7. 造血器腫瘍に対する免疫療法

24問 • 1年前

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免疫チェックポイント阻害薬悪性黒色腫=皮膚がんのリンパ節転移に対する、( )=抗( )抗体による治療

ニボルマブ, PD-1

がん抗原を提示した樹状細胞によるCTL=CD8+T細胞の最初の活性化のこと

プライミング

CTLの細胞傷害機序 ( )により抗原を認識 →(☆)、(♡)を放出 →☆は細胞膜に穴を空け、♡は細胞内でアポトーシスを誘導する。

TCR, Perforin, Granzyme

TCRは、標的細胞の表面に発現している( )と( )の複合体に結合する。

ペプチド, MHC

MHC Ⅰ抗原提示経路細胞(内/外)のタンパク質を( )でペプチドに分解 →( )でMHCの上にペプチドが載せられ、細胞表面まで移動するこの抗原提示経路を持たない臓器は( )

内, プロテアソーム, 小胞体, 精巣

がん抗原・( )→遺伝子変異によりCTLに認識されるようになった変異蛋白。ごく1部がCTLに認識される。癌種、個体ごとに異なる。・( )→正常ではある臓器にのみ発現しているが、遺伝子発現の異常により癌細胞でも発現するようになった蛋白質。

ネオアンチゲン, がん精巣抗原

現象と細胞古いものから並び替え

造血幹細胞, 胸腺での正の選択、負の選択, ナイーブT細胞, プライミング=感作, エフェクターT細胞

プライミングの際は、樹状細胞からナイーブT細胞に2つのシグナルが入る抗原認識シグナル→DCの( )、TCの( )を介する共刺激シグナル→DCの( )、TCの( )を介する

MHC, TCR, CD80/86, CD28

非活性化状態=ウイルスがいないときは樹状細胞は自己の蛋白抗原を提示しているこのとき共刺激シグナルは出ていないのでT細胞は感作されない哺乳類の細胞にはなく、細菌・ウイルスなどの病原体が特有に持つ分子パターン=( )を樹状細胞の( )が認識し、( )シグナルが入ると抗原提示および共刺激シグナルを出せる。

PAMP, PRR, 自然免疫

がんによる免疫逃避機構 ○癌細胞自身の変化・がん抗原の喪失、( )発現の喪失・抑制性サイトカイン=( )、( )、( )などの分泌・免疫チェックポイント分子=( )などの発現 ○がんによる微小環境の変化・( ) ・( ) ・( )

MHC, TGF-β, IL-10, VEGF, PD-L1, 制御性T細胞, 免疫抑制性マクロファージ, 骨髄系由来免疫抑制細胞

通常のがんの状態では、がん抗原に対して樹状細胞が活性化できず、ナイーブT細胞を活性化させられない。これに対して、患者の( )から未熟DCを誘導し、がん抗原を添加し、成熟させて投与する樹状細胞療法がある。

単球

免疫チェックポイント分子とは言わばT細胞にブレーキをかける分子プライミング相で止める分子→( ) エフェクター相で止める分子→( )

CTLA-4, PD-1

CTLA-4は‪プライミング後期のCTLに発現し、DCの( )と結合することで(抗原認識シグナル/共刺激シグナル)を阻害する。免疫チェックポイント阻害薬では、( )に抗体が結合することで阻害を防いでいる。

CD80/86, 共刺激シグナル, CTLA-4

CTLのPD-1は、癌細胞の( )と結合することで( )と( )との結合を無効化させている。

PD-L1, TCR, MHC

免疫チェックポイント阻害薬の有害事象 ( )反応が起こることがある。→( )、抗( )抗体などで対処

自己免疫, ステロイド, TNF-α

免疫チェックポイント阻害薬が効きやすいのは遺伝子変異の( )がん

多い

そのまま免疫チェックポイント阻害薬の効きやすさの指標にもなる、DNA100万塩基対あたりの遺伝子変異の数のこと

腫瘍遺伝子変異量

実用化されている免疫チェックポイント阻害薬抗CTLA-4抗体抗PD-1抗体抗PD-L1抗体

イピリムマブ, ニボルマブ、ペムブロリズマブ, アテゾリズマブ、アベルマブ

遺伝子変異の少ないがんにも使える治療法 ( )細胞性白血病・リンパ腫に使える患者由来T細胞に( )=CAR遺伝子を導入することで( )を認識できるようにして移植する。

B, キメラ抗原受容体, CD19

CARの導入に使うベクターは？

レンチウイルスベクター

多発性骨髄腫のCAR-T細胞療法ではT細胞が何を認識するようにする？

BCMA

CAR-T細胞療法の合併症として、T細胞の爆増による( )がある。これはT細胞が( )を活性化することで起こるものでもあり、抗( )抗体が有効となる。進行すると( )が必要になる。

サイトカイン放出症候群, マクロファージ, IL-6受容体, ステロイド

CAR-T細胞療法の合併症として、CRSに続発するものに( )がある。血管透過性亢進によってサイトカイン、CAR-T細胞が脳内に移行し、振戦、めまいから意識障害、痙攣まで起こす。治療では( )が有効である。

免疫エフェクター細胞関連神経毒性症候群, ステロイド

( )は、CD( )抗体とCD( )抗体の抗原結合部位を接合し、T細胞と腫瘍細胞の結合の橋渡しにさせるものである。

二重特異性抗体, 3, 19

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CTLA-4, PD-1

CD80/86, 共刺激シグナル, CTLA-4

CTLのPD-1は、癌細胞の( )と結合することで( )と( )との結合を無効化させている。

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B, キメラ抗原受容体, CD19

CARの導入に使うベクターは？

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多発性骨髄腫のCAR-T細胞療法ではT細胞が何を認識するようにする？

BCMA

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( )は、CD( )抗体とCD( )抗体の抗原結合部位を接合し、T細胞と腫瘍細胞の結合の橋渡しにさせるものである。

二重特異性抗体, 3, 19