一般的に代謝物は、薬物よりも水溶性が高く、極性が低い。

薬物代謝反応において、第一相反応は、生体成分と薬物が結合する抱合反応を指す。

アミトリプチリンは、ノルトリプチリンの活性代謝物である。

アロプリノールは、キサンチンオキシダーゼにより活性代謝物であるオキシプリノールに変換される。

コデインの活性代謝物は、モルヒネとモルヒネ3-グルクロン酸抱合体

モルヒネはモルヒネ3-硫酸抱合体と6-硫酸抱合体に代謝されるが、主代謝経路は3位の硫酸抱合である。

ジアゼパムの活性代謝物は、ニトラゼパムである。

プリミドンの活性代謝物はフェニトインである。

コデインはCYP2D6によりモルヒネに代謝される。

イミプラミンはCYP2D6によりN-脱メチル化されて、活性代謝物のデシプラミンになる。

プロドラッグは、プロドラッグ自身が薬理活性を有する。

バラシクロビルは、アシクロビルにバリンを修飾することでアミノ酸トランスポーター（LAT1）の基質となったことにより、吸収性が改善された。

ドキシフルリジンは、肝臓のCYP2A6により5-フルオロウラシルに変換されることで、作用の持続化を実現したプロドラッグである。

テガフールは、主要部位で高く発現するピリミジンヌクレオシドホスホリラーゼにより代謝されることで、5-フルオロウラシルとなるため、5-フルオロウラシルの腫瘍選択性を高めたプロドラッグである。

イリノテカンは、SN-38の溶解性と組織移行性を改善したプロドラッグである。

イリノテカンは、CYP3A4によりSN-38に代謝される。

P450部による薬物の酸化反応には、分子状酸素と電子が1個必要である。

P450による薬物の代謝反応には、補欠分子としてフラビンアデニンジヌクレオチドが必要である。

P450による薬物の代謝反応に利用される電子は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADPH）からNADPH-オキシダーゼを介して供給される。

P450は、酸化反応を触媒するが、還元反応は行わない。

P450は、活性中心にセリンを持つ。

P450は、酸素分子と結合すると450nmに吸収極大を示す。

肝臓において、P450はリソソームに最も多く存在する。

肝臓に存在するP450のうち、最も存在量が多いのはCYP3A4である。

小腸に存在するP450の中では、CYP3A4が最も高く発現している。

P450の基質特異性は高い。

UDP-グルクロン酸転移酵素（UGT）は、ウリジン-5’-ジリン酸-α-D-グルクロン酸（UDP-GA）の存在下で、グルクロン酸を薬物に転移させ、抱合体を生成する。

UGTと硫酸転移酵素は、主に細胞質に存在する。

SN-38はUGT1A1により、グルクロン酸抱合され、解毒される。

N-アセチル転移酵素の基質として、イソニアジドやプロカインアミドがある。

バイオアベイラビリティは、消化管での分解・排泄率、小腸上皮細胞での代謝率、肝臓での代謝・排泄率の積として計算される。

小腸初回通過効果は、P-糖タンパク質などの薬物排出トランスポーターによる薬物の消化管管腔側への排出によるもののみである。

薬物代謝反応速度はMichaelis-Menten 式に従う。

基質濃度がMichaelis 定数より十分に小さい場合、酵素反応速度は基質濃度に比例する。

薬物代謝酵素反応速度は、基質濃度を上げると最終的にはVmaxに近づき、飽和する。

肝抽出率とは、薬物が全身循環系に到達する前に肝臓を通過する際に、未変化体で存在する割合である。

薬物代謝能は、加齢によって変動しない。

胎児では成人と同じく、肝臓に発現する主要なCYP分子種はCYP3A4である。

テオフィリンのクリアランスは、小児期で成人よりも高い。

新生児黄疸が起こるのは、ビリルビンを代謝するUGT1A1の発現量が新生児で極めて高いことが一因である。

新生児では硫酸抱合能が低いため、クロラムフェニコールを投与すると硫酸抱合されず、Gray Syndromeが発症する可能性がある。

アセトアミノフェンの成人における主代謝経路は、CYP2E1によりN-アセチル-p-ベンゾキノイミンが生成する経路である。

ある薬物の代謝能が亢進しているヒトはextensive metabolizer(EM)、低いヒトはpoor metabolizer(PM)に分類される。

日本人において、CYP2C19のPMの出現頻度は、約20％である。

S-ワルファリンの薬効は、CYP2C9の遺伝子変異と、ビタミンKエポキサイドレダクターゼ（ビタミンKエポキシド還元酵素（VKOR））の複合体1（VKORC1）の遺伝子多型に影響される。

CYP2C9のPMは、欧米人（白人）より日本人で多い。

CYP2C19のPMは、日本人よりも欧米人（白人）で多い。

オメプラゾールの水酸化活性が低いPM群では、EM群よりも血中オメプラゾール濃度が増加するが、代謝物の血中濃度に変化は認められない。

オメプラゾールの水酸化酵素活性が低いPM群では、EM群よりオメプラゾールの副作用の発現率が低下する。

ランソプラゾールと抗菌薬を用いたヘリコバクターピロリ菌の除菌療法は、CYP2C19のEMのほうがPMよりも除菌率が高い。

クロピドグレルは、CYP2C19のPMでは薬効が低下する。

CYP2D6のPMは、日本人では5〜10％存在する。

CYP2D6のPMは、白人よりも日本人で多い。

CYP2D6のPMにイミプラミンを投与すると、CYP2D6のEMと比べて、デシプラミンのAUCが小さくなる。

イソニアジドのアセチル化反応が速いヒト（RA：ラピッドアセチレーター）の出現頻度は、日本人では約10％である。

イソニアジドのアセチル化反応が遅いヒト（SA）の出現頻度は、白人より日本人で高い。

UGT1A1の酵素活性が遺伝的に低いヒトでは、イリノテカンを投与すると骨髄機能抑制や高度な下痢を発現しやすい。

SNPが存在すると、薬物代謝酵素活性は必ず低下する。

フルボキサミンとテオフィリンを併用すると、フルボキサミンがCYP1A2を阻害するため、テオフィリンの血中濃度が上昇する。

ノルフロキサシンとチザニジンを経口併用投与すると、キレートが形成されるので、チザニジンの血中濃度が低下する。

キニジンやパロキセチンはCYP2D6の阻害薬である。

トリアゾラムとリトナビルを経口併用投与すると、リトナビルがCYP3A4を阻害することで、トリアゾラムの血中濃度が上昇する。

P450の非特異的阻害とは、阻害薬がP450の活性中心であるヘム鉄に共有結合することにより、酵素活性が阻害されることである。

P450の非特異的結合は可逆的である。

イトラコナゾールは、P450の活性中心であるヘム鉄に配位結合することで、酵素活性を非可逆的に阻害する。

P450の不可逆的阻害とは、反応性の高い中間代謝物がP450のヘム鉄あるいはアポタンパク質部分に共有結合し阻害することである。

エリスロマイシンがCYP3A4のヘム鉄と不可逆的に共有結合することで、CYP3A4を選択的に不活性化する。

グレープフルーツジュースによるCYPの阻害は、非特異的阻害である。

グレープフルーツジュースは小腸のCYP3A4を阻害するが、肝臓のCYP3A4は阻害しない。

グレープフルーツジュースを飲用しても、静脈内投与したミダゾラムの血中濃度に大きな変動は見られない。

グレープフルーツジュースによるCYP3A4の阻害は、グレープフルーツジュースの飲用を中止すれば速やかに回復する。

グレープフルーツジュースを摂取後、ニフェジピンを経口投与すると、ニフェジピンの最高血中濃度が増加するが、半減期は延長しない。

メルカプトプリンとフェブキソスタットの経口併用投与によりメルカプトプリンの血中濃度が上昇するのは、フェブキソスタットによるCYP2C19の阻害による。

ソリブジンの代謝物であるブロモビニルウラシルが、ジヒドロピリミジン脱水素酵素を不可逆的に阻害することで、5-フルオロウラシルの血中濃度が著しく上昇し、毒性を発生させたと考えられる。

セイヨウオトギリソウ（セントジョーンズワート）に含まれる成分により、CYP3A4は阻害される。

喫煙により、チザニジンの体内からの消失が遅延する。

フェノバルビタールは第一相反応に関わる薬物代謝酵素だけでなく、第二相反応に関わる薬物代謝酵素も誘導する。

リファンピシン、カルバマゼピン、フェニトインの連用により、CYP3A4が誘導される。

デキサメタゾンは、CYP1A2を誘導する。

CYP3A4は、芳香族炭化水素受容体（AhR）を介して誘導される。

リファンピシンは核内受容体に結合して、CYP3A4を阻害する。

カルバマゼピンは自己誘導を起こすため、投与初日と1ヶ月連続投与後の半減期を比べると、投与初日よりも1ヶ月後の方が半減期が延長する。

リファンピシンの連続投与により、シクロスポリンの半減期が延長する可能性がある。

ミダゾラムとクラリスロマイシンを経口併用投与すると、CYP3A4の阻害により、ミダゾラムの血中からの消失が遅延するが、最高血中濃度に変化はない。

クラリスロマイシンを経口投与されているヒトにミダゾラムを静脈内投与しても、静脈内投与は初回通過効果を受けないため、ミダゾラム単独静脈内投与時と比べて、血中濃度に変化は見られない。

リファンピシン投与により、P-糖タンパク質が誘導されるので、ニフェジピンの血中濃度が低下する。