」僧帽弁閉鎖不全症：「2」大動脈弁狭窄症：「3」大動脈弁閉鎖不全症：「4」

拡張期雑音, 収縮期雑音, 収縮期雑音, 拡張期雑音

【頻脈性不整脈－心房細動－】・心房が規則正しいリズムで収縮しなくなり、心室の拍動がまったく不規則になった状態。高齢化社会で最もよくみられる不整脈であり、心不全の原因となりうる。原因としては加齢、心房拡大、アルコール、甲状腺機能亢進症など。〈分類〉・発作性心房細動：一過性に出現・持続性心房細動：7日以上持続〈症状〉・無症状の場合もあるが「1」、「2」を訴えることが多い。心拍数が多くなると左心不全症状を認めることもある。〈治療〉・洞調律への治療はアミオダロンがもっとも有効だが、薬剤性肺炎などの副作用がある。強心薬（ジギタリス）とカルシウム拮抗薬の併用は洞調律への回復や心拍数のコントロールに有効である。・持続性心房細動には「3」の予防目的でワーファリンもしくは抗血小板薬を投与する。〈診断・予後〉・心電図：「4」消失・左心房内に血栓が形成される頻度が高い→「3」の合併

胸部不快感, 動悸, 脳塞栓, P波

【心房粗動】・心房が一分間に「1」回以上という通常よりも早いペースで規則的に動いている状態を指す。心房が正常よりも早く電気活動を起こすようになっているため、付随するように寝室の動きも速くなることがある。この場合には、動悸や脈が速くなるといった自覚症状を感じるようになる。・心房細動は心房の不整脈であるため、心室細動といった心室の不整脈に比べると、生命を左右する危険性は低い。しかし、長期間放置してしまうと血液循環が悪くなって死に至ることもあり、準致死性不整脈の一つに数えられることもある。また、心臓内に血栓が形成されてしまい、「2」を引き起こすこともある。そのため、心房細動が発生した場合は注意深い観察と治療が必要である。・原因：加齢、心筋梗塞、甲状腺機能亢進症、リウマチ性心疾患など

240, 脳梗塞

【発作性上室性頻拍】・心臓の上の部屋である心房が関与する不整脈で、心拍数は1分間に「1」～「2」回程度と通常より速くなる。・症状として、発作時には急に胸に動悸が起こり、胸苦しい感じやふらつく感じを伴い、ひどい場合には血圧が低下し「3」に至る可能性もある。・心電図にて診断できなければ内服薬にてある程度抑えることが出来るが、一生内服が必要になるため、確実な診断と根本的治療を行うためにはカテーテルを使用する必要がある。

150, 250, 失神

【心室頻拍】・心室性期外収縮が連続して発生し、頻脈を呈するもの。心室性期外収縮が2～3回だけ起こり、正常なリズムに戻る場合もある。30秒以上続く心室頻拍は、持続性心室頻拍と呼ばれる。・「1」な不整脈であり、無脈症となったり、「2」に移行する可能性があるため、緊急処置を要する。・持続性心室頻拍は通常、心臓発作、心不全、心筋症など、心臓に構造的な病気がある人でみられ、高齢者でより多くみられる。・症状として、ほぼ常に動悸がみられる。脱力感、ふらつき、胸の不快感が見られることもある。また、心室に血液が十分に取り込まれず、正常な量の血液を送り出せなくなるため、危険な状態に陥ることがある。その結果、血圧が低下するようになり、続いて心不全に至る。・心停止の一種である「2」に悪化することがある。

危険, 心室細動

【心室細動】・心室筋が全く無秩序に興奮し、心拍出量が「1」（「2」）となった状態。治療しなければ数分で死亡するので迅速な対応が重要。・様々な心疾患の患者においてみられ、特に急性心筋梗塞では主要な死因となる。・めまい、その直後に失神→脈を触れない・心電図で、振幅も周波数も全く不規則な波が連続してみられる。・心室細動による心停止では1分ごとに生存退院率が7～10%低下するといわれる。

0, 心停止

【上室性（心房性）期外収縮】・洞房結節の興奮よりも早期に心房から興奮が出現するもの。通常は無症状で良性である。・心電図で、洞調律よりも早期に「1」が出現。その「1」が正常と形が異なる。・特に治療は必要ない。

P波

【心室性期外収縮】・予期される心室の興奮よりも早期に心室から異所性興奮が発生する。・心筋梗塞などの「1」を有する患者では、頻発、連発する心室性期外収縮は生命予後を悪化させる。・心電図で、先行する「2」を欠き、正常と異なる幅広い「3」を認める。・治療は必ずしも必要ではないが、心室頻拍や心室細動の発生が危惧されれば治療対象となる。

基礎疾患, P波, QRS

【房室ブロック】・心房から心室への「1」が遅延、途絶するもので、1度、2度（ウェンケバッハ型、モビッツⅡ型）、3度（完全房室ブロック）の4つに分けられる。・モビッツⅡ型と3度（完全房室ブロック）は、徐脈や心停止による心拍出量低下から様々な症状を引き起こすため、「2」の適応となる。・3度（完全房室ブロック）では、動悸、失神発作、心不全があり、聴診で心音のⅠ音が数拍おきに大きく聴かれる（大砲音）。また、心電図でP波とQRS波が独立してそれぞれ一定間隔で出現する。・治療は、1度およびウェンケバッハ型は無治療または経過観察。モビッツⅡ型と3度（完全房室ブロック）の場合、可逆性の原因がなく、ペースメーカーの適応があるときはペースメーカーの植え込み。可逆性の原因がなく、ペースメーカー適応でない時は薬物療法を行う。

興奮伝達, ペースメーカー

【洞不全症候群】・洞結節あるいはその周囲の障害により、高度の洞徐脈、洞房ブロック、洞停止を生じ、アダムスストークス発作、心不全、易疲労性などを呈する症候群をいう。・「1」の分類により、Ⅰ型（洞徐脈）、Ⅱ型（洞房ブロック、洞停止）、Ⅲ型（徐脈頻脈症候群）にわけられる。・原因として虚血性心疾患、サルコイドーシス、心筋炎、心膜炎、心筋症、心臓の手術などがある。家族性のものも存在する。・治療は、症状がない場合、無治療、または経過観察。症状がある場合、ペースメーカーの適応があればペースメーカーの植え込みを行う。

ルーベンスタイン

【心室中隔欠損症】・左右の寝室を隔てる寝室中隔に欠損孔があり、その孔を通して左室から右室へ動脈血の一部が注入する疾患で先天性心疾患の中で最も頻度が高い。「1」を聴取し、「2」の合併をきたしやすい。自然閉鎖が30～50%にみられ、大多数は2歳までに閉鎖する。

収縮期雑音, 感染性心内膜炎

【心房中隔欠損症】・左右の心房を隔てる心房中隔に「1」の欠損孔があり、左房から右房への血液の逆流がみられ、肺血流量が体血流量より「2」する。血流逆流のため「3」は拡大し、肺動脈領域に「4」を聴取する。自然閉鎖は「5」で、成人期には心不全症状が出現するため出術を考慮する。

卵円孔, 増加, 右房, 収縮期雑音, まれ

【ファロー四徴症】・「1」、「2」、「3」、「4」を四徴とする先天性心疾患。年齢によって症状は様々だが、「5」や「6」がみられ、放置例では2歳以降に「7」がみられる。

肺動脈狭窄, 心室中隔欠損, 大動脈騎乗, 右室肥大, チアノーゼ, ばち指, 蹲踞し雨性

【狭心症】・心筋へ酸素を供給す冠動脈が、動脈硬化などで血管内腔の狭窄をきたすと十分な酸素供給ができなくなる。この結果、心筋虚血により胸痛（狭心痛）が生じるもの。危険因子として、加齢、高脂血症、高血圧、糖尿病、肥満。高尿酸血症、喫煙、ストレス、性格など。〈分類と病態生理〉 ①狭窄の程度・労作狭心症：血管の断面積が75%以上狭窄。労作時に狭心痛が出現・安静狭心症：血管の断面積が95%以上狭窄。安静時でも狭心痛が出現 ②狭心症の経過・線維性プラークによる狭窄→安定狭心症・線維性プラーク+「1」プラークによる狭窄→「2」、急性心筋梗塞（2つをまとめて急性冠症候群） ③狭窄の原因・動脈硬化によるもの・冠動脈の攣縮によるもの→冠血管攣縮性狭心症（「3」）〈症状〉・心筋に十分な酸素供給ができないときに胸痛（狭心痛）を認める。典型例：労作時（朝もしくは急いでいるとき）や興奮時に、前胸部中心に万力で押されたような強い圧迫感・重圧感を感じる。痛みは背部や「4」へ放散する。痛みは、部位がはっきりしない痛みで、安静のみで「5」ほどで消失する。・冠血管の攣縮による異型狭心症では、胸痛が「6」にかけて出現する。〈診断〉・心電図：ST低下→冠血管攣縮性の発作時ではST上昇・冠動脈造影：血管狭窄部位を確認する最も確実な方法・運動負荷心筋シンチ〈治療・予後〉・「8」の舌下投与・不安定狭心症は「9」へ移行する危険性が高く要注意。・狭心症は「10」を合併することが多い。

脂質性, 不安定狭心症, 異型狭心症, 左肩, 数分～15分, 夜中～明け方, ST低下, ニトログリセリン, 心筋梗塞, 心室性期外収縮

【心筋梗塞】・何らかの原因で冠動脈が閉塞し、不可逆的な心筋壊死に陥った状態。男性が女性の2倍多いが、75歳以上では男女差はない。発症は「1」時～「2」が最多。〈症状〉・胸部圧迫感や胸痛が安静時や軽い労作時に出現し、「3」持続する。胸痛は安静や「4」で軽快「5」。痛みは、部位ははっきりしない痛みで、梗塞が完成し、心筋壊死に陥ると消失する。・高齢者や糖尿病患者ではまれに無痛性の心筋梗塞もある。・軽度または中等度の「6」、「7」、「8」を伴うことがある。〈診断〉・心電図：「9」、「10」、「11」、「12」・血液検査：「13」、「14」、「15」上昇→「16」（CK）、「17」（GoT）、「18」、「19」〈治療〉・冠動脈疾患集中治療室（CCU）での治療が望ましい。〈予後〉・30～40%は心室細動で死亡→病院に搬送された患者の約10%が院内で死亡する重篤な疾患。 ※発症後、長時間（一ヶ月以上）経過した心筋梗塞を陳旧性心筋梗塞という。壊死が線維化し、症状も安定した状態だが、慢性心不全などのリスクが高いので注意が必要。

午前6, 正午, 30分以上, ニトログリセリン投与, しない, 発熱, 冷汗, 悪心嘔吐, ST上昇, T波陰性化, 異常Q波, 冠性T波, 白血球増加, 赤沈亢進, CRP陽性, クレアチンキナーゼ, AST, LDH, トロポニンT

【（粥状）動脈硬化症】・動脈硬化は動脈の分岐部に多く発症し、動脈壁の内膜が病変の主たる部位である。〈好発部位〉・腹部大動脈・腸骨動脈＞冠動脈近位部＞大動脈・膝窩動脈＞内頸動脈〈病態生理〉 ①酸化などにより変性した「1」が血管内皮に取り込まれ、内皮細胞を傷害→単球（マクロファージ）、Tリンパ球、血小板が集まる→各細胞から様々なサイトカインが放出→内膜が炎症の場となる→内幕内のマクロファージはLDLコレステロールを貪食して泡沫細胞になる→最終的に内膜下で脂質成分中心の壊死物貯留をきたす（脂質プラーク形成）＝アテローム ②アテロームは内腔を狭窄→破裂により破裂部位に血小板や凝固系が作用して血栓形成→動脈内の狭窄が進行→最終的には様々な動脈での狭窄・閉塞により虚血症状や梗塞をきたす。 ③血中のLDL濃度は肝臓にあるLDL受容体の数が決定→LDL受容体が少ない場合はLDLの吸収・利用が減り、血中LD値が高値を示し動脈硬化が進行する。 ④「2」は抹消からコレステロールを引き抜き、動脈硬化に対して防御的に作用する。〈症状〉・動脈硬化自体は無症状だが、やがて血管狭窄による臓器の虚血、壊死が様々な症状をもたらす→狭心症、心筋梗塞、脳血栓、腎不全、大動脈瘤など〈診断〉・血液検査：「3」増加、「4」増加、「5」増加、「6」低下は動脈硬化病変の存在を示唆→特に「5」高値は動脈硬化の進行を強く示唆〈治療〉・生活習慣改善（禁煙、過食避けるなど）〈経過・予後〉・動脈硬化の血管として出現する血管狭窄は、脳、心臓、腎臓、大動脈などで多くの病気の原因に関わっている。

LDL, HDL, 中性脂肪, 総コレステロール, LDコレステロール, HDLコレステロール

【閉塞動脈硬化症】・「1」（「2」歳以上）に多い疾患。・腹部大動脈、腸骨動脈、大腿動脈などの中大動脈が動脈硬化によって閉塞し、血流が減少してしびれ、疼痛、冷感、「3」、皮膚の「4」などを生じる。

中年男性, 50, 間欠性跛行, 虚血性潰瘍

【バージャー病】・別名：閉塞性血管血栓炎（TAO）・炎症による閉塞・「1」（「2」～「3」歳）の「4」に多い疾患。・膝窩動脈や前腕動脈以下の比較的細い動脈に好発する。・血管炎による動脈狭窄・閉塞及び血栓形成による虚血状態で難治性の疾患。・四肢抹消の冷感、しびれ感、間欠性跛行、手指・足趾の強い虚血症状（「5」、「6」）を生じる。

若年男性, 20, 40, 喫煙者, 有痛性潰瘍, 壊死

【大動脈瘤】・大動脈が局所的に拡大した状態であり、中枢側の正常動脈径より1．5倍以上の拡大を示すもの。・腹部大動脈瘤は胸部大動脈瘤よりも頻度が高く、原因は動脈硬化性がもっとも多い。また、腹部大動脈瘤は「1」に多く、「2」が最大の危険因子である。〈原因〉・胸部：動脈硬化の他「3」による中膜壊死、「4」の大動脈炎など・腹部：動脈硬化での中膜破壊による動脈の局所的脆弱性による〈症状〉・通常無症状だが、破裂すると致死的〈治療〉・血圧低下、手術（胸部は合併症が多いので慎重） ※大動脈瘤破裂・動脈硬化が疑われる初老期に多い。破裂するまで無症状なことが多いが、大動脈瘤による各種圧迫症状（嗄声、ホルネル症候群、嚥下困難など）がみられることもある。破裂すると急激な「5」、「6」、ショック、吐血などがみられる。治療は診断後緊急手術。

男性, 喫煙, マルファン症候群, ベーチェット病, 胸背部の激痛, 貧血

【大動脈解離】・大動脈の内膜に生じた亀裂から中膜内に血液が流入→中膜で内外2層に解離し、2層間（解離腔）に血腫を形成した状態。60歳以上の高齢者に多く、男性に多い。〈原因〉・動脈硬化、「1」、「2」などの大動脈の脆弱化+高血圧〈症状〉・内膜が避ける時に突然の「3」が起きる。また、破裂によるショック、主要分枝動脈閉塞による臓器虚血障害（心筋、脳、腎、腸管）など。〈診断〉・解離部位を特定するために「4」をただちに行う。〈治療・予後〉・血圧管理が最も重要・急性大動脈解離の自然予後は極めて不良で、発症48時間以内で50%死亡する。・合併症：解離部位が心臓に近い場合、心膜腔に血液が貯留して、「5」を引き起こすことがある。

マルファン症候群, ベーチェット病, 激烈な胸背部痛, 胸腹部造影CT, 心タンポナーデ

【レイノー現象】・手足の指の動脈が発作性に痙攣し、一過性に乏血状態に陥って指が蒼白、「1」を呈し、温度が低下し、冷感、疼痛、知覚障害を訴えるもの。・原因としては寒冷刺激がもっとも強く、精神的な緊張でも起こる。

チアノーゼ

【大動脈炎症候群】・別名：高安動脈炎、脈なし病・大動脈弓部とその分枝動脈及び肺動脈などの太い弾性血管の中膜や外膜に炎症が起こり、瘢痕化によって動脈が狭窄、閉塞を起こす疾患で、若～中年女性に多い。・症状として、頸部や臍部など狭窄部位の血管雑音を聴取する他、片側の「1」、上肢血圧の左右差、上肢と下肢の血圧差や視力低下が見られることもある。・また、「2」の原因となる。活動性が著しい例ではステロイド療法を行う。

橈骨動脈拍動減弱消失, 二次性高血圧

【下肢静脈瘤】・下肢の表在静脈（皮下を走行する静脈）が拡張（怒張）や蛇行した状態。・30歳以上の女性に好発する。多くは大小伏在静脈の「1」の機能不全により、血液の重力による逆流を阻止出来なくなり、血液が充満して表在静脈が拡張して起こる。・症状として、「2」、うっ血状態の持続による疼痛、浮腫、湿疹、皮膚炎、色素沈着、「3」などがみられる。・治療は保存的に弾性ストッキングの着用を促す。

静脈弁, 表在静脈の蛇行, 潰瘍

【血栓性静脈炎】・静脈の中に血栓ができ、血管を細くさせたり詰まらせたりすることで静脈とその周囲の皮膚が炎症を起こす病気で、産褥期に多いと言われている。・元来、日本人は欧米人に比べて発症率は低かったが、最近では食生活などの日常生活の欧米化に伴い増加傾向にある。〈原因〉・血液凝固能の亢進：妊娠、産褥期にはほとんどの血液凝固因子が増加し、その活性も亢進している。・血流の停滞：妊娠中、産褥期は増大した子宮が「1」を圧迫し、下肢の静脈血流が停滞しやすい傾向にある。また妊娠後期から産褥期は「2」の機会が多く、さらに助長される傾向がある。・血管内皮の障害：産褥期には感染症を発症することが多く、これにより血管内皮が障害され血栓の形成が起こる。・その他：高齢、肥満、脱水など〈症状〉・皮膚に近い表在性の静脈が原因の場合、皮膚が静脈に沿って赤腫れ、痛みを伴う。時に血管に沿って索状の血栓を触れる。・筋肉の中を通る深在性の静脈では関連部位である大腿や下腿に痛みが生じ、皮膚が紫色に変色したり、むくみが生じたりするが診断は困難。・妊娠、産褥期（出産後約6週間）に発症する静脈炎はその多くが表在性で、そのうち大部分は下腿、大腿に形成される。〈治療〉・多くは表在性のため、理学的治療と消炎鎮痛薬の投与で管理できるものがほとんど。〈予防〉・分娩、産科手術後はできるだけ早く離床し、早期に歩行を開始する。・弾性靴下や弾性ストッキングを装着する。・脱水を避け、十分な水分補給をする。など。

下大静脈, 安静臥床

【深部静脈血栓症】・深部静脈系に血栓を生じ、静脈閉塞を起こすもの。血栓は下肢に発生することが多い。・血栓が血流に乗って肺動脈に詰まると「1」を合併し、突然の呼吸困難をきたす場合がある。・下肢における血栓の形成が股関節より上（骨盤内腔）の静脈（腸骨～大腿静脈）にあるものを中枢型、それより下にあるものを抹消型と分類する。・飛行機などの長時間の移動で発症するものは、旅行者血栓症（「2」、ロングフライト症候群）として知られている。・原因：手術や外傷、長期臥床中、妊産婦、悪性腫瘍など・症状：片側下肢の腫脹、表在静脈怒張、うっ血による色調変化、「3」徴候など・治療：抗凝固療法、血栓溶解療法など

肺血栓塞栓症, エコノミー症候群, ホーマンズ

【高血圧症】・収縮期血圧と拡張期血圧のいずれかが下記の診断基準を超えている場合を高血圧と呼ぶ。〈診断基準〉・至適血圧：＜120かつ＜80 ・正常血圧：＜130かつ＜85 ・正常高値血圧：130～139または85～89 ・Ⅰ度高血圧：140～159 または 90～99 ・Ⅱ度高血圧：160～179 または100～109 ・Ⅲ度高血圧：≧180 または ≧110 〈分類〉・本態性高血圧：明らかな基礎疾患のない高血圧。90～95%が本態性（生活習慣）。・二次性高血圧：原因となる疾患が明らかなもの。 →慢性糸球体腎炎、糖尿病性腎症、「1」、「2」、「3」、「4」など〈症状〉・大多数は「5」だが、高血圧が著しい場合は、頭痛、頭重感、肩こりなどを呈する。〈診断〉・血圧測定は安静時に測定し、常に高値を示す場合を高血圧とする。一時的に高値を示しても高血圧としない。〈治療〉・「6」（「7」）制限、脂肪制限、アルコール制限、禁煙、適度な運動など〈経過・予後〉・高血圧は全身の動脈硬化や心肥大をもたらし、脳出血や脳梗塞、心血管系疾患の主要な危険因子となる。

褐色細胞腫, 甲状腺機能亢進症, クッシング症候群, 原発性アルドステロン症, 無症状, 塩分, Na

【低血圧症】・収縮期血圧が100mmHg以下を低血圧と呼び、血圧が低い、あるいは一時的に低くなるために日常生活に支障をきたす状態。常に血圧が低い本態性低血圧は若い痩せ型の女性に多い。・起立性低血圧：立位時に血圧で低下して生じるもの。起立試験を行い、立位で収縮期血圧が80mmHg以下または収縮期血圧が20mmHg以下、拡張期血圧が10mmHg以上低下する場合を起立性低血圧と呼ぶ。〈低血圧を起こす疾患〉・「1」→起立性低血圧・「2」〈治療〉・日常生活指導：食後は血圧が低下しやすいので早朝は食べすぎないように注意する。適度な塩分、水分の摂取をすすめるなど〈予後〉・予後良好

シャイ・ドレーガー症候群, シモンズ病

【肥大型心筋症】・心筋の変性疾患で、左室または右室心筋の不均一な心肥大により左室拡張能の低下、不整脈をきたし、突然死の危険性が高い疾患。頻脈や、肺うっ血による胸部症状（胸痛、息切れ、呼吸困難、動悸など）がみられる。〈分類〉 ①閉塞性肥大型心筋症・左室の壁が厚くなり左室から血液の駆出を妨げる状態。心拍出量が低下するため「1」は低下する。 ②心尖部肥大型心筋症・肥大が心尖部に限局しており、拡張期の左室造影で内腔がスペード型になる。〈治療〉・突然死の予防が重要。日常生活の管理として、激しい運動の禁止、禁酒、禁煙など

大動脈の圧

【拡張型心筋症】・心筋の変性疾患で、左室内腔の拡張と心筋収縮機能の低下のために、うっ血性心不全を呈する。・約3割が家族性。・動悸や呼吸困難、交互脈、浮腫、「1」などがみられる。・原因不明なため、根本的な治療は心臓移植のみ。

頸静脈怒張

【急性心筋炎】・ウイルス、細菌などの感染症や、化学物質、薬物などにより、急性の経過で心筋壊死と炎症性物質による心筋細胞機能障害をきたし、心肺停止や心ポンプ機能の失調を呈する。特異的所見に乏しいため、本症の存在を念頭におくことが重要である。〈症状〉・前駆症状：「1」、消化器症状、関節痛、筋肉痛・急性の心症状：数時間～数日の経過で、心不全症状、胸痛・その他：発熱、脈の異常（頻脈・徐脈・不整脈）、低血圧、頸静脈の怒張〈診断〉・聴診でⅢ音が聞かれ、心エコーでびまん性壁肥厚、心膜液貯留がみられる。・血液検査：心筋トロポニンT、CRP、LDH、AST（GOT）上昇〈治療・予後〉・対処療法が中心となり、急性期をいかに乗り越えるかがポイントとなる。・急性期を乗り越えれば予後良好。

かぜ様症状

【心膜炎】・心臓を覆っている心膜が炎症を起こした状態。急性に発症する心膜炎のほとんどは良性の特発性心膜炎（いわゆる急性心膜炎）である。・心膜炎症状が2週間以上の長期にわたったり、心膜液貯留が顕著だったりする場合には、悪性腫瘍や膠原病、急性心筋梗塞などの基礎疾患から続発的に心膜炎を生じている可能性が高い。・急性なのか、原因疾患のある続発性なのかの見極めが重要である。・急性心膜炎の症状：胸痛、心膜摩擦音、心電図変化（「1」）・基本的に2週間以内に自然治癒することが多く、予後良好。

ST上昇

【心タンポナーデ】・心膜液貯留により心膜腔内圧が上昇し、心室拡張障害をきたす。それに伴い著しい静脈還流障害が出現するため、心拍出量低下、低血圧となる。・これは生命の危機を伴う状況であり、早急な処置が必要である。・心膜液が少量でも、急速に貯留した場合は心タンポナーデを生じうる。・原因：「1」、急性心筋梗塞における心破裂、外傷、悪性腫瘍、心膜炎など・症状：血圧低下、静脈圧上昇、心音減弱、脈拍数上昇、呼吸困難など・治療：心膜穿刺による排液が唯一の治療。同時に原因疾患の治療を行う。

大動脈解離

1年後期．生理A

Odagiri Yui · 40問 · 3年前

1年後期．生理A