胃粘膜表面に絨毛構造は見られず、小腸に比べて有効票面積が小さいため、胃から薬物が吸収されることはない。

小腸管腔液のpHは、十二指腸では7〜8程度であるが、回腸下部では5〜7になる。

大腸は小腸に比べて吸収表面積が小さく、一般に薬物吸収性は低い。

サラゾスルファピリジンは大腸で腸内細菌により酸化され、5-アミノサリチル酸（メサラジン）となり、薬理効果を示す。

薬物の多くは lipid route を介して受動拡散で吸収される。

水溶性低分子薬物は細胞間経路を通って吸収されることがある。

受動拡散の駆動力は、ATPの加水分解エネルギーである。

受動拡散の膜透過速度は、 Michaelis-Menten 式に従う。

受動拡散の膜透過速度は、膜の両側での薬物の濃度差（C1ーC2）に比例する。

受動拡散の膜透過速度は、膜の厚（h）さに比例する。

受動拡散の膜透過速度は、膜の表面積（S）に反比例する。

受動拡散の膜透過速度は、膜/水間分配係数（K）に反比例する。

受動拡散の膜透過速度は、拡散係数に比例する。

受動拡散の膜透過速度は、見かけ上2次速度式に従う。

消化管内の非攪拌水層は、小腸上皮細胞膜表面を覆うムコ多糖類からなる。

小腸において水溶性の高い薬物ほど、その吸収速度が非攪拌水層内の拡散速度によって影響を受けやすい。

小腸において脂溶性の高い薬物の吸収速度は、膜透過律速である。

トランスポーターを介して小腸上皮細胞内に取り込まれる薬物の吸収速度は、非攪拌水層拡散律速である。

脂溶性薬物の吸収速度は、非攪拌水層の厚さに依存しない。

初回通過効果（first-pass effect）とは、薬物の投与後、全身循環系へ移行した割合を指す。

バイオアベイラビリティとは、全身循環に入る前に薬物が不活性された割合のことである。

高脂肪食の摂取により、胃内容排出速度（GER：gastric emptying rate）は増加する。

右側臥位では、左側臥位よりGERが低下する。

一般的に、受動拡散による吸収では、脂溶性の高い薬物は低い薬物よりも吸収性が良い。

同じ薬物であってもイオン化した分子は分子形の分子に比べて極性が低くなり、親油性は低下する。

薬物の溶解速度は、Henderson-Hasselbalch の式で表される。

固形薬物の溶解速度は、固体の有効表面積に反比例する。

グリセオフルビンは微粉化することにより有効表面積が大きくなるため、溶解速度が増加する。

結晶多形が存在するクロラムフェニコールパルミチン酸エステルでは、経口投与した場合、安定形の結晶は準安定形よりも高い血中濃度を示す。

フェノバルビタールはナトリウム塩にすると、溶解度はフェノバルビタールよりも高くなり、溶解速度も大きくなる。

アンピシリン水和物はアンピシリン無水物よりも水に対する溶解速度が大きく、経口投与すると無水物に比べてより高い最高血中濃度を示す。

pH分解仮説に従う受動拡散においては、分子形薬物のみが生体膜を透過する。

受動拡散で吸収される弱塩基性薬物について、吸収部位のpHが薬物のpKaより低い方が吸収に有利である。

薬物の吸収がpH分解仮説から外れる挙動を示す理由の一つとして、小腸では粘膜表面近傍のpHが管腔内pHに比べて高くなっていることが挙げられる。

炭酸水素ナトリウムによるテトラサイクリンの吸収低下は、炭酸水素ナトリウムによりGERが低下し、テトラサイクリンが胃酸分解したためである。

インドメタシンやアスピリン、サリチル酸などは、胃内ではほぼイオン形として存在するため、胃から吸収されることはない。

弱酸性薬物は胃内ではほぼ分子形として存在するため、経口投与すると主に胃から吸収される。

ヘリコバクターピロリ菌の除菌療法として三剤併用療法では、プロトンポンプ阻害薬による胃内pHの上昇により、クラリスロマイシンの分子形の割合が増加し、胃粘膜からの吸収がより増加する。

高脂肪食摂取後にフェニトインを投与すると吸収量が増加するのは、胆汁中に含まれる胆汁酸塩類の界面活性作用により、薬物の溶解性が高まるためである。

イトラコナゾールの血中濃度が食事の摂取によって著しく増加したのは、GERが増加することで吸収速度が上昇したためである。

アセトアミノフェンを食後に投与すると、GERが低下することにより最高血中濃度（Cmax）が低下し、総吸収量も低下する。

一般的に、受動拡散によって吸収される薬物では、GERが低下することによりCmaxは低下し、最高血中濃度到達時間（Tmax）は遅延する。

プロプラノロールは食後に投与すると、門脈の血流量の減少により、初回通過効果を受ける割合が増加する。

ノルフロキサシンを牛乳で服用すると、不溶性のキレートが形成されるため吸収が低下する。

能動輸送では、基質の増加速度に伴って膜輸送速度は直線的に上昇し続ける。

能動輸送では、濃度勾配に逆らった輸送は行われない。

能動輸送では、化学構造が類似したた物質が共存した場合、トランスポーターを競合することにより輸送が阻害される場合がある。

能動輸送の膜輸送速度は、Fick の第一法則に従う。

ミカエリス定数が大きいほど、基質はトランスポーターとの親和性が大きい。

能動的に吸収される薬物でも、同時に受動的な吸収が起こっている場合が多い。

一次性能動輸送は、二次性能動輸送によって生じたイオンの濃度勾配などを利用した輸送である。

P-糖タンパク質による薬物の輸送は、一次性能動輸送である。

P-糖タンパク質の基質特異性は高い。

小腸上皮細胞の側底膜に発現しているP-糖タンパク質は、基質薬物を細胞内から消化管管腔側へ排出する。

ジゴキシンやシクロスポリンはP-糖タンパク質によって細胞内に取り込まれるため、薬物の脂溶性に比して吸収速度が極めて高い。

二次性能動輸送は、生体の代謝エネルギーを直接利用した輸送である。

オリゴペプチドトランスポーター（PEPT1）の駆動力は、Naイオンの濃度勾配である。

PEPT1により、ジペプチドとプロトンが逆輸送される。

カプトプリルは、PEPT1の基質である。

促進拡散にトランスポーターは関与しない。

促進拡散の膜透過速度には、飽和現象が認められる。

促進拡散では、濃度勾配に逆らった膜透過が行われる。

促進拡散の膜透過速度は、Fick の第一法則に従う。

シアノコバラミンやグルコースなどが、促進拡散で膜を透過する。

グルコースは促進拡散と能動輸送により、生体膜を透過することができる。

SGLTによるグルコースの能動輸送は、ナトリウムイオンとの共輸送により行われる。

膜動輸送には生体エネルギーは必要ない。

エンドサイトーシスには、溶液状の物質を取り込む食作用と、顆粒状の物質を取り込む飲作用がある。

直腸下部から吸収された薬物は、肝初回通過効果を受ける。

坐剤には、局所治療薬としてだけでなく、全身作用を発現するものがある。

直腸からの薬物の吸収は受動拡散によって行われ、pH分配仮説に従う。

口腔内に適用する薬物は、全て局所作用を目的としたものである。

口腔粘膜からの薬物の吸収は、ほとんどが能動輸送により取り込まれるため、吸収速度は速い。

ニトログリセリンを舌下投与した場合、肝初回通過効果を受ける。

口腔内崩壊錠は、主に口腔粘膜から吸収される。

皮膚の表皮の最外部に位置する角質層は非常に強い透過バリアになっているため、角質透過が皮膚における薬物の律速段階となっている。

皮膚からの薬物の吸収は、受動拡散により行われ、pH分配仮説に従う。

皮膚の付属器官からの薬物の吸収は速やかであるため、経皮投与した薬物はほとんどが経付属器官経路により吸収される。

経皮吸収型製剤は、局所作用を目的としたもののみである。

皮膚表面をフィルムなどで覆う密封療法は、角質層を水和状態にすることで、薬物の透過性を高めるものである。

鼻粘膜からの吸収は、一般的に受動拡散である。

鼻粘膜から吸収された薬物は、肝初回通過効果を受ける。

ペプチド性薬物であるデスモプレシン酢酸塩水和物は、鼻粘膜のバリアー能が低いことを利用して、点鼻剤として投与される。

ブセレリンは分子量が大きいため、呼吸部の多列絨毛上皮を受動拡散で透過することができない。

肺から吸収された薬物は、肝初回通過効果を受ける。

ヒトの肺上皮表面積は小腸上皮表面積の約10倍広いため、薬物の吸収部位として適している。

肺胞からの薬物吸収は、一般的に能動輸送による。

Ⅰ型肺胞上皮細胞は小腸上皮細胞と比べると厚いため、経肺投与した高分子ペプチドや水溶性薬物は経口投与に比べて吸収されにくい。

全身作用を目的とする薬物を吸入させる場合、薬物の粒子径は0.5μm以下が望ましい。

点眼された薬物は、全身循環系に移行しない。

抗コリン薬は、GERを増大させる。

イミプラミンによりGERが低下するため、経口併用投与したアセトアミノフェンのCmaxが低下する。

ドンペリドンやモルヒネは、GERを増加させる。

メトクロプラミドによりGERが上昇するため、一般に経口併用投与した薬物の吸収速度が増加する。

ジゴキシンの錠剤とトリヘキシフェニジルを経口併用投与すると、ジゴキシン血中濃度が上昇するのは、トリヘキシフェニジルによりGERが増加し、溶解量が増加したためと考えられる。

レボドパとプロパンテリンを経口併用投与すると、レボドパの吸収量が低下するのは、GERの低下によってレボドパが消化管から徐々に吸収されて、消化管内で代謝される割合が増加するためである。

リボフラビンは、小腸全体から吸収される。

リボフラビンとプロパンテリンを経口併用投与すると、リボフラビンの吸収量が増大するのは、プロパンテリンによりGERが減少すると、リボフラビンの小腸における代謝が飽和しないためである。

シクロスポリンとモサプリドを経口併用投与すると、モサプリドによりGERが増加するため、シクロスポリンの小腸内における代謝やP-糖タンパク質を介した輸送が飽和し、吸収量が増加する。

イトラコナゾールはファモチジンと経口併用投与すると、胃内pHの低下によりイトラコナゾールの分解が進み、吸収量が減少する。