ネフロンは、糸球体とボーマン嚢からなる。

糸球体ろ過は減圧ろ過であり、かつ限外ろ過である。

糸球体ろ過速度の正常値は、約70 mL/min である。

アルブミンに結合している薬物も、糸球体ろ過される。

イヌリンは分子量が大きいため、糸球体ろ過されない。

糸球体を構成する基底膜は陰性に荷電しているため、陰イオン性物質が陽イオン性物質より糸球体ろ過されにくい。

尿細管分泌とは、薬物を尿細管腔側から血管側に能動的に排出する機構のことである。

有機アニオントランスポーターであるOAT1やOAT3、有機カチオントランスポーターであるOCT2は、尿細管上皮細胞の尿細管腔側に発現しており、薬物を尿細管上皮細胞から尿細管腔側へ輸送する役割を担う。

OAT1やOAT3の輸送の駆動力は、プロトンの濃度勾配である。

MATE（multidrug and toxic compound extrusion）は、尿細管上皮細胞の側底膜側に発現しており、有機カチオンを輸送する。

尿細管上皮細胞の側底膜には、P-糖タンパク質やMRP2、BCPRが発現しており、基質薬物を能動的に尿細管腔側へ排出する。

パラアミノ馬尿酸は、OCTの基質である。

シメチジンは、OCTを介して尿細管分泌される。

尿細管再吸収は、主に促進拡散により進行する。

一般的に、薬物の脂溶性が高いほど、受動的な尿細管再吸収を受けやいすい。

受動拡散による再吸収は、近位尿細管のみで認められる。

グルコースやアミノ酸は水溶性であるため、再吸収されることはない。

尿細管上皮細胞の側底膜にはSGLTが発現しており、グルコースを尿細管上皮細胞から血液中に輸送する。

セファレキシンは水溶性が高いため、尿細管再吸収を受けない。

アミノグリコシド系抗生物質は、メガリンを介した膜動輸送により尿細管上皮細胞内にわずかに取り込まれる。

筋肉内で作られるクレアチニンは、血漿中ではタンパク質と結合せず、ほぼ糸球体ろ過のみで腎排泄される。

ゲンタマイシンは大部分が未変化体のまま糸球体ろ過により、尿中に排泄される。

p-アミノ馬尿酸は、糸球体ろ過と尿細管分泌を受ける。

物質Aの腎クリアランスは、物質Aの血漿中濃度に単位時間あたりの尿量を乗じた値を尿中濃度で除して求められる。

腎クリアランスの単位は、mg/mL(g/L)である。

横軸に血漿中薬物濃度を、縦軸に尿中排泄速度をプロットすると直線を示す薬物について、濃度勾配が大きい薬物の方が小さい薬物よりも腎クリアランスが大きい。

イヌリンの腎クリアランスは、血漿中濃度が上昇しても一定である。

イヌリンの尿中排泄速度は、血漿中濃度が上昇しても一定である。

Young の式を用いて血清クレアチニン濃度と年齢から糸球体ろ過速度を算出できる。

血中のグルコース濃度が低い場合、グルコースは糸球体ろ過を受けないため、腎クリアランスは0である。

グルコースの血漿中濃度が上昇すると、腎クリアランスは最終的に糸球体ろ過速度を超える。

p-アミノ馬尿酸の腎クリアランスは、腎血漿流量に近似する。

p-アミノ馬尿酸はトランスポーターを介して尿細管分泌されるので、p-アミノ馬尿酸の血漿中濃度が増加すると、腎クリアランスは血漿中濃度に比例して大きくなる。

クリアランス比（CR）とは、腎クリアランスを糸球体ろ過速度で除した値である。

CR = 1 の時は、糸球体ろ過のみで排出されることを意味する。

尿中排泄速度は、糸球体ろ過速度と尿細管分泌速度、尿細管再吸収速度の和で表される。

腎クリアランスが、糸球体ろ過速度に血漿中薬物非結合型分率を乗じた値よりも大きい場合には、排泄に尿細管分泌が存在すると考えられる。

胆汁は肝実質細胞から毛細胆管内に分泌された後、胆嚢に達し、胆嚢で濃縮された胆汁は、総胆管を経て十二指腸内に分泌される。

胆汁中への排泄は、全て受動拡散による。

肝細胞において、P-糖タンパク質や multidrug resistance associated protein 2 は血管側膜に存在し、薬物を細胞内から血液中へと輸送する。

肝細胞ではOATPは胆管側膜上に発現しており、基質を肝細胞内から胆汁中へと排泄する。

MRP2は、プラバスタチンや種々のグルクロン酸抱合体を胆汁中へと排泄する。

ヒトでは分子量が300以下の薬物はそれ以上の薬物と比較して、胆汁中に排泄されやすい。

グルクロン酸抱合を受けることにより、極性基が導入されると、胆汁中に排泄されにくくなる。

胆汁中に排泄されたグルクロン酸抱合体は、小腸において腸内細菌由来のβ-グルクロニダーゼにより脱抱合を受け、その後再吸収されて腸肝循環を繰り返すことがある。

プラバスタチンはグルクロン酸抱合され、グルクロン酸抱合体として胆汁排泄され、腸肝循環を受ける。

腸肝循環される薬物は、抱合反応を受けるもののみである。

唾液中のタンパク質濃度は血漿中と比べて高いため、薬物はほとんどがタンパク結合形として存在する。

リチウムやプロカインアミドは、血中から唾液中に能動輸送される。

アミノ酸やグルコースなどの栄養物質は、トランスポーターを介して能動的に乳汁に分泌されると考えられている。

血漿タンパク結合率の高い薬物の乳汁移行性は低い。

乳汁のpHは血漿のpHより高い。

受動拡散で膜を透過する塩基性物質は、乳汁中に濃縮されやすい。

メトトレキサートとプロベネシドを併用すると、メトトレキサートによってOATを介した尿細管分泌が競合的に阻害されることにより、プロベネシドの血中濃度が上昇する。

シメチジンはメトホルミンの代謝を阻害するため、併用するとメトホルミンの血中からの消失が遅延する。

ジゴキシンとキニジンの併用時にジゴキシンの腎クリアランスが低下するのは、キニジンによる尿細管上皮細胞でのp-糖タンパク質の競合阻害による。

サリチル酸とアセタゾラミドを併用すると、サリチル酸の尿中排泄量は増加する。

受動的な尿細管再吸収を受ける弱塩基薬物Aについて、アスピリンと併用すると、Aの尿細管再吸収量が減少する。

チアジド系利尿薬は尿を酸性化するだけでなく、尿流速を速めるため、フェノバルビタールの尿中排泄は促進される。

利尿薬により尿流速が増加すると、薬物と尿細管との接触時間の短縮や、尿中薬物濃度の低下により、薬物の尿細管再吸収量が低下する。

ピタバスタチンとシクロスポリンの経口併用投与によりピタバスタチンの血中濃度が上昇するのは、シクロスポリンによりピタバスタチンの代謝が阻害されたためである。

フェキソフェナジンとエリスロマイシンを併用すると、エリスロマイシンによりOCTを介したフェキソフェナジンの肝細胞への取り込みが阻害されるので、フェキソフェナジンの血中濃度が上昇する。