免疫・炎症・アレルギー疾患

27問 • 1年前

問題一覧

自己免疫疾患とは、本来自分の体を防御するために異物に対して行われる（A）が何らかの原因によって、自己の細胞や組織に対して過剰に行われることによって組織や器官が障害される疾患である。自己免疫疾患では自己抗原に対する抗体こと（B）が検出されることが多い。

免疫応答, 自己抗体

自己免疫疾患は以下の2種類に大別される。（A）：様々な臓器が障害される。（B）：特定の臓器のみが障害される。

全身性自己免疫疾患, 臓器特異的自己免疫疾患

関節リウマチは（A）を主病変とする全身性自己免疫疾患である。炎症初期：炎症部位の滑膜が（B）をしながら増殖し、炎症反応により間接腔内の（C）が増加して関節が腫脹し（D）が生じる。炎症中期：増殖する滑膜が（E）を形成し、（E）が骨・軟骨組織を侵食し（F）が見られる。炎症末期：関節が変形し、可動性を失って機能しなくなる。

滑膜炎, 血管新生, 水分量, 疼痛, パンヌス, 骨びらん

関節リウマチの所見としては、関節症状：左右（A）性の各部関節の腫脹、関節の変形、強張り、（B）全身症状：（C）や易疲労感、微熱、体重減少が見られる。

対称, 疼痛, リウマトイド結節

関節リウマチの関節変形における代表的な手指関節の変形を3つ、足趾関節の変形を1つ挙げよ。

尺側偏位, ボタン穴変形, スワンネック変形, 外反母趾

関節リウマチを完治するのは難しく、治療目標は（A）である。臨床的（A）：（B）反応と臨床症状の消失構造的（A）：（C）の進行抑制機能的（A）：（D）の維持の3つの（A）を達成することで、長期予後を改善する。

寛解, 炎症, 関節破壊, 身体機能

関節リウマチの治療は主に薬物療法である。（A）：（B）などの疾患の本態へ関わる。（C）：随伴症状を抑制する。

中心的治療薬, DMARDs, 補助的治療薬

DMARDsはには共通する以下の特徴を有する。（A）：効果発現までは2-3ヶ月を要し、初期の関節リウマチでは効果発現前に進行する可能性がある。（B）：患者により（C）と（D）に分かれ、（D）である場合は投与方法を再考する。（E）：（C）であっても病態のコントロールが悪化する場合があり、その場合は投薬方法を再考する。

遅効性, 個体差, レスポンダー, ノンレスポンダー, エスケープ現象

メトトレキサートは（A）拮抗薬であり、関節リウマチの（B）である。細胞増殖抑制：細胞内における（C）を阻害することでジヒドロ葉酸の（D）への代謝を阻害する。抗炎症作用：AICAR（E）を阻害することで、AICARによる（F）濃度を上昇させ、（G）産生などを阻害する。

葉酸代謝, アンカードラッグ, ジヒドロ葉酸還元酵素, テトラヒドロ葉酸, トランスホルミナーゼ, アデノシン, サイトカイン

分子標的型合成坑リウマチ薬は（A）を阻害する薬物である。（A）は上位受容体にサイトカインが結合した際に（B）することでSTATの二量体の形成と、（C）への移行により転写活性を促進する。

JAK, 自己リン酸化, 核内

生物学的坑リウマチ薬は（A）抵抗性の症例に対して単剤または（B）との併用で用いる。（C）阻害薬：放出された（C）に結合することで、（C）の自己細胞に対する炎症惹起などの作用を抑制する。（D）受容体阻害薬：（D）受容体に結合することで、（D）の作用を競合的に阻害する。（E）共刺激阻害薬：抗原提示細胞の（F）に結合することにより、（G）を介した（E）活性化に必要な共刺激シグナルを阻害する。

従来型合成坑リウマチ薬, メトトレキサート, TNF-α, IL-6, T細胞, CD80/86, CD28

骨はCaとPを（A）の形で貯留している。骨は常に（B）と（C）による組織更新を行なっており、これを骨の（D）と呼ぶ。

ヒドロキシアパタイト, 骨吸収, 骨形成, 離モデリング

骨のリモデリングは以下の順序で進行する。骨吸収：2-3週間かけて、（A）細胞が骨質劣化部へ誘導されて（B）の分解・吸収を行う。骨形成：12-16週間かけて、（C）細胞が骨吸収部位へ誘導されて、（B）の産生・分泌をしながら埋入され、骨細胞へ変化する。休止期：（B）に埋入しなかった（C）細胞は（D）となる。これを繰り返す。

破骨, 骨基質, 骨芽, ライニング細胞

骨粗鬆症は、（A）と（B）のバランスが（A）側に大きく崩れることで、（C）の減少と骨質の劣化による骨強度が低下して、（D）のリスクが増大しやすくなる骨疾患である。

骨吸収, 骨形成, 骨密度, 骨折

骨粗鬆症は骨折予防と疼痛軽減の治療を行う。骨折予防に用いる薬剤の種類を3つ挙げよ。

骨代謝調整薬, 骨吸収抑制薬, 骨形成促進薬

骨吸収抑制薬には（A）製剤がある。（A）は（B）と結合して破骨細胞に取り込まれることにより、破骨細胞の（C）を起こす。

ビスホスホネート, ヒドロキシアパタイト, アポトーシス

ビスホスホネート製剤を6つ挙げよ。

リセドロン酸, ミノドロン酸, アレンドロン酸, エチドロン酸, イバンドロン酸, ゾレドロン酸

骨吸収抑制薬には（A）製剤がある。（A）は破骨細胞の（B）受容体のアゴニストとして作用し、（B）様の骨吸収抑制剤用を示す、

選択的エストロゲン受容体モジュレーター, エストロゲン

選択的エストロゲン受容体モジュレーターを2つ挙げよ。

ラロキシフェン, バゼドキシフェン

骨代謝調整薬のビタミンD製剤は、（A）からのカルシウムの吸収向上や（B）の抑制を示す。

腸管, 破骨細胞

ビタミンD製剤を3つ挙げよ。

カルシトリオール, アルファカルシドール, エルデカルシトール

骨形成促進薬には（A）がある。（A）は（B）への分化促進作用により骨芽細胞の数を上昇させ、骨形成を促進する。投与は（C）的に行う必要があり、また（D）の上限を超えた投与はできない。

副甲状腺ホルモン製剤, 前駆細胞, 間欠, 投与期間

副甲状腺ホルモン製剤をを2つ挙げよ。

テラパリチド, アバロパラチド

（A）に分類されるデノスマブは、（B）へ特異的に結合・阻害することで、（C）の成熟を阻害する。

坑RANKLモノクローナル抗体, RANKL, 破骨細胞

変形関節症は（A）の変性・摩耗と、その後における軟骨・骨の（B）及び二次性（C）などに基づく退行性の変性関節疾患であり、（D）が悪化の原因である。薬物治療は（E）改善を目的とする対症療法であり、根治はできない。

関節軟骨, 新生増殖, 滑膜, 肥満, ADL

ビタミンDの作用障害及び、低リン血症を起因として生じる、骨の脆弱化をきたす疾患を2つ挙げよ。

骨軟化症, くる病

骨軟化症は（A）の閉鎖（B）に発症したものであり、くる病は（A）の閉鎖（C）に発症したものである。

骨端線, 後, 前

生薬名

caldera3 · 55問 · 2年前

生薬名