HIV／AIDS

HIVが宿主細胞（主にCD4陽性T細胞やマクロファージ）に侵入する際、HIVはまず宿主細胞のCD4に結合し、続いてケモカイン受容体（CCRおよびCXCR4）と結合する。侵入したウイルスは宿主細胞内でHIV自身の逆転写酵素によってRNAからDNAに転写される。逆転写されたDNAは宿主細胞の核内でHIVインテグラーゼによって宿主DNAに組み込まれる。転写・翻訳を経て複合タンパクが形成され、これがHIV自身のプロテアーゼ（タンパク分解酵素）により切断されて、HIVの機能的タンパクが完成する。HIVのRNAとタンパクが合わさってウイルスを構成し、宿主細胞膜から出芽する。

性感染, 血液感染, 母子感染

初感染したHIVは急激に増殖する。感染後1〜2ヶ月すると、発熱・倦怠感・筋肉痛・リンパ筋腫脹等のインフルエンザ様症状がみられるが、数週間で消失する。, 急性症状が消失した後もウイルスは増殖を繰り返しているが、症状のない状態が数年〜十数年続く。, 免疫不全により日和見感染や悪性腫瘍等の合併症が出現する。HIVのCD4陽性T細胞への持続感染が次第に免疫系の中心を担うCD4陽性T細胞数の減少を引き起こし、感染者を免疫不全へと導く。

肺では、真菌によるニューモシスチス肺炎、細菌による活動性結核、細菌性結核などが合併症として挙げられる。CD4陽性T細胞数が200/μLを下回った時期にニューモシスチス肺炎が合併症として発現すると予測される。, 脳では、原虫によるトキソプラズマ脳症や進行性多巣性白質脳症、HIVウイルスが血液脳関門を通過することで発症するHIV脳症、悪性腫瘍の中枢神経系リンパ腫が合併症として挙げられる。, 皮膚・粘膜では、日和見感染として帯状疱疹や単純ヘルペス、悪性腫瘍としてカポジ肉腫が合併症として挙げられる。

HIVの増殖を効果的に抑制し、感染者のAIDS進行を予防すること。指標は血中のHIV-RNA量を検出限界以下に抑え、CD4陽性T細胞数を合併症が出ないレベルに保つこと。, AIDSの中心療法は、抗HIV薬である逆転写酵素阻害薬（NNRTI、NRTI）とプロテアーゼ阻害薬（PI）を3剤以上併用するARTと呼ばれる多剤併用療法。

乳酸アシドーシスは特にNRTIで出現する。危険因子は、女性、肥満、NRTIの長期使用がある。, NNRTIおよびPIのすべての薬剤で報告がみられるものの、無症候性の場合が多く、中止や変更をせずに軽快することが多い。しかし、C型肝炎ウイルスの重複感染は危険因子である。, PIとの関連が強く、糖尿病既往の有無にかかわらず、患者の3〜17%に血糖値上昇が報告されている。, ART開始後、数ヶ月ほど経過してから徐々に出現し、25〜75%の症例に体脂肪分布異常（腹部内臓脂肪の増加と手足・顔面の皮下脂肪の減少）が起こる。, TDF服用により腎機能障害が認められることがある。, 骨病変はPI使用群で50%、非使用群で20%の発生率が報告されている。, NNRTIで最も多く見られる。ほとんどは軽度から中等度で、投与開始後2〜3週間以内に出現する。, エファビレンツにより、投与初期から50%の症例で眠気、めまい、集中力低下、うつ等の精神神経症状がみられる。多くは投与開始2〜4週間で減弱するが、長期にわたる場合もある。

治療開始が早期化されており、診断時のCD4陽性T細胞数にかかわらず、すべてのHIV患者に推奨される。抗HIV治療を開始して細胞性免疫の回復が得られるまでには少なくとも1〜2ヶ月を要する。

ARTの初回治療としては、「NRTI2剤+NNRTI1剤」、「NRTI2剤+PI1剤（少量リトナビル併用）」、「NRTI2剤+INSTI1剤」の組み合わせを選択する。