薬による有害事象には、薬との因果関係がなくても起こる有害事象も含まれる。

薬を正しく用いていれば、主作用により有害作用が起こることは稀である。

薬を短期間に反復投与することにより薬の効果が急激に減少していく現象を、薬物耐性という。

インフルエンザウイルス感染による高熱への解熱剤使用は、対症療法にあたる。

抗生物質は、ウイルス性感染症治療の原因療法薬として有用である。

薬物の安全域は、 LD50÷ED50 で求められる。

薬物の安全域は、 ED50÷LD50 で求められる。

薬物の安全域は、 LD50−ED50 で求められる。

安全域は値が大きいほど、安全性が高い薬物と判断される。

安全域が小さいほど、安全性が高い薬物と判断される。

コカインは、ノルアドレナリン再取り込み阻害作用を持った局所麻酔作用を示す覚醒剤である。

メタンフェタミンは、ノルアドレナリンやドパミンの遊離促進作用よ再取り込み阻害作用を示すとともに、モノアミン酸化酵素（MAO）阻害作用を示し、強い精神的依存を生じる。

休薬により退薬症状を生じる薬物には、強い精神的依存性がある。

身体的依存には、主に、中脳-側坐核へのドパミン作動性神経の機能の亢進が問題となる。

ベンゾジアゼピン系睡眠薬を連用すると、身体的依存を生じる。

吸入麻酔薬で現れる悪性高熱症による解熱には、一般的にロキソプロフェンナトリウムが用いられる。

ドパミンD2受容体遮断作用が強い薬物は、錐体路系障害を起こしやすい。

トリアゾラムなど、短時間作用型の睡眠薬で、逆行性の一過性記憶障害が発現することがある。

抗コリン作用を持つ薬物に共通する副作用として、口渇・眼調節麻痺・便秘・尿閉がある。

アドレナリンβ受容体遮断作用を持つ薬物を投与すると、起立性低血圧が問題となることがある。

統計学的に有意な差があれば、臨床的に治療効果があると言える。

治験における第 Ⅰ 相試験は、通常、少人数の健康成人で行われる。

治験における第 Ⅲ 相試験は、通常、無作為化二重盲検比較試験で行われることが多い。

新薬は、治験の第 Ⅲ 相試験で効果が認められた後、厚労省により認可されれば市販されることになる。

ヘルシンキ宣言では、ヒトを対象とする医学研究の禁止が謳われている。

pA2値は、薬物効力の強さを表す指標である。

pD2値は、競合的アンタゴニストの効力を示す指標である。

競合的アンタゴニストを存在させると、用量-反応曲線は高濃度側にシフトする。

インバースアゴニストは、アゴニストの作用点に結合すると受容体の恒常的活性を減弱させる。

アンタゴニストのうち、受容体のアロステリック結合部位に結合するものを、競合的アンタゴニストという。

生理的拮抗には、競合的拮抗と非競合的拮抗がある。

ペンタゾシンは、モルヒネのオピオイドκ受容体への結合を阻害するため、併用した場合、モルヒネの鎮痛作用はモルヒネ単独投与時より弱くなる。

オレンジジュースと一緒にフェロジピンを服用すると、主にCYP3A4が阻害され、薬効が強く出る。

ワルファリン服用時にアスピリンも服用すると、血液中の遊離ワルファリン量が増加し出血することがある。

フェノバルビタールによるてんかん治療中にニフェジピンを使用すると、作用が強く出ることがある。

アセチルコリンは、神経や骨格筋に脱分極を起こさせる作用があり、認知症とも関係がある。

脳内のセロトニン量が増えると、不安・気分の落ち込み・無気力といったうつ様症状が現れることがある。

ドパミンの前駆物質は、パーキンソン病の治療にも用いられる。

重症筋無力症に処方されるコリンエステラーゼ阻害薬は、脳内のアセチルコリンの量は変化させない。

グリシンは、脊髄・下位脳幹でのみ、神経の興奮を抑制する。

リガンドの受容体は、すべて細胞膜に存在し、細胞内へ情報を伝達する。

自律神経節に存在するニコチン性アセチルコリン受容体（Nn・Nm）は、Gqタンパク質共役型受容体である。

上皮成長因子（EGF）受容体は、1回膜貫通型で、チロシンキナーゼ活性領域を持つ。

アンギオテンシンⅡ AT1受容体は、Gqタンパク質共役型である。

アドレナリンα1受容体にアゴニストが結合すると、cAMP濃度が上昇し、プロテインキナーゼAを活性化する。

アセチルコリンNm受容体（筋肉型ニコチン性アセチルコリン受容体）を刺激すると、イオンチャネルが開口し、終板電位が発生する。

ヒスタミンH2受容体を刺激すると、Gsタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内サイクリックAMP（cAMP）濃度が上昇する。

アドレナリンβ2受容体を刺激すると、Gqタンパク質を介してホスホリパーゼCが活性化され、イノシトール三リン酸およびジアシルグリセロールが産生される。

オピオイドκ受容体を刺激すると、Giタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼ活性が抑制され、細胞内cAMP濃度が減少する。

セロトニン5-HT2受容体を刺激すると、イオンチャネルが開口し、抑制性シナプス後電位が発生する。

セロトニン5-HT3受容体は、ナトリウムイオンやカリウムイオンを透過する。

γ-アミノ酪酸（GABA）-B受容体は、クロライドイオンチャネルを内蔵する。

ピペリドレートは、アドレナリンβ2受容体に結合するとGsタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼを活性化する。

クロニジンは、アドレナリンα2受容体を刺激し、Giタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼを抑制する。

代謝型グルタミン酸受容体を刺激すると、Ca2+イオンの透過性が増大する。

化学受容器引金帯（CTZ）のドパミンD2受容体を刺激すると、嘔吐が起こる。

アドレナリンβ2受容体の刺激は、Gqタンパク質との共役を介して血管平滑筋の収縮を引き起こす。

脊髄のグリシン受容体の刺激は、Cl-透過性上昇を介して運動神経興奮を引き起こす。

心臓のムスカリン性アセチルコリンM3受容体の刺激は、Gqタンパク質との共役を介して心拍数を減少させる。

non-NMDA型グルタミン酸受容体は、イオンチャネル内蔵型であり、興奮性シナプス伝達に重要な役割を果たしている。

ヒスタミンH1受容体を刺激すると、Gsタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内cAMP濃度が上昇する。

可溶性グアニル酸シクラーゼは、血管平滑筋細胞において一酸化窒素（NO）により活性化され、cGMP産生を促進する。

オピオイドκ受容体を刺激すると、Giタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼ活性が抑制され、細胞内cAMP濃度が減少する。

アドレナリンβ1受容体を刺激すると、Gqタンパク質を介してCa2+が上昇し、心筋が収縮する。

セロトニン5-HT2受容体を刺激すると、Giタンパク質を介してアデニル酸シクラーゼ活性が抑制され、細胞内cAMP濃度が減少する。

イオンチャネル内蔵型受容体には、陽イオンを細胞内に流入させるグリシン受容体が含まれる。

Gタンパク質共役型受容体（GPCR）には、アデニル酸シクラーゼ活性化作用を持つものがあり、ドパミンD2受容体が含まれる。

GPCRには、ホスホリパーゼC活性化作用を持つものがあり、アドレナリンα1受容体が含まれる。

酵素共役内蔵型受容体には、細胞膜を1回貫通し細胞内に酵素活性を持つか、酵素に直接結合するものがあり、インスリン受容体が含まれる。

核内受容体には、細胞質においてリガンドと結合したのち核内に移行し、遺伝子の転写を調節するものがあり、アルドステロン受容体が含まれる。

カルビドパは、芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素を阻害して、末梢でのレボドパからドパミンへの異化を抑制する。

カルビドパは、芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素によって、ドパミンに異化される。

カルビドパは、中枢に移行し、脳内ドパミン量を増加させる。

α-メチルドパは、芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素を阻害して、末梢でのレボドパの異化を抑制する。

ドロキシドパは、芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素によってノルアドレナリンに異化される。

脂溶性の高い薬物は脂肪組織に広く分布してしまうので、中枢神経にはあまり移行しない。

血漿アルブミンとのタンパク結合率が高い薬物を併用すると、遊離型の薬物濃度が上昇し、薬の作用が一時的に増強されることがある。

主に腎臓で排泄される薬物群では、腎機能が低下すると排泄が減少し、薬の作用が強く現れる。

遺伝的に薬物代謝酵素が欠損しているヒトでは、薬の作用が強く現れることがある。

経口投与された薬物は、消化管→肝臓→門脈→心臓→肺→心臓へと運ばれ、全身の作用点に到達する。

脂質性の高い薬物ほど尿細管で再吸収されやすく、尿に排泄されにくくなる。

フェノバルビタールなどの酸性薬物の過量投与時に炭酸水素ナトリウムを投与し、尿からの排泄を促進させることがある。

ビタミンKが多い食品を食べると、ワルファリンによる抗凝固作用が増強されることがある。

テトラサイクリン系抗菌薬と制酸剤を同時服用すると、薬物の吸収が阻害されることがある。

リファンピシンを長期服用していると、代謝酵素阻害により、薬物の効果が著明に増強されることがある。

初回通過効果が大きい薬物は、多めに服用する必要がある。

インスリンは、そのままでは消化管で分解されやすいため、経口投与されない。

舌下投与された薬物は、肝臓を通過せず血中に入るので、吸収が早く効果も大きい。

動物実験等で使われる、 intraperitoneal injection（i.p.）とは、皮下注射の略である。

静脈内投与では、薬物は肝臓を通過せず循環血液中へ移行する。

麻酔下ラットに、三環系抗うつ薬を投与後、アドレナリンを静脈内注射をすると、血圧が上昇することがある。

麻酔下ラットに、フェントラミンを前もって静脈内注射したのち、アドレナリンを静脈内注射すると、血圧は降下する。

麻酔下ラットに、チラミンをを静脈内投与すると血圧が低下する。 この現象はイミプラミンを前もって静脈内投与しておくと抑制される。

麻酔下ラットに、アトロピンを静脈内注射した後にアセチルコリンを静脈内注射すると、ムスカリン性アセチルコリンM2受容体を介して血圧が下降する。

麻酔下ラットに、レセルピンを24時間前に投与しておいた後に、フェニレフリンを静脈内注射すると、その血圧上昇反応は抑制される。