PharmacoDynamie

Action du Médoc sur l’organisme

Détection, Eval, prévention et gestion effets indésirables des médocs

Étude de l’influence de l’ADN et de l’ARN sur le devenir + réponse aux médicament

eval les conséquences Pharma imputable à l’usage d’un médoc par analyse rapport coup par efficacité

Médoc active ont souvent les effets indésirables, Objectif pharmaco : avoir rapport bénéfice risque favorable

Zéro : phase de recherche, 5 ans : phase de test, 10 ans : phase de développement, 15 ans: Phase de commercialisation ( fin brevet : 20 ans)

phase 1 : étudier tolérance PK+PD, phase2: de étudier la tolérance + la détermination de la dose optimal, Phase 3 : efficacité + innocuité thérapeutique (à la fin y a l’AMM), Phase 4: Documentation effets indésirables, association avec autres médocs, tolérance long terme, effet additionnel

d’en haut à bas : Exercices plus alimentation Médocs Vaccin et dépistage Lutte anti tabac Plus plus facteur socio-économique++++++ impt

Surveillance plus importante car la chance d’avoir une bonne réponse, est la même qu’avoir une réponse Toxic

Bénéfice/risque : notion populationelle, pas individuelle, C’est clinique + toxique = bénef risque

Pharmaco : macrolides, PD: Antibiotiques, Thérapeutique, Classification ATC et réglementaires : universel, Un médicament il fait : d’un ou plusieurs principes actifs, et d’un excipient

PA= DCI Internationale, la même dans le monde Générique si brevet > à 20 ans, Excipients : conservation ou stabilisation d’une molécule qui n’a pas d’effet thérapeutique, Biothérapie : traitement utilisant les médocs biologiques ou biotechnologique produit à partir des cellules et des molécules

Murin : omab : souris, chimérique : ximab : 60% humain, Humanses: zumab :90%, humain: mumbab 100% humain

Cosmétique, Herboristerie, Phytothérapie, Vitamine faible dose et complément alimentaire

Facteurs variables biodisponibilité (quantité de médocs dans la circulation systémique), medoc va dans l’intestin––>veine porte––>foie, Lumière intestins amène les médocs dans les cellules : certaines sont rejetés où conserver

Phase 1: fonctionnalisation, Phase 2 conjugaison, Fasse 3: expulsion produit parents au métabolite conjuguer

Voie orale : facile, latence effet ++, premier passage hépatique ( et par le foie et l’intestin), IV Donne 100 % de la dose Rapide Est lente supérieur à une minute

Phase 1 : tolérance PD et PC 20 à 300 volontaires sains pdt 1 à 2 ans, Phase deux : efficacité du ou des principes actifs Tolérance et détermination de la dose optimal 100 à 1000 patients pdt 2-4 ans, Face trois : preuve statistique de l’efficacité et de l’iniquité thérapeutique 1000 à 5000 patients pdt 3-6 ans AMM À LA FIN DE LA PHASE 3, phase 4 : Vie réelle, documentation des effets indésirables, tolérance à long terme, effet additionnel 10 000 patients et plus illimité

Benzodiazépine : ont un index thérapeutique large, Anticoagulant : ont un index thérapeutique étroit, Rapport bénéfice risque : Notion populationnelle, pas individuel Il ne se mesure pas un chiffre est varie entre individus Dépend de la dose et des critères choisi de bénéfices et de risques

Concentration des principes actifs au site d’action : la dose, Métabolite actif, Facteurs externes : nourriture environnement, interaction avec les autres médicaments, Physiologie : grossesse, âge,graisses, Sensibilité propre de l’individu, Nombre et aux fonctionnalités des cibles récepteurs Niveau de couplage entre cible et effecteurs Facteurs génétiques ou pathologique

Action physico-chimiques : Anesthésique, anti acide, absorbant, surfactant, Action au niveau des récepteurs, Action sur des synthèses de macro molécules : ADN et arn et protéines, Action sur les transports, Action sur une enzyme

Transporter d’efflux et d’influx, Intestin––foie––un peu disponibilité tissu––urine

pr la PK: Clairance Volume de distribution, pr la PD: Effet max C50

1/ non Spécifique, 2) Substitutif, 3) Interaction avec le métabolisme d’une substance endogène, 4) Interaction avec les cibles réceptorielles d’une substance endogène, Interaction avec les canaux ou transport ionique membranaire

Récepteur couple au protéine G, Récepteur enzymatique : type tyrosine kinases, Récepteur canaux, récepteurs nucléaire, arn interférence, air tumoraux

Affinité : capacité d’un médoc à se fixer sur un récepteur, évalué par la KD, la KD Et la constante de dissociation Plus la KD est élevé, plus l’affinité est faible, moins le league en a de chances d’être sélectif, L’affinité d’un médicament pour un récepteur est d’autant plus grande, que la concentration nécessaire pour obtenir la réponse des lecteurs est faible, Notion de sélectivité d’un ligand : En comparant les affinités on peut estimer la sélectivité Une substance édite sélectivepr un Récepteurs : •si elle présente une affinité plus élevé pour le récepteur en question par rapport à d’autres récepteurs •Si elle induit en effet donnée à une concentration plus faible que celle qui provoque des effets sur d’autres récepteurs 🛑🛑La sélectivité disparaît avec l’augmentation des concentration, 🛑La spécificité n’existe quasiment pas en pharmacologie

Agoniste : Active, antagoniste : le bloque, Un agoniste est une substance qui SE LIÉ à un récepteur, IL PRODUIT UN EFFET biologique qui reproduit Sylvie Ducan endogène, agoniste : il produit l’effet, ANTAGONISTE: produit PAS L’EFFET 🧙🏻‍♀️🧙🏻‍♀️🧙🏻‍♀️

+KD est grand+ affinité baisse: moins ligand chance être sélectif, C50: La puissance d’une substance, Emax: L’efficacité d’une substance, Plus la CE 50 d’un antagoniste est petite, plus sa puissance est grande

Médoc libre Fixe sur le récepteur libre, Peut activé ou pas, Résulte de l’effet, effet saturable : limité par le nombre de récepteurs