7. プリオン、微生物学的検査法

23問 • 1年前

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PrPc=正常プリオンタンパク質は非感染性正常な哺乳類の脳の( )や( )の表面に存在

神経細胞, グリア細胞

PrPsc=異常プリオンタンパク質は感染性非感染性のものと同じ( )と( )を持つが、( )から( )への置換があり、これが感染性に関与していると考えられる。これにより( )に対して安定となる

アミノ酸, 遺伝子配列, αヘリックス, βシート, タンパク質分解

プリオンがヒトで引き起こす主な疾患の総称

伝達性海面状脳症

( )はヒト-ヒト感染例を示す疾患で、食人風習により罹患した脳組織に曝露されて感染する。症状→手足振戦、小脳失調による歩行障害約1年で致死

クールー病

( )→感染症法( )類感染症特発性は全プリオン病の76%を占める症状→初発は精神症状、高次機能障害数ヶ月で( )=痙攣性不随意運動、痴呆など 1~2年で全身衰弱、呼吸麻痺、肺炎→致死所見→脳波検査での( )が特徴、病理組織検査では脳に( )変化を認める

クロイツフェルト・ヤコブ病, 5, ミオクローヌス, 周期性同調性放電, 海面状

クロイツフェルト・ヤコブ病で見られる古典的三徴

海面状変性, 神経細胞消失, グリオーシス

医原性クロイツフェルト・ヤコブ病の原因は、日本ではほぼ( ) 潜伏期間は平均12年

脳硬膜移植

変異型クロイツフェルト・ヤコブ病原因→( )に罹患した( )の( )によるという推測が支持症状→不安症状・感覚障害で発症、罹患期間平均18ヶ月と長い記憶障害、顔面・四肢の感覚障害も高頻度所見→( )は認められない ( )=( )が認められる

ウシ海面状脳症, ウシの神経組織, 経口摂取, 周期性同調性放電, アミロイド斑, クールー斑

家族性プリオン病→プリオンタンパク質遺伝子変異・( )→進行性小脳症状or/and痙攣対麻痺に痴呆を合併緩徐進行ミオクローヌス、脳波異常なしアミロイド斑あり・( )→頑固な不眠、多汗症などの自律神経症状で発症、進行とともに認知症、小脳症状、ミオクローヌスを認める亜急性進行約1年で無動性無言状態に脳波異常なし

ゲルストマン・ストロイスラー症候群, 致死性家族性不眠症

( )→ヒツジのプリオン病通常2~5年の潜伏期間を経て(急性/亜急性/慢性)進行性の( )を発症=( )性感染症

スクレイピー, 亜急性, 海面状脳症, 遅発性

( )=( )→スクレイピーと似た症状のウシのプリオン病症状→( )、( )的あるいは( )状態→泌乳量減少、食欲減退による( )、異常( )、( )運動失調、( )、( )不能など→致死変異型クロイツフェルト・ヤコブ病の原因と推測

ウシ海面状脳症, 狂牛病, 神経過敏, 攻撃, 沈鬱, 体重減少, 姿勢, 協調, 麻痺, 起立

( )→シカのプリオン病

慢性消耗病

クロイツフェルト・ヤコブ病関連で献血ができない例・クロイツフェルト・ヤコブ病である・血縁者にCJDまたは類縁疾患の患者がいる・( )の注射を受けた・( )移植を受けた・( )移植を伴う脳神経外科手術を受けた

ヒト由来成長ホルモン, 角膜, 硬膜

ブドウ球菌属の同定直接塗布染色標本→( )染色分離培養・( )培地→レンサ球菌、肺炎球菌、ブドウ球菌など・( )培地→ブドウ球菌のみ

グラム, 血液寒天, スタフィロコッカスNo.110

ブドウ球菌性状検査・( )試験→動物の血漿凝固酵素検出、( )のみ陽性・( )試験→呼吸酵素ブドウ球菌全て陽性選択鑑別分離培養→( )培地を使用 ( )分解能があるのは( )のみ

コアグラーゼ, S. aureus, カタラーゼ, マンニット・食塩, マンニット, S. aureus

腸内細菌属同定分離培養・( )培地→( )属、( )属以外は胆汁酸塩により発育抑制・( )培地→病原腸内細菌一般

SS, Salmonella, Shigella, BTB乳糖寒天

( )培地→同時に数種の性状を検査・( )形成→穿刺線を中心に黒色化陽性: ( )属、(☆)群・( )→培地全体が混濁・( )形成→培地表面が赤褐色陽性: ( )、☆群・( )形成→Kovacs試薬重層で陽性の場合赤色に陽性: ☆群

SIM確認, H2S, Salmonella, Proteus, 運動性, IPA, E. coli, インドール

( )培地→糖の分解に関連した検査 ( )反応陽性→( )色=pH( )以下ブドウ糖からの酸の産生量が多い ( )反応陽性→( )変ブドウ糖の発酵によるアセトイン、ブタンジオール生成

MR-VP, MR, 赤, 5, VP, 赤

MR反応陽性の腸内細菌

E. coli, Genus Salmonella, Genus Proteus, Genus Shigella

( )培地→クエン酸塩の利用能=炭素源としての有機酸塩の利用能をみる検査炭素源として( )、窒素源として( )が添加されており、これらを利用できる菌のみ発育し培地が( )によって( )変する

Simmons-Citrate, クエン酸ナトリウム, リン酸二水素アンモニウム, BTB, 青

SC培地で発育できる菌

Genus Klebsiella, S. Typhimurium, Genus Serratia

( )試験→糖の分解に関連した検査ブドウ糖分解様式が(☆)型=(アルファベット)か(♡)型=(アルファベット)かを知る培地2本1組、1本はパラフィン重層、1本は開放 ☆型→2本とも黄変 ♡型→開放は上層部黄変、重層は無変化両方無変化はブドウ糖非分解腸内細菌は大体(アルファベット)型

OF, 発酵, F, 酸化, O, F

チトクローム・オキシダーゼテスト陽性菌

Genus Pseudomonas, Genus Neisseria, Genus Vibrio, Genus Moraxella

1. 序論

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2. 抗体・補体の役割

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4.感染症という病気(病態と診断)

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5. 自然免疫・獲得免疫とは

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6.病原微生物の伝播と感染症

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7. 感染症の検査・薬物治療

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8. 病原微生物の伝播と感染症

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9. 免疫担当細胞とそのコミュニケーション

uu · 12問 · 2年前

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10.細菌以外の感染症とワクチン

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12. 食細胞による生体防御

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13. 新興・再興感染症

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14. 免疫と病態制御

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1. 総論

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2. 薬の作用メカニズム(1)

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3. 薬の作用メカニズム(3)

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4. 薬の作用メカニズム(2)

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6. 薬効の個人差・薬の副作用・薬物相互作用

uu · 16問 · 2年前

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2. 婦人科腫瘍学

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1. 消化管疾患(内科)

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1. 序論、感染と発症

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PrPc=正常プリオンタンパク質は非感染性正常な哺乳類の脳の( )や( )の表面に存在

神経細胞, グリア細胞

アミノ酸, 遺伝子配列, αヘリックス, βシート, タンパク質分解

プリオンがヒトで引き起こす主な疾患の総称

伝達性海面状脳症

( )はヒト-ヒト感染例を示す疾患で、食人風習により罹患した脳組織に曝露されて感染する。症状→手足振戦、小脳失調による歩行障害約1年で致死

クールー病

クロイツフェルト・ヤコブ病, 5, ミオクローヌス, 周期性同調性放電, 海面状

クロイツフェルト・ヤコブ病で見られる古典的三徴

海面状変性, 神経細胞消失, グリオーシス

医原性クロイツフェルト・ヤコブ病の原因は、日本ではほぼ( ) 潜伏期間は平均12年

脳硬膜移植

ウシ海面状脳症, ウシの神経組織, 経口摂取, 周期性同調性放電, アミロイド斑, クールー斑

ゲルストマン・ストロイスラー症候群, 致死性家族性不眠症

( )→ヒツジのプリオン病通常2~5年の潜伏期間を経て(急性/亜急性/慢性)進行性の( )を発症=( )性感染症

スクレイピー, 亜急性, 海面状脳症, 遅発性

ウシ海面状脳症, 狂牛病, 神経過敏, 攻撃, 沈鬱, 体重減少, 姿勢, 協調, 麻痺, 起立

( )→シカのプリオン病

慢性消耗病

ヒト由来成長ホルモン, 角膜, 硬膜

ブドウ球菌属の同定直接塗布染色標本→( )染色分離培養・( )培地→レンサ球菌、肺炎球菌、ブドウ球菌など・( )培地→ブドウ球菌のみ

グラム, 血液寒天, スタフィロコッカスNo.110

コアグラーゼ, S. aureus, カタラーゼ, マンニット・食塩, マンニット, S. aureus

腸内細菌属同定分離培養・( )培地→( )属、( )属以外は胆汁酸塩により発育抑制・( )培地→病原腸内細菌一般

SS, Salmonella, Shigella, BTB乳糖寒天

SIM確認, H2S, Salmonella, Proteus, 運動性, IPA, E. coli, インドール

MR-VP, MR, 赤, 5, VP, 赤

MR反応陽性の腸内細菌

E. coli, Genus Salmonella, Genus Proteus, Genus Shigella

Simmons-Citrate, クエン酸ナトリウム, リン酸二水素アンモニウム, BTB, 青

SC培地で発育できる菌

Genus Klebsiella, S. Typhimurium, Genus Serratia

OF, 発酵, F, 酸化, O, F

チトクローム・オキシダーゼテスト陽性菌

Genus Pseudomonas, Genus Neisseria, Genus Vibrio, Genus Moraxella