肝臓や腎臓における単位時間あたりの臓器血流量は、皮膚や骨格筋とほぼ同程度である。

薬の分布は、肝臓や腎臓よりも脂肪組織で相対的に速い。

健康成人において、体液水分量は総体重の約40％である。

体重60kgの人では、血漿容積は約11Lである。

血清タンパク質と薬物との結合は、質量保存の法則に従う不可逆反応である。

一般に、血清タンパク質と結合した薬物も毛細血管壁を透過することができる。

毛細血管は主に内皮細胞により構成されるが、一般的な臓器で認められる構造は不連続内皮構造である。

タンパク結合形薬物は、フェネストラ（窓）を通過できる。

毛細リンパ管は主に内皮細胞で構成されており、大きな開口部の存在する。

リンパ液の流速は速いため、リンパ系に移行した薬物の作用発現は速い。

リンパ系に移行した薬物は、全身循環系に移行することはない。

筋肉内投与後、リンパ管へ移行しやすいのは、分子量が5000以下で水溶性の高い薬物である。

血液-脳関門の実体は、脈絡叢上皮細胞の密着結合である。

脳には血液-脳関門があるため、脂溶性の高い薬物でも脳内に移行することはない。

一般的に受動拡散で膜を透過する薬物において、血液-脳関門の透過性は薬物の分配係数と相関する。

脳の毛細血管内皮細胞に発現するアミノ酸トランスポーター（LAT1）は、アミノ酸やレボドパを脳実質組織から血液中へと輸送している。

グルコースはグルコーストランスポーター（GLUT）を介して、血液中から脳実質組織へと輸送される。

カルビドパは、血液-脳関門に発現するLAT1を介して脳内に移行する。

インスリンのようなペプチドは、血液-脳関門を突破して脳内に移行することはない。

脳毛細血管内皮細胞の血管側細胞膜にはP-糖タンパク質が発現しており、シクロスポリンやビンクリスチンを血液中から脳内へ能動的に輸送している。

受動拡散のみで血液-脳関門を透過する薬物では、血漿中タンパク非結合形濃度よりも、脳内タンパク非結合形の方が高くなる。

薬物が脳脊髄液を介して脳内に移行する場合は、脳脊髄液と脳組織との間に存在する軟膜が脳内移行の障壁であり、これを血液-脳脊髄液関門と呼ぶ。

脳脊髄液から拡散が制限されていることと、脈絡叢上皮細胞の面積が血液-脳関門を形成する毛細血管と比べて小さいことから、薬物の脳への移行性を決定するのは、主に血液-脳関門の透過性である。

β-ラクタム系抗生物質は、脈絡叢上皮細胞に発現しているトランスポーターを介して、脳実質から血液中へと輸送される。

血液-胎盤関門の実体は、胎児毛細血管内皮細胞の細胞接着である。

妊婦の母体と胎児の間には血液-胎盤関門があるため、母体に脂溶性の高い薬物を投与しても胎児に移行することはない。

血液-胎盤関門にはトランスポーターが発現している。

母体中で血清タンパク質と結合した薬物は、胎児に移行しない。

血清タンパク質の約60％はグロブリンである。

健康成人でのアルブミン血清中濃度は、約4.3g/dLである。

アルブミンは、主に塩基性薬物と結合する。

アルブミンのサイトⅠにはジアゼパムが、サイトⅡにはワルファリンが、サイトⅢにはジギトキシンが結合する。

プロプラノロールやジソピラミド、インドメタシン、ビリルビンはα1酸性糖タンパク質と結合する。

重篤肝障害患者では、低アルブミン血症を誘発するため、タンパク結合率の高い弱酸性薬物ではタンパク非結合形薬物濃度が減少する。

ネフローゼ症候群患者では高アルブミン血症を誘発するため、タンパク結合率の高い弱酸性薬物では、非結合形薬物濃度が減少する。

α1-酸性糖タンパク質は、炎症性疾患や心筋梗塞の発作時に上昇する。

分布容積とは、薬物が体内に分布している実体積を指す。

分布容積は、分布平衡が成立しているとき、体内に存在する薬物量を血漿中薬物濃度で除した値である。

インドシアニングリーンは血漿タンパク質との結合率が高く、ほとんど血漿中のみに存在するため、分布容積は血漿容積とほぼ等しい。

アンチピリンは細胞内結合性が高く、細胞内に蓄積的に分布するため、分布容積は全体液量をはるかに超える。

ジゴキシンやチオペンタールは細胞膜の透過性が高く、細胞内を含めて全体液中へと分布するため、分布容積は全体液量とほぼ等しい。

イミプラミンやアミオダロンの分布容積は、全体液量よりも大きい。

血漿中タンパク非結合形分率が大きい薬物ほど、分布容積が小さくなり、組織移行性が小さい。

組織成分との結合が強い薬物の分布容積は、総体液量を超えることがある。

組織移行性の大きい薬物では、その分布容積は血漿中タンパク非結合形分率に比例する。

薬物の組織分布が平衡に達すると、血漿中と組織中のタンパク非結合形分率は等しくなる。

Langmuir 式に従うタンパク結合において、タンパク非結合形薬物濃度を増加させると、タンパク質1モル当たりに結合している薬物のモル数は、最大結合数に収束する。

タンパク非結合形薬物濃度が非常に低い場合、タンパク質1モル当たりに結合している薬物のモル数は、結合定数に比例する。

Langmuir 式に従うタンパク結合において、両逆数プロットを描くと右上がりの直線が得られ、x切片は−Kであり、y雪片は1/nである。 ただし、Kは結合定数、nはタンパク質1分子当たりの結合部位数である。

Langmuir 式に従うタンパク結合において、Scatchard プロットを描くと右下がりの直線が得られ、傾きが−Kであり、x切片はnKである。

結合定数が小さいほど、薬物とタンパク質との親和性が大きい。

結合定数は、平衡透析法や塩析法などを使って求める。

結合定数が大きい薬物では、薬物濃度がある程度以上になると、血漿中のタンパク非結合率が急激に増大し、過度の薬効を発現する場合がある。

インドメタシンはワルファリンの血漿タンパク結合を非競合的に阻害する。

タンパク結合における競合的阻害がある場合、阻害物質の存在で、当該薬物のみかけの結合定数は減少するが、最大結合数には変化がない。

ある薬物のアルブミンに対する結合定数を、半透膜の袋を用いた平衡透析法により測定した。 袋の内液中のアルブミンの濃度を 5.0 mmol/L 、外液中の薬物初濃度を 2.4 mmol/L とし、平衡状態に達した時の外液中の薬物濃度を測定したところ、 0.9 mmol/L であった。 この薬物の結合定数（L/mmol）を求めよ。 ただしアルブミン1分子当たりの薬物の結合部位数を1とする。また、内液および外液の容積は同じで、薬物もアルブミンも容器や膜には吸着しないものとする。