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消化性潰瘍

消化性潰瘍
28問 • 1年前
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    問題一覧

  • 1

    消化性潰瘍とは、主に(A)が要因となり生じる(B)を超えた組織欠損を指す。

    胃酸, 粘膜筋板

  • 2

    消化性潰瘍に見られる4つの主な症状を挙げよ。

    心窩部痛, 腹部膨満感, 悪心, 嘔吐

  • 3

    消化性潰瘍に見られる3大合併症を挙げよ。

    出血, 消化管穿孔, 幽門部狭窄

  • 4

    Helicobacer pyloriは(A)桿菌の1つで、分泌した(B)が尿素をアンモニアに変換することで局所的に(C)を中和することで胃に定着・感染する。

    グラム陰性, ウレアーゼ, 胃酸

  • 5

    Helicobacter pylori感染によって生じる可能性のある疾病を4つ挙げよ。

    慢性胃炎, 胃がん, リンパ腫, 特発性血小板減少性紫斑症

  • 6

    NSAIDs潰瘍はNSAIDsが(A)を阻害することで胃粘膜保護に重要な(B)やPGI2の産生を阻害することにより生じる。 (B)やPGI2が減少すると(C)が低下し、同時に酸性環境下で非イオン型脂溶性NSAIDsが直接粘膜障害を生じる。

    COX-1, PGE2, 粘膜防御機能

  • 7

    PGE2やPGI2の反応によって生じる粘膜防御機能を3つ挙げよ。

    粘膜血流増加, 粘膜細胞増殖, 粘液分泌増加

  • 8

    消化性潰瘍の抑制には、(A)の抑制、(B)の増強、(C)の除菌の3通りのルートがある。

    攻撃因子, 防御因子, Helicobacter pylori

  • 9

    攻撃因子抑制薬には以下の6種類が存在する。 (A):ムスカリン受容体を遮断する。 (B):ガストリン細胞からのガストリン遊離を抑制する。 (C):H2受容体を遮断する。 (D):プロトンポンプを阻害する。 (E):胃酸を中和し、その後体内に吸収される。 (F):胃酸を中和し、その後体内から排出される。

    抗コリン薬, ガストリン抑制薬, H2受容体遮断薬, プロトンポンプ阻害薬, 吸収性制酸剤, 非吸収性制酸剤

  • 10

    抗コリン薬において、(A)は副交感神経節および(B)のM1受容体を選択的に遮断し、(C)放出を抑制することで胃酸分泌を抑制する。

    ピレンゼピン, ECL細胞, アセチルコリン

  • 11

    抗コリン薬において、ムスカリン受容体への抗コリン作用により胃酸分泌を抑制するが、口渇感・排尿困難・頻脈の副作用を呈するものを2つ挙げよ。

    プロパンテリン, ブチルスコポラミン

  • 12

    ガストリン抑制薬は(A)に存在する(B)細胞からの(B)の遊離を抑制することで、(B)の持つ酸分泌作用を間接的に阻害する。 主な薬に(C)がある。

    胃幽門腺, ガストリン, オキセサゼイン

  • 13

    H2受容体遮断薬は、(A)のH2受容体を選択的に遮断することで胃酸分泌を抑制する。 また(B)作用やガストリン・アセチルコリンによる胃酸分泌も抑制するほか、胃内pH上昇による(C)による血液凝固能を改善することで(D)防止作用も有する。

    壁細胞, ペプシン分泌抑制, トロンビン, 消化管出血

  • 14

    H2受容体遮断薬を5つ挙げよ。

    シメチジン, ラニチジン, ニザチジン, ラフチジン, ファモチジン

  • 15

    プロトンポンプ阻害薬は(A)に位置するH+/(B)-ATPaseのプロトンポンプを非可逆的に阻害することで、胃酸分泌を抑制する。 (A)の酸性領域で活性体となり、プロトンポンプの(C)のSH基と(D)結合を形成することで酵素活性を阻害する。

    壁細胞, K+, システイン, ジスルフィド

  • 16

    プロトンポンプ阻害薬を4つ挙げよ。

    オメプラゾール, ランソプラゾール, ラベプラゾール, エソメプラゾール

  • 17

    プロトンポンプ阻害薬には(A)と呼ばれるタイプのものがあり、(B)(タケキャブ(武田薬品))が当てはまる。 (C)と競合して(C)のプロトンポンプへの結合を阻害することで、プロトンポンプ機能を可逆的に阻害する。 また従来のプロトンポンプ阻害薬とは違い、(D)による活性化が要らず、(D)に安定であるため長時間作用が持続する特徴がある。 また(E)遺伝子多型の影響を受けにくいため、従来のプロトンポンプ阻害薬より効果の個人差が少ない。

    カリウムイオン競合型アシッドブロッカー, ボノプラザン, カリウムイオン, 酸, CYP2C19

  • 18

    (A)は吸収性制酸薬の1つであり、速効性に優れる。また胃酸中和により(B)の活性化阻害およびペプシン活性阻害効果を有する。 ただし中和反応によって生じるCO2により胃酸分泌が促進されるため、(C)の併用が必須であるほか、中和後に体内へ吸収されるため、副作用として(D)を生じやすい。

    炭酸水素ナトリウム, ペプシノーゲン, 酸化マグネシウム, 代謝性アルカローシス

  • 19

    非吸収性制酸薬である(A)および水(A)は、酸中和力が強い。 また腸管内の(B)を高め、水分吸収を高めることにより(C)作用を示す。

    酸化マグネシウム, 浸透圧, 緩下

  • 20

    非吸収性制酸薬である(A)は、酸中和力は比較的弱い。 AlCl3が粘膜吸着作用、(B)作用を示し粘膜を保護する。 ただし透析患者に投与すると(C)を生じるため禁忌。

    乾燥水酸化アルミニウムゲル, 収斂, アルミニウム脳症

  • 21

    非吸収性制酸薬の(A)は、酸中和力は強くないが、中和で生じた(B)が粘膜被覆作用を示す。 そのほかに中和で生じたAlCl3が(C)作用を示し粘膜を保護する。 ただし透析患者には(D)を生じる可能性があるため禁忌。

    合成ケイ酸アルミニウム, 二酸化ケイ素, 収斂, アルミニウム脳症

  • 22

    防御因子増強薬の(A)は潰瘍部のタンパク質成分と結合し、ペースト状の(B)を形成することで胃酸・(C)から潰瘍部を保護する。 また(C)と結合して(C)活性を抑制するほか、(D)の産生亢進による胃粘膜血流増加作用、(E)の産生亢進による粘膜細胞増殖作用を有する。

    スクラルファート, 保護膜, ペプシン, プロスタグランジンE2, 上皮成長因子

  • 23

    防御因子増強薬の(A)は亜鉛とL-カルノシンの錯体である。 胃粘膜損傷部に付着することで抗酸化作用や(B)作用により細胞を直接保護する。

    ポラプレジンク, 膜安定化

  • 24

    防御因子増強薬の一部は、胃粘膜における(A)の活性を高め、PGE2やPGI2の生合成を亢進することで、胃粘膜血流・粘膜分泌を増加させる。 (B):熱ショックタンパク質誘導 (C):(D)のブラジキニン産生亢進による胃酸分泌抑制 (E):(F)消去作用による胃粘膜障害抑制 (G):Helicobacter pyloriのウレアーゼ活性抑制

    PG生合成酵素, テプレノン, セトラキサート, 坑カリクレイン作用, レバミピド, 活性酸素, エカベト

  • 25

    D2受容体遮断薬の(A)は、胃の(B)のD2受容体を遮断することでアセチルコリンの遊離抑制を介して、(C)を亢進させることで、潰瘍部と胃酸・ペプチンの接触時間を短縮させる。 また(D)の交感神経中枢に作用し、血管平滑筋収縮を抑制することで(E)を増加させる。

    スルピリド, コリン作動性神経シナプス前膜, 胃運動, 視床下部, 胃粘膜血流量

  • 26

    防御因子増強薬の(A)はPGE1誘導体製剤である。 ・壁細胞の(B)に結合し、胃酸分泌を抑制 ・副細胞の(C)に結合し、胃粘液分泌を促進 ・表層粘液細胞の(D)に結合し、胃粘液分泌を促進 ・(E)に結合し、血管拡張作用による粘膜血流増加 ただし(F)作用があるため、妊婦に禁忌である。

    ミソプロストール, EP3受容体, EP4受容体, EP1受容体, EP2受容体, 子宮平滑筋収縮

  • 27

    Helicobacter pylori感染症の検査法には(A)を用いるものと用いないものに分類される。 (B):(A)を用いる。内視鏡で採取した胃の組織を尿素+フェノールレッド溶液に入れ、(C)によるアンモニアが発生することにより色調が変化することを用いる。 (D):(A)を用いない。13C標識尿素の経口服用で、(C)による尿素のアンモニア・二酸化炭素の発生によって、呼気中に13C/12Cの比率の変化が生じることを用いる。

    内視鏡, 迅速ウレアーゼ試験, ウレアーゼ, 尿素呼気試験

  • 28

    Helicobacter pyloriの除菌療法には以下の治療法が用いられる。 1次除菌法:(A)、(B)、(C)の3剤併用療法、除菌率約70-80% 2次除菌法:(A)、(B)、(D)の3剤併用療法、除菌率約90%

    ボノプラザン, アモキシシリン, クラリスロマイシン, メトロニダゾール

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    問題一覧

  • 1

    消化性潰瘍とは、主に(A)が要因となり生じる(B)を超えた組織欠損を指す。

    胃酸, 粘膜筋板

  • 2

    消化性潰瘍に見られる4つの主な症状を挙げよ。

    心窩部痛, 腹部膨満感, 悪心, 嘔吐

  • 3

    消化性潰瘍に見られる3大合併症を挙げよ。

    出血, 消化管穿孔, 幽門部狭窄

  • 4

    Helicobacer pyloriは(A)桿菌の1つで、分泌した(B)が尿素をアンモニアに変換することで局所的に(C)を中和することで胃に定着・感染する。

    グラム陰性, ウレアーゼ, 胃酸

  • 5

    Helicobacter pylori感染によって生じる可能性のある疾病を4つ挙げよ。

    慢性胃炎, 胃がん, リンパ腫, 特発性血小板減少性紫斑症

  • 6

    NSAIDs潰瘍はNSAIDsが(A)を阻害することで胃粘膜保護に重要な(B)やPGI2の産生を阻害することにより生じる。 (B)やPGI2が減少すると(C)が低下し、同時に酸性環境下で非イオン型脂溶性NSAIDsが直接粘膜障害を生じる。

    COX-1, PGE2, 粘膜防御機能

  • 7

    PGE2やPGI2の反応によって生じる粘膜防御機能を3つ挙げよ。

    粘膜血流増加, 粘膜細胞増殖, 粘液分泌増加

  • 8

    消化性潰瘍の抑制には、(A)の抑制、(B)の増強、(C)の除菌の3通りのルートがある。

    攻撃因子, 防御因子, Helicobacter pylori

  • 9

    攻撃因子抑制薬には以下の6種類が存在する。 (A):ムスカリン受容体を遮断する。 (B):ガストリン細胞からのガストリン遊離を抑制する。 (C):H2受容体を遮断する。 (D):プロトンポンプを阻害する。 (E):胃酸を中和し、その後体内に吸収される。 (F):胃酸を中和し、その後体内から排出される。

    抗コリン薬, ガストリン抑制薬, H2受容体遮断薬, プロトンポンプ阻害薬, 吸収性制酸剤, 非吸収性制酸剤

  • 10

    抗コリン薬において、(A)は副交感神経節および(B)のM1受容体を選択的に遮断し、(C)放出を抑制することで胃酸分泌を抑制する。

    ピレンゼピン, ECL細胞, アセチルコリン

  • 11

    抗コリン薬において、ムスカリン受容体への抗コリン作用により胃酸分泌を抑制するが、口渇感・排尿困難・頻脈の副作用を呈するものを2つ挙げよ。

    プロパンテリン, ブチルスコポラミン

  • 12

    ガストリン抑制薬は(A)に存在する(B)細胞からの(B)の遊離を抑制することで、(B)の持つ酸分泌作用を間接的に阻害する。 主な薬に(C)がある。

    胃幽門腺, ガストリン, オキセサゼイン

  • 13

    H2受容体遮断薬は、(A)のH2受容体を選択的に遮断することで胃酸分泌を抑制する。 また(B)作用やガストリン・アセチルコリンによる胃酸分泌も抑制するほか、胃内pH上昇による(C)による血液凝固能を改善することで(D)防止作用も有する。

    壁細胞, ペプシン分泌抑制, トロンビン, 消化管出血

  • 14

    H2受容体遮断薬を5つ挙げよ。

    シメチジン, ラニチジン, ニザチジン, ラフチジン, ファモチジン

  • 15

    プロトンポンプ阻害薬は(A)に位置するH+/(B)-ATPaseのプロトンポンプを非可逆的に阻害することで、胃酸分泌を抑制する。 (A)の酸性領域で活性体となり、プロトンポンプの(C)のSH基と(D)結合を形成することで酵素活性を阻害する。

    壁細胞, K+, システイン, ジスルフィド

  • 16

    プロトンポンプ阻害薬を4つ挙げよ。

    オメプラゾール, ランソプラゾール, ラベプラゾール, エソメプラゾール

  • 17

    プロトンポンプ阻害薬には(A)と呼ばれるタイプのものがあり、(B)(タケキャブ(武田薬品))が当てはまる。 (C)と競合して(C)のプロトンポンプへの結合を阻害することで、プロトンポンプ機能を可逆的に阻害する。 また従来のプロトンポンプ阻害薬とは違い、(D)による活性化が要らず、(D)に安定であるため長時間作用が持続する特徴がある。 また(E)遺伝子多型の影響を受けにくいため、従来のプロトンポンプ阻害薬より効果の個人差が少ない。

    カリウムイオン競合型アシッドブロッカー, ボノプラザン, カリウムイオン, 酸, CYP2C19

  • 18

    (A)は吸収性制酸薬の1つであり、速効性に優れる。また胃酸中和により(B)の活性化阻害およびペプシン活性阻害効果を有する。 ただし中和反応によって生じるCO2により胃酸分泌が促進されるため、(C)の併用が必須であるほか、中和後に体内へ吸収されるため、副作用として(D)を生じやすい。

    炭酸水素ナトリウム, ペプシノーゲン, 酸化マグネシウム, 代謝性アルカローシス

  • 19

    非吸収性制酸薬である(A)および水(A)は、酸中和力が強い。 また腸管内の(B)を高め、水分吸収を高めることにより(C)作用を示す。

    酸化マグネシウム, 浸透圧, 緩下

  • 20

    非吸収性制酸薬である(A)は、酸中和力は比較的弱い。 AlCl3が粘膜吸着作用、(B)作用を示し粘膜を保護する。 ただし透析患者に投与すると(C)を生じるため禁忌。

    乾燥水酸化アルミニウムゲル, 収斂, アルミニウム脳症

  • 21

    非吸収性制酸薬の(A)は、酸中和力は強くないが、中和で生じた(B)が粘膜被覆作用を示す。 そのほかに中和で生じたAlCl3が(C)作用を示し粘膜を保護する。 ただし透析患者には(D)を生じる可能性があるため禁忌。

    合成ケイ酸アルミニウム, 二酸化ケイ素, 収斂, アルミニウム脳症

  • 22

    防御因子増強薬の(A)は潰瘍部のタンパク質成分と結合し、ペースト状の(B)を形成することで胃酸・(C)から潰瘍部を保護する。 また(C)と結合して(C)活性を抑制するほか、(D)の産生亢進による胃粘膜血流増加作用、(E)の産生亢進による粘膜細胞増殖作用を有する。

    スクラルファート, 保護膜, ペプシン, プロスタグランジンE2, 上皮成長因子

  • 23

    防御因子増強薬の(A)は亜鉛とL-カルノシンの錯体である。 胃粘膜損傷部に付着することで抗酸化作用や(B)作用により細胞を直接保護する。

    ポラプレジンク, 膜安定化

  • 24

    防御因子増強薬の一部は、胃粘膜における(A)の活性を高め、PGE2やPGI2の生合成を亢進することで、胃粘膜血流・粘膜分泌を増加させる。 (B):熱ショックタンパク質誘導 (C):(D)のブラジキニン産生亢進による胃酸分泌抑制 (E):(F)消去作用による胃粘膜障害抑制 (G):Helicobacter pyloriのウレアーゼ活性抑制

    PG生合成酵素, テプレノン, セトラキサート, 坑カリクレイン作用, レバミピド, 活性酸素, エカベト

  • 25

    D2受容体遮断薬の(A)は、胃の(B)のD2受容体を遮断することでアセチルコリンの遊離抑制を介して、(C)を亢進させることで、潰瘍部と胃酸・ペプチンの接触時間を短縮させる。 また(D)の交感神経中枢に作用し、血管平滑筋収縮を抑制することで(E)を増加させる。

    スルピリド, コリン作動性神経シナプス前膜, 胃運動, 視床下部, 胃粘膜血流量

  • 26

    防御因子増強薬の(A)はPGE1誘導体製剤である。 ・壁細胞の(B)に結合し、胃酸分泌を抑制 ・副細胞の(C)に結合し、胃粘液分泌を促進 ・表層粘液細胞の(D)に結合し、胃粘液分泌を促進 ・(E)に結合し、血管拡張作用による粘膜血流増加 ただし(F)作用があるため、妊婦に禁忌である。

    ミソプロストール, EP3受容体, EP4受容体, EP1受容体, EP2受容体, 子宮平滑筋収縮

  • 27

    Helicobacter pylori感染症の検査法には(A)を用いるものと用いないものに分類される。 (B):(A)を用いる。内視鏡で採取した胃の組織を尿素+フェノールレッド溶液に入れ、(C)によるアンモニアが発生することにより色調が変化することを用いる。 (D):(A)を用いない。13C標識尿素の経口服用で、(C)による尿素のアンモニア・二酸化炭素の発生によって、呼気中に13C/12Cの比率の変化が生じることを用いる。

    内視鏡, 迅速ウレアーゼ試験, ウレアーゼ, 尿素呼気試験

  • 28

    Helicobacter pyloriの除菌療法には以下の治療法が用いられる。 1次除菌法:(A)、(B)、(C)の3剤併用療法、除菌率約70-80% 2次除菌法:(A)、(B)、(D)の3剤併用療法、除菌率約90%

    ボノプラザン, アモキシシリン, クラリスロマイシン, メトロニダゾール