パーキンソン病と抗パーキンソン病薬

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caldera3

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パーキンソン病は中脳の（A）にあるドパミン細胞が変性・脱落することにより、筋肉の運動や緊張をコントロールする（B）-（C）のドパミンが減少し、（D）が相対的に増加することによって生じる。

黒質, 黒質, 線条体系, アセチルコリン

パーキンソン病によって生じる安静時の症状（錐体外路症状）を4つ挙げよ。

振戦, 筋固縮, 動作緩慢, 姿勢反射障害

パーキンソン病患者にはドパミン前駆体の（A）が用いられるが、（A）製剤を長期間服用していると、3人に1人の割合で薬効を示さなくなることがある。薬の持続時間が短縮し、薬効切れによって症状が悪化することを（B）といい、薬の服用時間に関係なく、1日のうちに症状の改善と悪化を繰り返すことを（C）という。

レボドパ, ウェアリング・オフ現象, オン・オフ現象

抗パーキンソン病薬には以下の種類が存在する。（A）：ドパミンを補充する（B）：ドパミン受容体を刺激する（C）：ドパミンの分解を抑制する（D）：ドパミンの半減期を延長する（E）：アセチルコリンの作用を減弱させる（F）：ドパミン神経終末からのドパミンの遊離を促進する（G）：ノルアドレナリンの不足を補う（H）：GABAの分泌過剰を抑制する（I）：チロシンからのドパミン産生を促進する

ドパミン前駆物質, ドパミン受容体作動薬, MAO-B阻害薬, COMT阻害薬, 抗コリン薬, ドパミン遊離促進薬, ノルアドレナリン前駆物質, アデノシンA2A受容体拮抗薬, レボドパ賦活薬

ドパミン前駆体物質には（A）の単剤と、（A）と末梢での（A）の代謝を阻害するドパ脱炭酸酵素阻害薬の（B）または（C）を組み合わせた合剤が存在する。

レボドパ, ベンゼラジド, カルビドパ

ドパミン受容体作動薬の（A）系のものは（B）より効果が弱いが、（C）を起こしにくい。また悪心や（D）の副作用に注意する必要がある。主な薬物には（E）、（F）がある。

麦角, レボドパ, ウェアリング・オフ現象, 心臓弁膜症, ブロモクリプチン, ペルゴリド

ドパミン受容体作動薬の非（A）系のものは（B）より効果が弱いが、（C）を起こしにくい。また（D）の副作用に注意する必要がある。主な薬物には（E）、（F）がある。

麦角, レボドパ, ウェアリング・オフ現象, 眠気, プラミペキソール, ロピニロール

MAO-B阻害薬は（A）と併用し、ドパミンの分解を抑制することで治療効果を増強させる。主な薬物には（B）がある。

レボドパ, セレギリン

COMT阻害薬は（A）の半減期を（B）し、効果を持続させ（C）の発生を抑制する。主な薬物には（D）がある。

レボドパ, 延長, ウェアリング・オフ現象, エンタカポン

抗コリン薬はアセチルコリン受容体を阻害することにより、相対的に（A）状態にあるアセチルコリン神経の活動を（B）する。主に（C）の治療に有効。主な薬物には（D）、（E）、（F）がある。

亢進, 抑制, 振戦, トリヘキシフェニジル, ビペリデン, プロフェナミン

ドパミン遊離促進薬はドパミン神経終末からのドパミン遊離を（A）する。（B）の治療に有効。主な薬物には（C）がある。

促進, ジスキネジア, アマンタジン

ノルアドレナリン前駆物質は不足するノルアドレナリンを補充する。（A）や起立性低血圧の症状に有効。主な薬物には（B）がある。

すくみ足, ドロキシドパ

アデノシンA2A受容体拮抗薬は（A）と併用し、（B）の過剰分泌を抑制する。（C）の改善効果がある。主な薬物には（D）がある。

レボドパ, GABA, ウェアリング・オフ現象, イストラデフィリン

レボドパ賦活薬はレボドパと併用し、（A）からのドパミン産生を促進するほか、（B）作用も持つ。（C）やウェアリング・オフ現象の改善効果がある。主な薬物には（D）がある。

チロシン, MAO-B阻害, 振戦, ゾニサミド

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レボドパ, 延長, ウェアリング・オフ現象, エンタカポン

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ドパミン遊離促進薬はドパミン神経終末からのドパミン遊離を（A）する。（B）の治療に有効。主な薬物には（C）がある。

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すくみ足, ドロキシドパ

アデノシンA2A受容体拮抗薬は（A）と併用し、（B）の過剰分泌を抑制する。（C）の改善効果がある。主な薬物には（D）がある。

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チロシン, MAO-B阻害, 振戦, ゾニサミド