x

Áp xe phổi Áp xe phổi 🆗 1. ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA Áp xe phổi là gì? → Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ phát do vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng, không bao gồm vi khuẩn lao. Viêm phổi hoại tử là gì? → Viêm phổi hoại tử là trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ có đường kính dưới 2cm ở nhiều thuỳ phổi khác nhau tạo thành một hay nhiều ổ mủ, khi ổ hoại tử nặng và lan rộng thì gọi là hoại thư phối. Phân loại áp xe phổi dựa trên yếu tố nào? → Áp xe phổi phân loại dựa vào thời gian diễn biến của bệnh, cơ địa bệnh nhân và căn nguyên vi sinh vật. Áp xe phổi cấp tính là gì? → Áp xe phổi cấp tính nếu thời gian diễn biến của bệnh dưới 4 - 6 tuần. Áp xe phổi mạn tính là gì? → Nếu thời gian diễn biến kéo dài > 6 tuần người ta gọi là áp xe phối mạn tính. Áp xe phổi nguyên phát xảy ra ở đâu? → Áp xe phổi nguyên phát xảy ra ở người hoàn toàn khỏe mạnh hoặc do viêm phổi hít phải. Áp xe phổi thứ phát là gì? → Áp xe phối thứ phát xảy ra sau tắc hẹp phế quản do u hoặc dị vật đường thở, ố áp xe phối do nhiễm trùng huyết, áp xe phối ở bệnh nhân giãn phế quản hoặc ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. 2. NGUYÊN NHÂN 2.1. Viêm nhiễm hoại tử Vi khuẩn gây viêm nhiễm hoại tử là gì? → Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus miraculis, Bacteroides sp, Actinomyces, Fusobacterium, Nocardia. Nấm gây viêm nhiễm hoại tử là gì? → Aspergillus, Candida Albicans. Ký sinh trùng gây viêm nhiễm hoại tử là gì? → Amíp, sán lá phổi. 2.2. Ổ nhồi máu ở phổi Nguyên nhân ổ nhồi máu ở phổi là gì? → Tắc mạch phối, tắc mạch nhiễm khuẩn (do vi khuẩn yếm khí, tụ cầu, nấm Candida), viêm mạch máu (viêm nút quanh động mạch, bệnh u hạt). 2.3. Nguyên nhân khác Nguyên nhân khác gây áp xe phổi là gì? → Kén phế quản bội nhiễm, tổn thương hoại tử trong bệnh bụi phổi. 2.4. Yếu tố thuận lợi Yếu tố thuận lợi nào gây áp xe phổi? → Chấn thương lồng ngực có mảnh đạn, dị vật trong phối; sau gây mê đặt nội khí quản, mở khí quản, thở máy; sau phẫu thuật vùng tai mũi họng - răng hàm mặt. Các bệnh mạn tính nào là yếu tố thuận lợi gây áp xe phổi? → Đái tháo đường, suy mòn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn phế quản, dùng corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch. Nghiện gì là yếu tố thuận lợi gây áp xe phổi? → Nghiện rượu, nghiện thuốc lá. Yếu tố thuận lợi nào liên quan đến việc sử dụng catheter tĩnh mạch? → Lưu catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày. 3. CƠ CHẾ SINH BỆNH Phần lớn áp xe phổi có cơ chế sinh bệnh như thế nào? → Do viêm phổi hít phải các vi khuẩn kỵ khí từ khoang miệng, gặp ở người hôn mê do rượu, thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, gây mê, liệt hầu họng… Hậu quả của viêm phổi hít do vi khuẩn kỵ khí là gì? → Gây viêm phổi, hoại tử nhu mô phổi sau 7–14 ngày và tiến triển thành áp xe phổi. Hội chứng Lemierre là gì? → Là nhiễm trùng vùng hầu họng và huyết khối tĩnh mạch cảnh trong, gây áp xe phổi đa ổ do hoại tử tắc mạch nhiễm khuẩn. Áp xe phổi có thể hình thành trong cơ chế tắc mạch nhiễm khuẩn các bệnh lý nào khác ngoài hội chứng Lemierre? → Do nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc gây hoại tử phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn, thường có nhiều ổ áp xe ở cả hai bên phổi. Vi khuẩn gây áp xe phổi có thể vào phổi theo mấy đường chính? → Có ba đường: đường phế quản, đường máu và đường kế cận.( amip thêm đường bạch huyết) ⸻ 3.1. Đường phế quản (áp xe phổi do hít phải) Những yếu tố nào khiến vi khuẩn xâm nhập phổi qua đường phế quản? → Hít phải mảnh mô, máu, mủ mang vi khuẩn khi phẫu thuật tai mũi họng, răng hàm mặt. Các tình trạng viêm mủ nào có thể gây hít vi khuẩn qua đường phế quản? → Viêm mủ xoang, viêm mủ amiđan, viêm mủ chân răng. Những tình huống nào có thể gây sặc dị vật dẫn đến áp xe phổi? → Sặc dị vật rắn, xăng dầu, thức ăn, dịch vị khi nôn lúc hôn mê, nuôi ăn qua ống. Những vi khuẩn nào có khả năng gây hoại tử phổi cao nhất? → Vi khuẩn yếm khí, Hemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, gram âm đường ruột, tụ cầu vàng. ⸻ 3.2. Đường máu Đặc điểm tổn thương của áp xe phổi theo đường máu là gì? → Thường có nhiều ổ áp xe nhỏ ở cả hai bên phổi. ⸻ 3.3. Đường kế cận Những ổ nhiễm kế cận nào có thể gây áp xe phổi? → Áp xe dưới cơ hoành, áp xe gan do amip, áp xe gan đường mật. Những tình trạng viêm nhiễm nào khác có thể gây áp xe phổi qua đường kế cận? → Viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa, thủng dạ dày tá tràng bị bịt kín. Cơ chế chung hình thành áp xe phổi từ các đường xâm nhập là gì? → Vi khuẩn gây phù nề, viêm phế nang, hoại tử tạo mủ, hình thành bọc mủ và khi vỡ ra tạo hang với mức nước-hơi. 4. GIẢI PHẪU BỆNH Ổ áp xe phổi thường nằm ở vị trí nào? → Khoảng 3/4 trường hợp ở thùy dưới, phổi phải nhiều hơn phổi trái, 1/4 ở thùy trên, thùy giữa ít bị, có thể có nhiều ổ nhỏ ở cả hai phổi. Áp xe cấp có đặc điểm đại thể như thế nào? → Vùng tổn thương là khối đặc màu hơi vàng, mặt cắt phủ lớp mủ, có phế quản thông ra ngoài. Áp xe mủ thối có đặc điểm đại thể như thế nào? → Ổ áp xe rộng, lan tỏa, mặt cắt màu xám, mật độ không đều, mủ rất hôi thối kèm chảy máu, có dải xơ chia thành nhiều ổ nhỏ, lòng phế quản chứa đầy mủ. Thể áp xe cấp tính có đặc điểm vi thể như thế nào? → Vách ổ áp xe gồm lớp mủ, thanh tơ, phế nang viêm mủ, thành áp xe có tổ chức hạt, viêm nội mạc, huyết khối mạch máu lân cận. Thể áp xe phổi mạn tính có đặc điểm vi thể như thế nào? → Thành ổ áp xe có tổ chức xơ dày (có thể đến 2 cm), có thể xơ hóa cả thùy phổi, phế nang viêm mủ chứa nhiều tơ huyết và bạch cầu. Biến đổi phế quản và mạch máu trong thể áp xe mạn tính là gì? → Phế quản thành dày, xơ hóa, lòng hẹp, phế quản gần ổ áp xe giãn hình trụ.Mạch máu có viêm nội mạc và huyết khối, màng phổi bên tương ứng bị dày dính. 5. TRIỆU CHỨNG Áp xe phổi do nguyên nhân nào cũng diễn biến qua ba giai đoạn? → Giai đoạn viêm, giai đoạn ộc mủ, giai đoạn thành hang. ⸻ 5.1. Giai đoạn viêm Hội chứng nhiễm trùng thường bắt đầu như thế nào? → Đa số bắt đầu như viêm phổi nặng, sốt cao 39–40°C, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, đái ít, nước tiểu sẫm màu. Một số trường hợp áp xe phổi có thể khởi phát giống bệnh gì? → Khởi phát từ từ giống hội chứng cúm. Khám phổi trong giai đoạn viêm có thể phát hiện gì? → Hội chứng đông đặc, ran nổ vùng tổn thương, có thể có hội chứng ba giảm. X-quang phổi trong giai đoạn viêm cho hình ảnh gì? → Đám mờ như viêm phổi, hình tam giác đỉnh quay về rốn phổi, đáy ra ngoại vi, có thể có hình ảnh phế quản hơi. ⸻ 5.2. Giai đoạn ộc mủ Thời điểm xuất hiện triệu chứng ộc mủ là khi nào? → Có thể sớm sau 5–6 ngày hoặc muộn 50–60 ngày sau khởi phát. Lượng mủ ộc ra trong 24h có thể là bao nhiêu? → 300–500ml hoặc khạc mủ ít nhưng kéo dài. Ổ áp xe lớn vỡ có thể gây biến chứng gì? → Gây sặc mủ tràn vào hai phổi gây suy hô hấp và tử vong. Tính chất của mủ thối trong áp xe phổi là do gì? → Do vi khuẩn yếm khí. Tính chất của mủ màu chocolate là do gì? → Do amip. Tính chất của mủ vàng như mật là do gì? → Do áp xe đường mật vỡ thông lên phổi. Triệu chứng sau khi ộc mủ thường thay đổi như thế nào? → Sốt giảm dần, bệnh nhân dễ chịu hơn nhưng tiếp tục khạc mủ. Nếu khạc mủ ít và vẫn sốt cao thì sao? → Có thể còn ổ áp xe khác chưa vỡ. Khám phổi sau khi ộc mủ thường phát hiện gì? → Ran nổ một vùng, hội chứng đông đặc hoặc ba giảm, hội chứng hang chưa rõ. ⸻ 5.3. Giai đoạn thành hang Trong giai đoạn thành hang, bệnh nhân còn triệu chứng gì? → Vẫn khạc mủ nhưng ít hơn. Dấu hiệu cho thấy dẫn lưu mủ kém trong giai đoạn thành hang là gì? → Nhiệt độ đột ngột tăng trở lại. Hội chứng hang điển hình có biểu hiện gì? → Nghe tiếng thổi hang rõ nhưng không cố định. Nếu hang ở sâu hoặc chứa nhiều mủ thì biểu hiện gì? → Chỉ thấy hội chứng đông đặc hoặc ba giảm. X-quang trong giai đoạn thành hang thường thấy gì? → Hình hang tròn hoặc bầu dục có mức nước-hơi. Chụp phim nghiêng trong giai đoạn thành hang có tác dụng gì? → Phân biệt với tràn dịch–tràn khí màng phổi và xác định vị trí hang. Mục đích xác định vị trí hang là gì? → Để biết hang ở trước hay sau, gần thành ngực hay sâu, có thể chọc dẫn lưu được hay không. Khi X-quang chỉ thấy đám mờ không rõ thì cần làm gì? → Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để xác định. 6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG - Tiến triển: - Biến chứng: → vỡ vào màng phổi , vỡ vào trung thất hoặc màng ngoài tim , NT huyết, bột thận, Suy mòn và ngón tay dùi trống do ổ viêm tiêu nhiều protein Nguyên nhân nào gây ho ra máu nặng ở bệnh nhân áp xe phổi? → Do vỡ các mạch máu lớn, đặc biệt khi ổ áp xe gần rốn phổi. Áp xe phổi có thể gây tổn thương phổi kéo dài dưới dạng nào? → Giãn phế quản và xơ phổi. Tại sao không nên dùng thuốc chống lao khi chưa có bằng chứng? → Vì có thể gây bội nhiễm lao nếu chưa tìm thấy trực khuẩn lao. Biểu hiện của bệnh áp xe phổi kéo dài gây suy kiệt là gì? → Suy mòn và ngón tay dùi trống. Nguyên nhân tử vong thường gặp ở bệnh nhân áp xe phổi là gì? → Nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp nặng, suy kiệt. Trường hợp nào bệnh nhân có thể tử vong ngay sau khi ộc mủ? → Do tắc đường thở. 8. THỂ LÂM SÀNG Người ta có thể chia thể lâm sàng theo những tiêu chí nào? → Theo vị trí ổ áp xe, nguyên nhân gây bệnh và theo tiến triển của bệnh. Có những thể lâm sàng thường gặp nào? → Thể cấp tính, thể áp xe mủ thối (do vi khuẩn yếm khí), thể áp xe phổi do amip, thể áp xe phổi do áp xe đường mật vỡ, áp xe phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn, áp xe phổi ở trẻ em, áp xe phổi mạn tính. ⸻ 8.1. Thể cấp tính Triệu chứng ộc mủ ở thể cấp tính xuất hiện khi nào? → Xuất hiện sớm vào ngày thứ 5-6. Đặc điểm mủ trong thể cấp tính là gì? → Mủ không mùi. Xét nghiệm mủ trong thể cấp tính cho thấy gì? → Thường chỉ có một loại vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu). Tiến triển bệnh ở thể cấp tính như thế nào? → Tiến triển nhanh và khỏi hẳn sau khoảng một tháng. ⸻ 8.2. Thể áp xe mủ thối (do vi khuẩn yếm khí) Khởi phát bệnh ở thể áp xe mủ thối như thế nào? → Bệnh khởi phát không rầm rộ, có khi giống như tình trạng cúm. Các triệu chứng toàn thân nổi bật của thể này là gì? → Sốt cao, mặt hốc hác, da xanh tái, gầy nhanh, đái ít. Hơi thở và đặc điểm mủ trong thể này ra sao? → Hơi thở hôi-thối, khạc mủ không nhiều nhưng rất thối, có khi mùi thối lan ra cả phòng. Đặc điểm tổn thương trên lâm sàng sau ộc mủ là gì? → Thường có nhiều ổ áp xe nhỏ, sau khi ộc mủ khám không thấy hội chứng hang. ⸻ 8.3. Thể áp xe phổi do amip Nguyên nhân gây thể áp xe phổi do amip là gì? → Do áp xe gan vỡ lên phổi hoặc do amip theo đường bạch huyết lên phổi. Vị trí tổn thương thường gặp trong thể này là gì? → Thường gặp ở thùy dưới phổi phải, cũng có thể ở phổi trái. Triệu chứng điển hình của thể amip này là gì? → Sốt cao dai dẳng, khạc mủ màu chocolat. Hình ảnh X-quang của thể này có đặc điểm gì? → Bờ cơ hoành cao lên liên tiếp với đám mờ ở phổi, có khi có khối mờ tròn đậm như u, cắt lớp vi tính thấy đường rò từ gan lên phổi. Chẩn đoán thể này dựa vào gì? → Tiền sử mắc hội chứng lỵ, tìm thấy amip thể hoạt động trong mủ, phản ứng miễn dịch huỳnh quang dương tính. Điều trị đặc hiệu thể amip này như thế nào? → Dùng metronidazol hoặc emetin, bệnh khỏi rất nhanh nếu phát hiện kịp. ⸻ 8.4. Thể áp xe phổi do áp xe đường mật vỡ Biểu hiện khạc mủ đặc trưng của thể này là gì? → Khạc ra mủ màu vàng của mật, vị đắng. Nguyên nhân gây nên thể này là gì? → Do lỗ rò từ gan vào phổi phế quản. Tiên lượng và điều trị Thể áp xe phổi do áp xe đường mật vỡ như thế nào? → Điều trị rất lâu khỏi, có khi phải can thiệp phẫu thuật. ⸻ 8.5. Áp xe phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn Nguyên nhân thường gặp của thể này là gì? → Viêm nội tâm mạc, viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm khuẩn sau đẻ, phẫu thuật vùng hố chậu, lưu catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày, tiêm truyền không vô khuẩn. Đặc điểm hình ảnh X-quang của thể này là gì? → Sau khạc mủ thấy những hang nhỏ, không có mức nước hơi, thành hang mỏng, thường bị cả hai phổi, có khi tràn dịch màng phổi ít. ⸻ 8.6. Áp xe phổi ở trẻ em Nguyên nhân vi khuẩn trong áp xe phổi cấp tính ở trẻ em thường là gì? → Thường do một loại vi khuẩn. Đặc điểm mủ và hơi thở ở trẻ bị áp xe phổi là gì? → Mủ và hơi thở không thối. Khó khăn trong chẩn đoán áp xe phổi ở trẻ em là gì? → Trẻ không khạc mủ mà nuốt vào rồi nôn ra. Tiên lượng xấu Áp xe phổi ở trẻ em trường hợp nào? → Khi có phế quản phế viêm kèm theo. ⸻ 8.7. Áp xe phổi mạn tính Khi nào thì chẩn đoán là áp xe phổi mạn tính? → Sau 3 tháng điều trị nội khoa tích cực kèm dẫn lưu và vật lý trị liệu không khỏi. Triệu chứng thường gặp trong áp xe phổi mạn tính là gì? → Thỉnh thoảng sốt lại, khạc mủ kéo dài, có thể ho ra máu, xuất hiện ổ áp xe mới qua từng đợt. , suy mòn , ngón tay dùi trống Phương pháp điều trị tốt nhất cho Áp xe phổi mạn tính này là gì? → Phẫu thuật. Hình ảnh X-quang đặc trưng của thể Áp xe phổi mạn tính là gì? → Có một đám mờ rất đậm quanh ổ áp xe do phổi xơ hóa, ổ mủ được bao bọc bởi tổ chức xơ. 9. CHẨN ĐOÁN 9.1. Chẩn đoán xác định Thể điển hình, chẩn đoán xác định áp xe phổi dựa vào: - Hội chứng nhiễm trùng. - Triệu chứng ộc mủ. - X-quang: có hình hang có mức nước-hơi (xem hình trên). Tuy nhiên, nếu chờ đến giai đoạn ộc mủ thường là muộn. Cần chú ý đến những triệu chứng ban đầu: mệt mỏi, chán ăn, đau ngực, hơi thở thối, khám phổi có hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, hình ảnh X-quang chỉ là một đám mờ, bệnh kéo dài > 1 tuần thì cần nghĩ đến áp xe phổi. 9.2. Chẩn đoán phân biệt 9.2.1. Giai đoạn viêm Giai đoạn viêm cần phân biệt với bệnh lý nào? → Viêm phổi.( cùng có HC đông đặc) Nếu khó phân biệt giữa viêm phổi và áp xe phổi thì xử trí như thế nào? → Điều trị tấn công ngay từ đầu bằng kháng sinh phổ rộng phối hợp 9.2.2. Giai đoạn ộc mủ phân biệt với → - Ung thư phổi áp xe hóá, - Kén phối, phế quản bội nhiễm - Lao phổi có hang - Áp xe thực quản - Rò màng phổi phế quản ở tràn mủ màng phổi - Áp xe dưới cơ hoành - Nang tụ máu - Kén sán chó Áp xe phổi giai đoạn ộc mủ cần phân biệt với bệnh gì ở người lớn tuổi, có tiền sử hút thuốc? → Ung thư phổi áp xe hóa.( nếu đề viết ung thư thôi chưa đủ ) Triệu chứng gợi ý ung thư phổi áp xe hóa là gì? → Nuốt nghẹn, nói khàn, móng tay khum, ngón dùi trống, phù áo khoác, đau khớp. Hình ảnh X-quang điển hình của ung thư phổi áp xe hóa là gì? → Hang thành dày, lệch tâm, tua gai xung quanh, hiếm có mức nước hơi. Áp xe phổi cần phân biệt với bệnh lý nào có hang thành mỏng đều < 1mm? → Kén phổi, phế quản bội nhiễm. Đặc điểm X-quang gợi ý kén phổi bội nhiễm là gì? → Hình hang thành mỏng <1mm, đều nhau, có mức nước hơi. Sau điều trị như áp xe phổi nhưng kén vẫn tồn tại, gợi ý chẩn đoán gì? → Kén phổi. Bệnh lý nào có biểu hiện ho, khạc đờm hoặc ho máu kéo dài, có ran ẩm, ran nổ? → Giãn phế quản hình túi cục bộ. Hình ảnh X-quang gợi ý giãn phế quản hình túi là gì? → Nhiều ổ sáng xen kẽ vùng mờ không đều. Cận lâm sàng nào giúp chẩn đoán xác định giãn phế quản? → CT scan ngực độ phân giải cao, lớp mỏng. Hình ảnh X-quang điển hình của lao phổi có hang là gì? → Hang trên nền tổn thương thâm nhiễm hoặc xơ hóa, khu trú ở đỉnh phổi. Nguyên nhân phổ biến gây áp xe thực quản là gì? → Hóc xương bị bỏ quên. Áp xe thực quản có thể gây biến chứng gì? → Lỗ rò với khí quản hoặc phế quản. Cận lâm sàng nào giúp chẩn đoán áp xe thực quản? → Chụp thực quản cản quang bằng lipiodol.( không dùng barit ) Rò màng phổi-phế quản cần được phân biệt với áp xe phổi khi nào? → Khi bệnh nhân khạc mủ, có tràn mủ màng phổi. Cách phát hiện rò màng phổi-phế quản bằng thủ thuật là gì? → Bơm xanh methylen vào khoang màng phổi, nếu khạc ra đờm xanh là có rò. Áp xe dưới cơ hoành có thể gây biến chứng gì liên quan đến phổi? → Lỗ rò cơ hoành - phế quản. Cách chẩn đoán rò cơ hoành - phế quản là gì? → Bơm hơi ổ bụng hoặc bơm lipiodol qua soi phế quản, quan sát thuốc xuống dưới cơ hoành. Nang tụ máu cần được nghi ngờ khi nào? → Có tiền sử chấn thương ngực, khạc đờm không có mủ. Kén sán chó có đặc điểm gì trên X-quang? → Hình mờ giống khối u lành tính. Khi kén sán chó vỡ, biểu hiện lâm sàng là gì? → Dị ứng, có thể sốc phản vệ. Cách chẩn đoán xác định kén sán chó là gì? → Tìm thấy đầu sán trong bệnh phẩm. 9.3. Chẩn đoán nguyên nhân Môi trường nuôi cấy cần dùng để xác định vi khuẩn là gì? → Môi trường ái khí và yếm khí. Xét nghiệm nào giúp loại trừ lao phổi? → Soi AFB, PCR-MTB, nuôi cấy lao nhiều lần.

x

x

x

x

x

x

x

x

còn lại

x

x

3.2. Hậu quả của tràn khí màng phổi( cơ chế ) Tràn khí màng phổi gây ảnh hưởng gì đến thông khí? → Làm giảm dung tích sống (VC) và giảm áp lực oxy máu động mạch. Bệnh nhân có phổi bình thường sẽ chịu đựng tràn khí màng phổi như thế nào? → Có thể chịu đựng được nếu chỉ là TKMP tự phát tiên phát. Tại sao PaO₂ lại giảm trong TKMP? → Do giảm tỷ số trao đổi khí – dịch, shunt giải phẫu mở và giảm thông khí phế nang. Shunt nhiều xảy ra khi nào? → Khi TKMP lớn hơn 25% thể tích nửa lồng ngực. Khi TKMP nhỏ hơn 25%, shunt có tăng không? → Không tăng. Sau khi lấy khí ra khỏi khoang màng phổi, PaO₂ cải thiện như thế nào? → PaO₂ thường cải thiện, nhưng có thể mất vài giờ mới thấy rõ. ⸻ 🆗 dựa theo nguyên nhân - tự phát ( bóng khí ) - thứ phát ( bệnh ) - sau chấn thương - sau thủ thuật ( các thủ thuật xâm lấn ( xuyên) thành ngực và duy nhất cái đặt catheter tĩnh mạch trung tâm lớn dưới đòn) 🆗 dựa vào áp lực khoang - ( TKMP đóng ): áp lực khoang MP < áp lực khí trời - ( TKMP mở ): áp lực khoang MP = áp lực khí trời - (TKMP áp lực): áp lực khoang MP > áp lực khí trời ( khi hít vào, áp lực âm trong lồng ngực kéo không khí vào khoang màng phổi qua lỗ thủng (thường là do chấn thương hoặc tổn thương phổi). Tuy nhiên, khi thở ra, lỗ thủng này lại bị bịt kín do các mô xung quanh hoặc cấu trúc giải phẫu hoạt động như một van. ) 3. PHÂN LOẠI Có những cách phân loại tràn khí màng phổi nào? → Phân loại dựa theo nguyên nhân, dựa vào áp lực khoang màng phổi, và các tiêu chí khác (xem tiếp các phần cụ thể). ⸻ 3.1. Phân loại dựa theo nguyên nhân ⸻ 3.1.1. Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát là gì? → Là TKMP xảy ra không rõ nguyên nhân, còn gọi là TKMP tiên phát. Đối tượng thường gặp TKMP tự phát nguyên phát là ai? → Người trẻ, cao, gầy, lồng ngực dẹt, tuổi từ 20–40, rất hiếm sau 40 tuổi. TKMP tự phát nguyên phát thường xảy ra trong hoàn cảnh nào? → Sau gắng sức, vận động mạnh, hoặc ngay cả khi nghỉ ngơi, đang ngủ. Nguyên nhân sâu xa của TKMP tự phát nguyên phát là gì? → Do vỡ bóng khí dưới màng phổi, kén khí bẩm sinh, phình phổi do rối loạn lưu thông tiểu phế quản. ⸻ 3.1.2. Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát là gì? → Là TKMP xảy ra trên bệnh nhân có bệnh lý phá hủy cấu trúc phổi. TKMP thứ phát thường khởi phát sau yếu tố nào? → Thường sau gắng sức hoặc sau cơn ho. Các nguyên nhân cụ thể của TKMP tự phát thứ phát là gì? → Áp xe phổi, hang lao, nhồi máu phổi, hen phế quản, BPTNMT, xơ hoá kén, giãn phế nang, TKMP theo chu kỳ kinh, bệnh bụi phổi, ký sinh trùng, bệnh ác tính, sarcoidose, xơ phổi lan tỏa, ung thư phổi. TKMP do xơ hoá kén (kén xơ hoá lhacs kén khí) thuộc loại nào? → Là một nguyên nhân của TKMP tự phát thứ phát. TKMP theo chu kỳ kinh nguyệt là gì? → Là TKMP xảy ra lặp lại theo chu kỳ kinh, liên quan lạc nội mạc tử cung. Tỉ lệ gặp TKMP theo chu kỳ kinh là bao nhiêu? → Gặp 3–6% và chủ yếu ở nữ tuổi 30–40 có tiền sử lạc nội mạc tử cung vùng tiểu khung. Nguyên nhân của TKMP theo chu kỳ kinh là gì? → Do lạc nội mạc tử cung ở khoang màng phổi. Đặc điểm bên xảy ra TKMP theo chu kỳ kinh là gì? → 90% xảy ra bên phải, trong vòng 72 giờ từ khi bắt đầu hành kinh. Điều trị TKMP theo chu kỳ kinh như thế nào? → Dùng liệu pháp hormon, nhưng tỉ lệ tái phát cao (50%). TKMP trong bệnh bụi phổi có đặc điểm gì? → Thường khu trú, do vỡ phế nang, thường gặp ở bệnh bụi phổi silic trong giai đoạn tiến triển. TKMP do ký sinh trùng phổi xảy ra như thế nào? → Do vỡ u nang bào sán, thường gây viêm mủ màng phổi do Echinococcus. ⸻ 3.1.3. Tràn khí màng phổi do chấn thương là gì? → Là TKMP xảy ra sau va chạm, sang chấn, vết thương xuyên hoặc không xuyên lồng ngực. ⸻ 3.1.4. Tràn khí màng phổi do can thiệp thủ thuật là gì? → Là TKMP xuất hiện sau các thủ thuật y khoa can thiệp vào vùng ngực. Các thủ thuật có thể gây TKMP là gì? → Chọc hút dịch màng phổi, mở màng phổi, đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn, sinh thiết xuyên thành ngực, sinh thiết xuyên vách phế quản, sinh thiết màng phổi, nội soi màng phổi, thông khí nhân tạo áp lực dương. ⸻ 3.2. Phân loại dựa vào áp lực khoang màng phổi (kín - mở - có van) Tổng quan phân loại tràn khí màng phổi theo áp lực khoang màng phổi gồm những loại nào? → Gồm 3 loại: tràn khí màng phổi kín, tràn khí màng phổi mở, tràn khí màng phổi có van (áp lực). ⸻ Tràn khí màng phổi mở là gì? → Là tình trạng có sự lưu thông không khí vào và ra khoang màng phổi qua lỗ thủng ở lá tạng. Làm thế nào để phát hiện tràn khí màng phổi mở bằng phương pháp đơn giản? → Dùng bơm tiêm chọc vào khoang màng phổi sẽ thấy piston dao động theo nhịp thở. Hiện tượng piston dao động ra – vào khi nào xảy ra? → Khi áp lực trong khoang màng phổi bằng với áp lực khí quyển. ⸻ Tràn khí màng phổi kín là gì? → Là loại tràn khí mà áp lực khoang màng phổi vẫn còn âm tính. Tiên lượng của tràn khí màng phổi kín như thế nào? → Thường nhẹ do lỗ thủng đã tự bít lại. Dấu hiệu phát hiện tràn khí màng phổi kín bằng bơm tiêm là gì? → Piston bị hút sâu vào trong khi chọc dò khoang màng phổi. Thường sử dụng loại bơm tiêm nào để kiểm tra tràn khí màng phổi kín? → Bơm tiêm 20ml, rút piston ra đến vạch 5ml để kiểm tra chuyển động. ⸻ Tràn khí màng phổi có van là gì? → Là tình trạng không khí chỉ vào khoang màng phổi ở thì hít vào mà không thoát ra ở thì thở ra. Hiện tượng piston như thế nào khi chọc dò tràn khí màng phổi có van? → Piston bị đẩy mạnh ra ngoài do áp lực dương cao trong khoang màng phổi. 7 phân biệt 7. Chẩn đoán phân biệt tràn khí màng phổi với những bệnh nào → kén khí lớn, giãn phế nang nặng , giả tràn khí như bóng vú , nếp da cơ thành ngực ( éo có copd , hen ) • Kén khí lớn trong nhu mô phổi cần phân biệt như thế nào? → Kén khí có thành mỏng và góc tiếp giáp với thành ngực là góc nhọn, bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng, trên X-quang không có dấu hiệu giống tràn khí màng phổi. Chẩn đoán xác định bằng chụp cắt lớp vi tính ngực. • Giãn phế nang nặng có dấu hiệu gì để phân biệt? → Giãn phế nang nặng biểu hiện suy hô hấp mạn tính, trên X-quang thấy trường phổi quá sáng, nhưng nhu mô phổi vẫn còn thấy đến sát thành ngực. • Giả tràn khí màng phổi có đặc điểm gì cần lưu ý? → Giả tràn khí màng phổi do nếp da cơ ở thành ngực hoặc bóng vú ở phụ nữ, không phải tràn khí thực sự. 8. ĐIỀU TRỊ TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI • Nguyên tắc điều trị tràn khí màng phổi là gì? → Hút hết khí khoang màng phổi và phòng tái phát. 8.1. Các phương pháp hút hết khí màng phổi • Thở oxy có chỉ định như thế nào? → Chỉ định cho tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát với lượng khí ít (< 15% thể tích bên phổi), không cần hút dẫn lưu, chỉ cần thở oxy 2-3 lít/phút trong 2-3 ngày và theo dõi qua X-quang phổi. • Chọc hút khí màng phổi đơn thuần có chỉ định ra sao? → Dùng cho tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát > 15% thể tích phổi tràn khí hoặc tràn khí màng phổi thứ phát sau thủ thuật nhỏ như chọc dịch màng phổi, sinh thiết phổi. Sử dụng kim nhỏ, ba chạc và bơm tiêm 50ml, hút khí hết thì rút kim. Nếu khí vẫn tiếp tục ra sau khi hút 4 lít, cần xem xét chỉ định mở màng phổi. • Làm thế nào để xử lý nếu hút không hết khí trong tràn khí màng phổi? → Sử dụng kim luồn (14-16g) nối với dây truyền dịch và bơm tiêm 50ml. Sau khi hút hết khí, kẹp dây truyền và khóa ba chạc trong 12 giờ, chụp lại X-quang phổi, nếu không thấy tái phát thì rút kim. Hoặc có thể đặt catheter vào khoang màng phổi, hút áp lực âm 20 cm nước liên tục và kẹp ống dẫn lưu sau 24 giờ nếu không có tái phát. • Khi nào cần mở màng phổi và đặt ống dẫn lưu? ( 👌 thông khí nhân tạo éo phải thủ thuật nhỏ nên tràn khí do cái này dẫn lưu luôn )→ Mở màng phổi và đặt ống dẫn lưu chỉ định trong các trường hợp: tràn khí màng phổi áp lực dương (nhịp thở > 30 lần/phút, nhịp tim > 120 lần/phút, huyết áp tụt, trung thất bị đẩy lệch, tràn khí dưới da); tràn khí màng phổi tự phát thứ phát, do chấn thương, do thông khí nhân tạo, hoặc khi tràn khí màng phổi tiên phát lượng khí nhiều hoặc thất bại với các biện pháp khác. • Tiến hành mở màng phổi và đặt ống dẫn lưu như thế nào? → Mở màng phổi với ống thông 16-28F, dùng van Heimlich hoặc van nước trong 12-24 giờ đầu để tránh phù phổi. Hút áp lực âm 20cm nước liên tục cho đến khi hết khí, sau đó kẹp ống dẫn lưu trong 24 giờ. Rút ống nếu không thấy tái phát sau 24 giờ. • Lưu ý sau khi kẹp ống dẫn lưu là gì? → Nếu bệnh nhân khó thở tăng hoặc có tràn khí dưới da sau khi kẹp ống dẫn lưu, cần mở kẹp và hút khí trở lại ngay. • Khi nào xem xét thất bại trong điều trị tràn khí màng phổi? → Thất bại được xác định khi khí tiếp tục ra sau 5 ngày hút dẫn lưu liên tục. 8.3. Dự phòng tái phát tràn khí màng phổi • Chỉ định dự phòng tái phát tràn khí màng phổi là gì? → Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát tái phát từ lần thứ 2 trở đi; tràn khí màng phổi tự phát thứ phát do các bệnh lý như COPD, lao phổi cũ, bệnh phổi mô kẽ; có bóng hoặc kén khí trên X-quang hoặc CLVT. • Bơm bột talc qua ống dẫn lưu là gì? → Là phương pháp điều trị cho bệnh nhân tràn khí màng phổi có suy hô hấp hoặc không có điều kiện nội soi màng phổi, thực hiện ngay sau khi đặt dẫn lưu màng phổi. Bột talc được pha với natriclorua 0,9% và lidocain 2%, sau đó bơm qua ống dẫn lưu màng phổi. Cần theo dõi, thay đổi tư thế bệnh nhân mỗi 15 phút, và hút dẫn lưu liên tục sau 2 giờ. • Lưu ý khi bơm bột talc qua ống dẫn lưu là gì? → Không kẹp ống dẫn lưu nếu bệnh nhân khó thở; có thể hút dẫn lưu sớm nếu bệnh nhân xuất hiện dấu hiệu suy hô hấp. Tác dụng phụ bao gồm đau nhiều và sốt sau khi bơm bột talc. • Bơm iodopovidon qua ống dẫn lưu là gì? → Là phương pháp thay thế bơm bột talc, chỉ định cho bệnh nhân đã đặt ống dẫn lưu nhiều ngày hoặc có suy hô hấp. Iodopovidon 10% pha với natriclorua 0,9% được bơm qua ống dẫn lưu, thay đổi tư thế mỗi 15 phút, và hút dẫn lưu liên tục sau 2 giờ. Lưu ý theo dõi và hút dịch ngay khi phát hiện tràn dịch màng phổi. • Nội soi màng phổi can thiệp có chỉ định như thế nào? → Nội soi màng phổi được chỉ định sớm ở các trường hợp thất bại điều trị sau 5 ngày dẫn lưu. Qua nội soi có thể thực hiện các thủ thuật như gây dính màng phổi với bột talc, chà sát màng phổi, đốt điện, cắt bỏ bóng khí hoặc thắt, kẹp bóng khí. • Mở lồng ngực có chỉ định khi nào? → Mở lồng ngực chỉ định khi không có điều kiện nội soi màng phổi hoặc khi nội soi thất bại. Phẫu thuật được thực hiện để xử lý bóng khí hoặc lỗ rò phế quản - màng phổi, kết hợp gây dính màng phổi bằng hóa chất hoặc chà sát màng phổi. 8.4. Một số thể tràn khí màng phổi • Tràn khí màng phổi và tràn dịch màng phổi phải xử lý như thế nào? → Mở màng phổi hút dẫn lưu kín và chỉ định nội soi can thiệp khoang màng phổi sớm hoặc phẫu thuật sau khi điều trị thất bại. • Tràn khí màng phổi áp lực dương xử lý như thế nào? → Cần chọc kim hoặc ống thông nhỏ vào khoang liên sườn 2 đường giữa đòn ngay khi phát hiện để giảm áp lực khoang màng phổi, sau đó mở màng phổi hút dẫn lưu sớm. • Tràn khí màng phổi do thủ thuật chẩn đoán và điều trị xử lý ra sao? ( 👌 tràn khí do COPD auto dẫn lưu chứ kh chọc hút gì hết )→ Nếu lượng khí ít, chọc hút kim nhỏ hoặc đặt ống thông dẫn lưu khoang màng phổi là đủ. Nếu lượng khí nhiều (>15% thể tích phổi), cần mở màng phổi và chọc hút kim nhỏ không hiệu quả. Đặc biệt ở bệnh nhân COPD, cần mở màng phổi cỡ 24-28F, hút dẫn lưu liên tục và có thể gây dính màng phổi bằng bột talc hoặc iodopovidon qua sonde dẫn lưu. Nội soi can thiệp khi có điều kiện.

x

x

x

🔥phân loại 3 mức độ nhẹ - vừa - nặng , chỉ cần nhớ ở giữa * Hẹp van 2 lá được coi là hẹp vừa khi thoà mãn 3 điều kiện là 1. Chênh áp trung bình qua van 2 lá 5-10 2. Áp lực động mạch phổi 30-50 3. Diện tích lỗ van 1-1,5

x

x

phân loại 🆗phân độ ( cơn đau ) gắng sức - ( môi trường stress - gió ,.. ) - ( nhẹ ) * 4 mức độ đau thắt ngực phân theo hiệp hội Tim mạch canada là( hỏi thi / thanh này khác với yếu tố nguy cơ cao ) 1. Đau thắt ngực xảy khi làm việc nặng hoặc gắng sức nhiều : chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh, ra khi làm việc nhanh hoặc các hoạt động thể lực bình thường nhưng thời giankéo dài (đi bộ, leo cầu thang >2 tầng ) 2. Đau thắt ngực xảy ra khi hoạt động thể lực ở mức độ trung bình :ít hạn chế các hoạt động thường ngày khi chúng được tiến hành nhanh***, sau bữa ăn, trong trời lạnh, trong gió, trong trạng thái căng thẳng hay vài giờ sau khi thức dậy, nhưng vẫn thực hiện được leo dốc, leo cao được hơn > 1 tầng gác với tốc độ bình thường và trong điều kiện bình thường. 3. Đau thắt ngực xảy ra khi hoạt động mức độ nhẹ : Khó khăn khi đi bộ dài từ 1 - 2 dãy nhà hoặc leo cao <= 1 tầng gác ra khi hoạt động với tốc độ và điều kiện bình thường. 4. Đau thắt ngực xảy khi nghỉ ngơi Không cần gắng sức để khởi phát cơn đau thắt ngực 🆗 * 4 phân độ nguy cơ (nhồi máu cơ tim) là 1. Nguy cơ rất cao = ngoài đau ngực + triệu chứng khác, biến chứng nguy hiểm ( sốc , truỵ mạch , suy tim cấp, ST chênh 2. Nguy cơ cao = đau ngực + CLS thay đổi 3. Nguy cơ vừa = chỉ đau ngực + bệnh nền 4. Nguy cơ thấp = chỉ có đau ngực 🆗 phân độ ( Kilip - suy tim ) * 4 độ Kilip tương ứng 4 triệu chứng là tương ứng mức độ biến chứng và tiến triển suy tim ( không có - có - nặng - dừng hoạt động) 1. Độ 1 : không có biểu hiện suy tim trái 2. Độ 2 : ran ẩm <1/2 phổi , tĩnh mạch cổ nổi , T3 ngựa phi ( có dấu hiệu suy tim ) 3. Độ 3 : phù phổi cấp ( có biến chứng của suy tim là phù phổi cấp 4. Độ 4 : Sốc tim ( dừng hoạt động) = chẩn đoán bằng sự hạ huyết áp , 3 độ trên là có tăng huyết áp

x

chẩn đoán 🆗 nghi ngờ khi : 3 thực thể- 1 cơ năng và( 6 bệnh nền - 6 thực thể ) * VNTMNK cần phải được nghi ngờ trong 4 tình huống sau ( 3 thực thể, 1 cơ năng ) 1. Có tiếng thổi mới xuất hiện ở tim 2. Có biến cố tắc mạch không rõ nguyên nhân 3. Nhiễm trùng huyết không rõ nguyên nhân (đặc biệt khi vi khuẩn gây bệnh là loại thường gặp trong VNTMNK) 4.Sốt: là dấu hiệu thường gặp. Nghi ngờ VNTMNK khi sốt xảy ra ở 12 bệnh nhân sau a. Có vật liệu nhân tạo trong tim (ví dụ: van nhân tạo, máy tạo nhịp, máy phá rung, ống conduit) nhân tạo = sinh học + cơ học b. Có tiền sử VNTMNK c. Có bệnh van tim hoặc bệnh tim bẩm sinh d. Có các tình trạng tạo thuận khác cho VNTMNK như tình trạng suy giảm miễn dịch, có tiêm chích ma túy. e. Có yếu tố tạo thuận cho bệnh và các can thiệp gần đây có thể gây nhiễm khuẩn huyết f. Có bằng chứng của suy tim sung huyết g. Có rối loạn dẫn truyền mới xuất hiện h. Cấy máu dương tính với vi khuẩn điển hình gây VNTMNK hoặc huyết thanh chẩn đoán dương tính sốt Q mạn tính (các phát hiện về xét nghiệm vi trùng học có thể đi trước các biểu hiện tim mạch) i. Có các hiện tượng miễn dịch hoặc các biểu hiện trên mạch máu: biến cố tắc mạch, các đốm Roth ở đáy mắt, các chấm xuất huyết nhỏ, tổn thương Jane way-hồng ban ở gan bàn tay, nốt Osler-giả chín mé. j. Có triệu chứng hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc không đặc hiệu. k. Có bằng chứng của tắc mạch hoặc thâm nhiễm phổi (VNTMNK tim phải) I. Có các apxe ngoại biên (thận, lách, não, cột sống) không rõ nguyên nhân 🆗 tiêu chuẩn chẩn đoán cấy máu được coi là dương tính khi - [x] Cách nhớ : nhiều - dai dẳng - điển hình ( dai dẳng nghĩa là 2 mẫu vẫn dương dù cách 12 giờ / nhiều là 3 mẫu dương liên tiếp hoặc 3 trong 4 mẫu / điển hình như dương tính coxiella ) @ 🆗 chẩn đoán Có mô bệnh học => auto luôn Hoặc * Chẩn đoán xác định VNTMNK khi đáp ứng 1 trong 2 tiêu chuẩn dưới đây: * A.Bằng chứng bệnh học 1. (1) Kết quả cấy vi sinh vật (+) từ 1. bệnh phẩm máu ( cục tắc mạch ) 2. hoặc tổ chức sùi gây thuyên tắc mạch 3. hoặc áp xe trong tim; 2. (2) Kết quả mô bệnh học của tổ chức sùi 1. hoặc áp xe trong tim xác nhận tình trạng viêm nội tâm mạc hoạt động * B. Bằng chứng lâm sàng( có cấy máu ) ( phải lớn hơn 50% hoặc được 100% của loại tiêu chí ) 1. • 2 tiêu chuẩn chính; 2. hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ; ( >50% chính và >50% phụ ) 3. hoặc 5 tiêu chuẩn phụ. * Chẩn đoán có khả năng VNTMNK khi: 1. • 1 tiêu chuẩn chính và 1 tiêu chuẩn phụ; 2. hoặc 3 tiêu chuẩn phụ.

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

phân loại tối thiểu - gian mạch - cục bộ <50% - lan toả >50% - xơ hoá màng đáy - xơ hoá >90%

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

phân loại Phân loại Child - Pugh - Tuủcotte nhớ bảng ở giữa thôi ( cao hơn là 3 điểm còn dưới là 2 điểm ) c- cổ trướng - ít H - hôn mê - 1-2 i - bili - ba năm - năm mươi (35-50 ) p- Pt ( 40-70 ) a - albu (28-35 )

🔥Phân loại ( BARCELONA : O-A-B-C và cuối * éo có D ) rất sớm là 1 ,2 ( 1 u và nhỏ hơn 2cm ) A là 3,3 ( nhỏ hơn 3 khối và <3cm ) B là béo ( nghĩa là child B và phát triển) C là cửa Theo đó phân loại Barcelona khá phổ biến với các giai đoạn sau: Giai đoạn rất sớm (còn gọi là gỉaì đoạn O): thể trạng tốt, Child- Pugh A, u 1 khối < 2cm, chưa xâm lấn vào mạch và chưa di căn. Giai đoạn sớm (còn gọi là giai đoạn A): thể trạng tốt, u < 3 khối, kích thước < 3 cm, Child-Pugh A-B, chưa xâm lấn mạch hoặc chưa di căn. Giai đoạn phát triển (còn gọi là giai đoạn B):thể trạng tốt, u lớn hoặc nhiều khôi, chưa xâm lân mạch hoặc chưa di căn, Child-Pugh A-B. ( như tên gọi, phát triển nghĩa là chỉ to béo thôi chứ chưa di căn ) Giai đoạn muộn (còn gọi ỉà giai đoạn C)thể trạng trung binh, u xâm lấn tĩnh mạch cửa, di căn, Child-Pugh A-B. Giai đoạn cuối: thể trạng kém, Child-Pugh c, di căn xa và xâm lấn mạch.

x

🆗 phân độ xuất huyết nôn máu ( nhớ trung bình ) bảng giữa trung bình ( trăm - tám - two- tam) mạch ( 100-120 ) HA 80-99 ( tám ) hemoto crit : 0,2-0,3 hồng cầu:2-3 lít %máu mất ( 2-3 ) ( two- tam )

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

c

x

x

x

x

x

x

- Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh lý đặc trưng bởi gì?→Tăng glucose huyết mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hóa carbohydrate, lipid và protein. - Nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn chuyển hóa trong ĐTĐ là gì?→Do thiếu hụt tiết insulin, tác dụng của insulin hoặc cả hai. - 2. PHÂN LOẠI VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH - 2.1. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type 1 - Đặc điểm chính trong cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type 1 là gì?→Tế bào beta bị phá hủy, dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn. - Cơ chế miễn dịch nào tham gia phá hủy tế bào beta tụy trong ĐTĐ type 1?→Do chất trung gian miễn dịch gây viêm và xâm nhập lympho vào đảo tụy. - Dạng phá huỷ nhanh trong ĐTĐ type 1 thường gặp ở đối tượng nào?→Trẻ em (nhưng cũng có thể gặp ở người lớn). - Dạng phá huỷ chậm trong ĐTĐ type 1 thường gặp ở ai và được gọi là gì?→Gặp ở người lớn, gọi là LADA (latent autoimmune diabetes in adults). - Yếu tố môi trường nào được cho là khởi phát bệnh ĐTĐ type 1?→Béo phì, chế độ ăn, nhiễm virus Coxsackie, Rubella. - Dấu hiệu mô học sớm trong tổn thương tụy ở ĐTĐ type 1 là gì?→Viêm đảo tụy với xâm nhập lympho. - Cơ chế gây chết tế bào beta tụy trong ĐTĐ type 1 là gì?→Chết theo chương trình (apoptosis). - Các kháng thể chỉ điểm bệnh ĐTĐ type 1 bao gồm gì?→Anti-GAD65, anti-IA-2, anti-IA-2β, và insulin (IAA). - Đặc điểm của ĐTĐ type 1 thể vô căn là gì?→Thiếu insulin, có khuynh hướng nhiễm toan ceton nhưng không có bằng chứng tự miễn dịch. - Đối tượng thường gặp ĐTĐ type 1 vô căn là ai?→Người châu Á và châu Phi. - - 2.2. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type 2 - Yếu tố bệnh sinh cốt lõi trong ĐTĐ type 2 là gì?→Kháng insulin và suy giảm chức năng tế bào beta tụy. - Kháng insulin trong ĐTĐ type 2 ảnh hưởng đến cơ quan nào?→Cơ, gan và mô mỡ. - Hậu quả chuyển hóa của kháng insulin trong mô cơ là gì?→Giảm sử dụng glucose. - Hậu quả chuyển hóa của kháng insulin trong gan là gì?→Tăng sản xuất glucose. - Hậu quả chuyển hóa của kháng insulin trong mô mỡ là gì?→Tăng giải phóng acid béo tự do. - Pha bù trừ đầu tiên của tụy trước khi suy tế bào beta là gì?→Tăng tiết insulin (tăng insulin máu). - Quá trình tiến triển chính trong tụy ở ĐTĐ type 2 là gì?→Suy giảm dần chức năng tế bào beta. - Thiếu hụt insulin trong ĐTĐ type 2 gồm những dạng nào?→Khiếm khuyết tiết insulin pha đầu và mất dao động tiết insulin. - Tác động của tăng glucose huyết mạn tính đến tế bào beta là gì?→Gây ngộ độc glucose, làm suy tế bào beta. - Vai trò của acid béo tự do trong bệnh sinh ĐTĐ type 2 là gì?→Làm giảm tiết insulin và gây chết tế bào beta theo chương trình. - Thay đổi mô học ở đảo tụy trong ĐTĐ type 2 lâu năm là gì?→Tích tụ amyloid và giảm tế bào beta. - Các yếu tố góp phần gây kháng insulin gồm những gì?→Di truyền, béo bụng, tuổi cao, ít vận động. - Các cơ chế bổ sung gần đây góp phần vào bệnh sinh ĐTĐ type 2 là gì?→Giảm tiết incretin, tăng glucagon, tăng tái hấp thu glucose tại thận. - - 2.3. Các loại ĐTĐ khác - 2.3.1. Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào beta gồm những thể nào? - 2.3.2. Thiếu hụt di truyền về tác động của insulin gồm những bệnh nào? - 2.3.3. Các bệnh tụy ngoại tiết gây ĐTĐ gồm những bệnh gì? - →Viêm tụy mạn, xơ sỏi tụy, chấn thương tụy, cắt tụy toàn bộ, ung thư tụy, xơ nang tụy, nhiễm sắt tụy. - 2.3.4. Các bệnh nội tiết gây ĐTĐ thứ phát gồm những bệnh nào? - →Bệnh to đầu chi (Acromegaly), hội chứng Cushing, cường giáp, u tủy thượng thận, u tế bào tiết glucagon. - 2.3.5. Các thuốc và hóa chất gây ĐTĐ gồm những gì? - →Glucocorticoid, acid nicotinic, thuốc đồng vận beta-adrenergic, thiazid, interferon… - 2.3.6. Các nhiễm khuẩn gây ĐTĐ gồm những tác nhân nào? - →Virus sởi, quai bị, Cytomegalovirus. - 2.3.7. Một số hội chứng di truyền kết hợp với ĐTĐ gồm những gì? - →Hội chứng Down, Klinefelter, Turner, Wolfram. - 2.4. Đái tháo đường thai kỳ - Định nghĩa ĐTĐ thai kỳ là gì?→Là rối loạn dung nạp glucose khởi phát hoặc được phát hiện lần đầu trong thai kỳ. - Định nghĩa ĐTĐ thai kỳ có loại trừ trường hợp rối loạn dung nạp glucose từ trước không?→Không loại trừ, kể cả có từ trước mà chưa phát hiện. - Các biến chứng sản khoa liên quan đến ĐTĐ thai kỳ là gì?→Thai dị dạng, thai chết lưu, thai to, biến cố quanh cuộc đẻ. - Sau sinh, diễn tiến có thể xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ thai kỳ là gì?→Có thể trở thành ĐTĐ thực sự, giảm dung nạp glucose, hoặc trở lại bình thường nhưng nguy cơ tái phát ở lần mang thai sau. - Vì sao cần làm nghiệm pháp dung nạp glucose cho thai phụ?→Vì ĐTĐ thai kỳ thường không có triệu chứng. - - 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG - 3.1. Đặc điểm lâm sàng đái tháo đường type 1 - Tuổi khởi phát thường gặp ở thể ĐTĐ type 1 là bao nhiêu?→Thường bắt đầu trước 30 tuổi. - Mức độ biểu hiện lâm sàng ở ĐTĐ type 1 như thế nào?→Triệu chứng lâm sàng rầm rộ. - Thể trạng người bệnh ĐTĐ type 1 thường như thế nào?→Thể trạng trung bình hoặc gầy. - Tiền sử gia đình của bệnh nhân ĐTĐ type 1 thường có gì?→Có người bị đái tháo đường và/hoặc bệnh lý tự miễn khác. - Bệnh lý kèm theo thường gặp ở ĐTĐ type 1 là gì?→Có thể phối hợp với bệnh lý tự miễn dịch khác. - HLA thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 là gì?→HLADR3 – DR4 dương tính. - Kháng thể đặc hiệu thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 là gì?→Kháng thể kháng đảo tụy dương tính (++). - Mức insulin máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 thường như thế nào?→Định lượng insulin máu thấp hoặc bằng 0. - Kết quả test Glucagon ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 là gì?→Sau 6 phút tiêm glucagon, peptid-C < 0,3 nmol/l. - Hiệu quả của sulfonylurea trong điều trị ĐTĐ type 1 như thế nào?→Không có hiệu quả hạ glucose huyết. - Biến chứng cấp tính thường gặp ở ĐTĐ type 1 là gì?→Hôn mê nhiễm toan ceton. - - 3.2. Đặc điểm lâm sàng đái tháo đường type 2 - Tuổi thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là bao nhiêu?→Trên 30 tuổi. - Biểu hiện lâm sàng của ĐTĐ type 2 thường như thế nào?→Không rầm rộ, thường phát hiện tình cờ. - Thể trạng người bệnh ĐTĐ type 2 thường như thế nào?→Thường béo, hay gặp kiểu béo bụng (kiểu nam). - Tiền sử sản khoa liên quan đến ĐTĐ type 2 ở nữ là gì?→Có tiền sử đái tháo đường thai kỳ. - HLA thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là gì?→HLADR3 – DR4 âm tính. - Kháng thể kháng đảo tụy ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 như thế nào?→Âm tính. - Kết quả test Glucagon ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là gì?→Peptid-C > 1 nmol/l. - Hiệu quả điều trị của sulfonylurea trong ĐTĐ type 2 như thế nào?→Có hiệu quả hạ glucose huyết khi điều trị lâu dài. - Các phương pháp điều trị chính của ĐTĐ type 2 là gì?→Chế độ ăn, sulfonylurea, và có thể sử dụng insulin. - - 3.3. Đái tháo đường thứ phát (do các nguyên nhân khác) - ĐTĐ thứ phát có thể gặp ở lứa tuổi nào?→Gặp ở mọi lứa tuổi. - HLA ở bệnh nhân ĐTĐ thứ phát thường như thế nào?→HLADR3/DR4 âm tính. - Kháng thể kháng đảo tụy ở ĐTĐ thứ phát như thế nào?→Âm tính. - Các nguyên nhân gây đái tháo đường thứ phát bao gồm gì?→Bệnh lý tụy, do thuốc, và các nguyên nhân khác. - - 4.1. Chẩn đoán xác định - Khi nào chẩn đoán xác định đái tháo đường theo tiêu chuẩn ADA 2019?→Khi có ít nhất một trong các tiêu chuẩn: (1) Glucose huyết tương bất kỳ > 11,1 mmol/l kèm triệu chứng tăng đường huyết; (2) Glucose huyết đói > 7 mmol/l trong 2 lần khác nhau; (3) Glucose huyết 2 giờ sau nghiệm pháp tăng glucose > 11,1 mmol/l; (4) HbA1c > 6,5% bằng xét nghiệm chuẩn hóa NGSP. - - Phương pháp tiến hành nghiệm pháp tăng glucose huyết là gì? - Glucose sử dụng trong nghiệm pháp được chuẩn bị như thế nào?→Uống 75g glucose khan pha loãng trong 250–300 ml nước lọc, uống trong 5 phút. - Thời điểm lấy mẫu xét nghiệm glucose trong nghiệm pháp là khi nào?→Trước nghiệm pháp (khi đói) và sau 120 phút. - - Glucose huyết sau 120 phút > 11 mmol/l gợi ý điều gì?→Chẩn đoán xác định ĐTĐ. 7,8–11 mmol/l gợi ý điều gì? Chẩn đoán là giảm dung nạp glucose. < 7,8 mmol/l gợi ý điều gì? ↔ Không phải là ĐTĐ. - Chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ theo IADPSG (2010) khi nào?→Khi có ≥1 trong các tiêu chuẩn: (1) Đường huyết lúc đói ≥ 5,1 mmol/l; (2) Sau 1 giờ ≥ 10,0 mmol/l; (3) Sau 2 giờ ≥ 8,5 mmol/l. - - 4.2.1.1. Hôn mê nhiễm toan ceton - Triệu chứng lâm sàng của toan chuyển hóa là gì?→Nôn, buồn nôn, thở nhanh sâu (Kiểu Kussmaul), hơi thở mùi táo thối. - Ngưỡng glucose huyết chẩn đoán hôn mê toan ceton là bao nhiêu?→> 250mg/dl (13,9 mmol/l). - Chỉ số pH và HCO₃⁻ trong khí máu động mạch gợi ý toan ceton là gì?→pH < 7,3; HCO₃⁻ < 18 mmol/l. - Khoảng trống anion trong toan ceton thường như thế nào?→Tăng > 12. - Ceton niệu và ceton máu trong hôn mê toan ceton có đặc điểm gì?→Ceton niệu (+), ceton máu (+). - c. Điều trị: - Việc cần thực hiện đầu tiên trong điều trị hôn mê toan ceton là gì?→Bù thể tích dịch ngoài tế bào và tái tưới máu thận. - Phác đồ truyền dịch ban đầu là gì?→Truyền NaCl 0,9% tốc độ 15–20ml/kg/h hoặc 1 lít/h nếu sốc giảm thể tích, không suy tim. - Khi glucose huyết < 200mg/dl thì cần làm gì?→Truyền glucose 5% cho đến khi hết mất nước và toan ceton. - Khi nào không được truyền insulin trong điều trị toan ceton?→Khi kali máu < 3,3 mmol/l. - Cách dùng insulin trong điều trị toan ceton là gì?→Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1 UI/kg, sau đó truyền liên tục liều 0,1 UI/kg/h. - Khi glucose huyết < 200mg/dl thì cần điều chỉnh insulin như thế nào?→Giảm liều insulin truyền xuống 0,05 UI/kg/h. - Tiêu chuẩn kết thúc điều trị toan ceton là gì?→Glucose huyết < 11 mmol/l, HCO₃⁻ > 18 mmol/l, pH > 7,3, khoảng trống anion < 12 mmol/l. - Khi nào chuyển sang tiêm insulin dưới da?→Khi bệnh nhân ăn được và tình trạng toan ceton ổn định. - Ngưỡng kali máu cần bù trước khi truyền insulin là gì?→< 3,3 mmol/l. - Cách bù kali khi kali < 3,3 mmol/l là gì?→Ngừng insulin, bù kali 20–30 mEq/h đến khi > 3,3 mmol/l. - Cách bù kali khi kali 3,3–5,3 mmol/l là gì?→Truyền kali 20–30 mEq/l để duy trì kali 4–5 mmol/l. - Xử trí khi kali > 5,3 mmol/l là gì?→Không bù kali, kiểm tra kali mỗi 2h. - Khi nào chỉ định truyền bicarbonat trong toan ceton?→pH < 7,0. - Liều bicarbonat truyền khi pH từ 6,9–7,0 là gì?→50 mEq bicarbonat + 10 mEq kali trong 200ml nước truyền trong 1h. - Liều bicarbonat truyền khi pH < 6,9 là gì?→100 mEq bicarbonat + 20 mEq kali trong 400ml nước truyền trong 2h. - - 4.2.1.2. Hôn mê nhiễm toan acid lactic - b. Triệu chứng cận lâm sàng: - Glucose máu trong toan lactic có đặc điểm gì?→Có thể thấp, bình thường hoặc tăng. - Chỉ số HCO₃⁻ và pH trong toan lactic là gì?→HCO₃⁻ < 15 mEq/l, pH < 7,3. - Khoảng trống anion trong toan lactic như thế nào?→Tăng > 15 mEq/l. - Ceton máu trong toan lactic thường như thế nào?→Thấp hoặc âm tính. - Lactat máu bao nhiêu thì chẩn đoán toan lactic?→> 5 mmol/l. - - c. Điều trị: - Biện pháp đầu tiên trong điều trị toan lactic là gì?→Cung cấp oxy đầy đủ. - Điều trị bù dịch trong trụy mạch do toan lactic là gì?→Bù dịch tích cực để hồi phục tưới máu mô. - Khi nguyên nhân không rõ ràng, cần làm gì?→Cấy máu và điều trị kháng sinh kinh nghiệm. - Khi nào truyền bicarbonat trong toan lactic?→pH < 7,0. - Liều bicarbonat truyền khi pH 6,9–7,0 là gì?→50 mEq bicarbonat + 10 mEq kali trong 200ml nước truyền trong 1h. - Liều bicarbonat truyền khi pH < 6,9 là gì?→100 mEq bicarbonat + 20 mEq kali trong 400ml nước truyền trong 2h. - Khi nào chỉ định lọc máu trong toan lactic?→Bệnh nhân suy thận và đang dùng metformin. - - 4.2.1.3. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu - a. Triệu chứng lâm sàng: - Triệu chứng tăng glucose huyết là gì?→Mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ. - Triệu chứng mất nước là gì?→Mệt mỏi, chán ăn, khô da, khô niêm mạc, tụt huyết áp, chuột rút. - Rối loạn ý thức trong tăng áp lực thẩm thấu như thế nào?→Lơ mơ, ngủ gà, hôn mê, diễn tiến chậm vài ngày đến vài tuần. - - b. Triệu chứng cận lâm sàng: - Glucose huyết bao nhiêu thì nghĩ đến hôn mê tăng áp lực thẩm thấu?→> 600mg/dl (33,3 mmol/l). - Áp lực thẩm thấu máu bao nhiêu thì có nguy cơ hôn mê?→> 320–350 mOsm/l. - Công thức tính áp lực thẩm thấu máu là gì?→2(Na) + glucose + urê (đơn vị mmol/l). - Natri máu trong tăng áp lực thẩm thấu có đặc điểm gì?→Tăng, bình thường hoặc giảm. - Công thức tính natri hiệu chỉnh là gì?→[(glucose – 5,6)/5,6 * 1,6] + natri máu. - Kali máu trong tăng áp lực thẩm thấu thay đổi như thế nào?→Có thể tăng, bình thường hoặc giảm do mất qua nước tiểu. - - c. Điều trị: - Việc làm đầu tiên trong điều trị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là gì?→Bù dịch và tái tưới máu thận. - Loại dịch truyền ban đầu là gì?→NaCl 0,9% tốc độ 1 lít/h nếu không suy tim. - Khi natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng, truyền dịch gì tiếp theo?→NaCl 0,45% tốc độ 250–500ml/h. - Khi natri hiệu chỉnh giảm, truyền dịch gì tiếp theo?→NaCl 0,9% tốc độ 250–500ml/h. - Khi nào không truyền insulin trong tăng áp lực thẩm thấu?→Khi kali máu < 3,3 mmol/l. - Phác đồ insulin ban đầu là gì?→Tiêm TM actrapid 0,1 UI/kg sau đó truyền 0,1 UI/kg/h. - Khi glucose huyết < 16,7 mmol/l, cần điều chỉnh điều trị như thế nào?→Giảm insulin xuống 0,05 UI/kg/h và truyền glucose 5%, duy trì glucose huyết 250–300mg/dl. - Khi nào chuyển sang tiêm insulin dưới da?→Khi bệnh nhân tỉnh và ăn được. - Cách bù kali máu khi < 3,3 mmol/l là gì?→Ngừng insulin, bù kali 20–30 mEq/h đến khi > 3,3 mmol/l. - Cách bù kali máu khi 3,3–5,3 mmol/l là gì?→Truyền kali 20–30 mEq/l, duy trì kali 4–5 mmol/l. - Cách xử trí khi kali > 5,3 mmol/l là gì?→Không bù kali, kiểm tra kali mỗi 2h. - - 4.2.2. Biến chứng mạn tính - 4.2.2.1. Biến chứng vi mạch - Biến chứng võng mạc ĐTĐ - Bệnh võng mạc ĐTĐ thường xuất hiện sau bao lâu ở type 1 và type 2?→Sau 5 năm ở ĐTĐ type 1 và ngay từ đầu ở ĐTĐ type 2. - Có mấy thể bệnh võng mạc chính trong ĐTĐ?→Hai thể: bệnh võng mạc không tăng sinh và bệnh võng mạc tăng sinh. - Bệnh võng mạc không tăng sinh có các đặc điểm gì?→Vi phình mạch, xuất huyết hình chấm, xuất huyết-phù võng mạc, tổn thương tại hoàng điểm có thể gây mù. - Bệnh võng mạc tăng sinh do ĐTĐ có đặc điểm gì?→Tăng sinh mao mạch, tổ chức xơ, thiếu oxy võng mạc kích thích mạch máu mới, có thể gây xuất huyết dịch kính và bong võng mạc dẫn tới mù. - Điều trị bệnh võng mạc tăng sinh nên thực hiện như thế nào?→Điều trị laser từng vùng hoặc toàn bộ võng mạc càng sớm càng tốt khi có tân mạch, vi phình mạch, xuất huyết, phù dát. - Đục thủy tinh thể ở bệnh nhân ĐTĐ có cơ chế và thể bệnh ra sao?→Do tăng glucose ↔ tăng sorbitol ↔ thay đổi thẩm thấu, xơ hóa thủy tinh thể; gồm thể dưới vỏ (tiến triển nhanh, hình ảnh bông tuyết) và thể lão hóa (ở nhân thủy tinh thể). - Glaucoma ở bệnh nhân ĐTĐ thường gặp dưới dạng nào?→Glaucoma góc mở (6% bệnh nhân); glaucoma góc đóng ít gặp, thường có tân mạch mống mắt. - - Biến chứng thận - Bệnh cầu thận ĐTĐ có những dạng tổn thương nào?→Xơ hóa ổ, lan tỏa, hoặc phối hợp cả hai. - Cơ chế bệnh cầu thận ĐTĐ là gì?→Dày màng đáy mao mạch cầu thận và lắng đọng glycoprotein ở trung mạc. - Các giai đoạn tiến triển của bệnh thận ĐTĐ là gì?→Giai đoạn tăng lọc cầu thận ↔ albumin niệu vi thể (30–300 mg/ngày) ↔ albumin niệu đại thể (>500 mg/ngày, có thể kèm hội chứng thận hư) ↔ suy thận giai đoạn cuối. - Nguyên tắc điều trị bệnh thận ĐTĐ là gì?→Kiểm soát glucose huyết, hạn chế protein (0,6–0,8 g/kg/ngày), kiểm soát huyết áp <130/80 mmHg, điều trị nhiễm khuẩn tiết niệu, tránh thuốc độc với thận. - Các biến chứng thận khác ở ĐTĐ gồm những gì?→Viêm hoại tử đài bể thận, tổn thương thận mất bù sau tiêm thuốc cản quang. - - 4.2.2.2. Bệnh lý mạch máu lớn - Bệnh lý mạch vành - Nguy cơ mắc bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ tăng bao nhiêu lần?→Gấp 2–3 lần người không ĐTĐ. - Triệu chứng của bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ là gì?→Cơn đau thắt ngực điển hình hoặc biểu hiện trên điện tim. - Nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ có thể biểu hiện như thế nào?→Điển hình hoặc tình cờ phát hiện trên điện tim. - Điều trị bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ là gì?→Chụp mạch vành đặt stent hoặc mổ cầu nối. - Các biện pháp phòng bệnh mạch vành ở ĐTĐ là gì?→Kiểm soát huyết áp <130/80 mmHg, kiểm soát glucose, điều trị rối loạn lipid máu (LDL-C <2,6 mmol/l, TG <1,7 mmol/l, HDL-C >1,15 mmol/l), ngừng hút thuốc, dùng aspirin hoặc Clopidogrel. - - Điều trị huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ - Khi huyết áp >140/90 mmHg thì điều trị thế nào?→Điều chỉnh lối sống trong 3 tháng, nếu không đạt ↔ dùng thuốc ức chế men chuyển. - Khi huyết áp >160/100 mmHg thì điều trị thế nào?→Bắt đầu bằng ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin, nếu cần có thể phối hợp lợi tiểu, chẹn calci hoặc chẹn beta. - - Bệnh mạch máu ngoại biên - Triệu chứng của bệnh mạch máu ngoại biên là gì?→Đau cách hồi, đau chân khi nằm, chân lạnh, tím chi dưới/ngón chân, hoại tử. - Các dạng hoại tử trong bệnh mạch máu ngoại biên là gì?→Hoại thư khô (tiên lượng tốt), hoại thư ướt (có viêm nhiễm, tiên lượng xấu). - Chẩn đoán bệnh mạch máu ngoại biên dựa vào đâu?→Siêu âm Doppler mạch chi, chụp mạch. - - Biến chứng thần kinh - Viêm đa dây thần kinh ngoại biên - Cơ chế của biến chứng thần kinh trong ĐTĐ là gì?→Tăng sorbitol trong dây thần kinh, giảm myoinositol, thiếu máu nuôi dưỡng do biến chứng vi mạch. - Viêm đa dây thần kinh ngoại biên có biểu hiện gì?→Đối xứng, tê bì, dị cảm, tăng cảm giác, đau (đặc biệt về đêm), giai đoạn sau mất cảm giác. - Tổn thương nặng dây thần kinh có thể gây gì?→Hình thành bàn chân Charcot. - Khám viêm đa dây thần kinh ngoại biên thấy gì?→Giảm/mất phản xạ gân xương, mất cảm giác rung. - Điều trị viêm đa dây thần kinh ngoại biên như thế nào?→Kiểm soát glucose, dùng thuốc giảm đau thần kinh như Amitriptylin, Gabapentin hoặc Pregabalin. - Vì sao bệnh nhân viêm đa dây thần kinh cần chăm sóc chân kỹ?→Nguy cơ tổn thương bàn chân cao. - - Bệnh lý đơn dây thần kinh - Đặc điểm bệnh lý đơn dây thần kinh là gì?→Khởi phát đột ngột, thường tự hồi phục sau 6–8 tuần, biểu hiện liệt dây sọ hoặc liệt cổ tay, bàn chân. - Nguyên nhân bệnh lý đơn dây thần kinh là gì?→Thiếu máu hoặc chấn thương. - - Teo cơ do ĐTĐ - Teo cơ do ĐTĐ biểu hiện như thế nào?→Đau và yếu cơ đùi 2 bên, sau đó gầy sút và teo cơ. - Tiên lượng của teo cơ do ĐTĐ ra sao?→Thường phục hồi chức năng sau vài tháng; nặng có thể chỉ hồi phục một phần. - - Bệnh lý thần kinh tự động – tiêu hóa - Biểu hiện tiêu hóa trong ĐTĐ là gì?→Liệt dạ dày (đầy bụng, chậm tiêu), liệt thực quản (nuốt khó), rối loạn đại tiện (táo bón/ỉa chảy). - Chẩn đoán rối loạn tiêu hóa do ĐTĐ bằng cách nào?→Chụp dạ dày cản quang, nội soi dạ dày - thực quản - đại tràng. - Điều trị rối loạn tiêu hóa trong ĐTĐ ra sao?→Kháng sinh phổ rộng, chống ỉa chảy (Loperamid), chống nôn (Metoclopramid), chống đầy hơi (Motilium). - - Tiết niệu - sinh dục - Triệu chứng rối loạn tiết niệu-sinh dục ở ĐTĐ là gì?→Bí tiểu, tiểu không hết, rối loạn cương dương, liệt dương, khô âm đạo, rối loạn kinh nguyệt. - Chẩn đoán biến chứng tiết niệu-sinh dục bằng cách nào?→Đo nước tiểu tồn dư, nội soi bàng quang, xét nghiệm hormon sinh dục. - Điều trị biến chứng tiết niệu-sinh dục ra sao?→Chẹn alpha giao cảm, phục hồi chức năng, hormone thay thế. - - Tim mạch - Triệu chứng thần kinh tự động tim mạch trong ĐTĐ là gì?→Hạ huyết áp tư thế, rối loạn nhịp, ngừng tim. - Chẩn đoán biến chứng tim mạch thần kinh bằng cách nào?→Đo nhịp tim lúc nghỉ >100, kiểm tra huyết áp tư thế. - Điều trị thần kinh tim mạch trong ĐTĐ như thế nào?→Kiểm soát glucose, chẹn beta giao cảm, ăn ít muối, tránh ngồi dậy đột ngột, dùng Florinef, Tamik, Octreotid. - - Biến chứng xương khớp - Bệnh lý bàn tay do ĐTĐ biểu hiện gì?→Tay cứng do co kéo da, thường gặp ở ĐTĐ type 1 sau 5–6 năm. - Gãy Dupuytren trong ĐTĐ là gì?→Cân gan tay dày tạo nốt, biến dạng như vuốt thú. - Mất chất khoáng xương ở ĐTĐ là gì?→Giảm mật độ xương, tăng nguy cơ gãy xương. - - Bàn chân ĐTĐ - Bệnh lý bàn chân ĐTĐ là gì?→Biến chứng hay gặp gây loét, hoại tử, cắt cụt, tử vong cao. - Cơ chế tổn thương bàn chân ĐTĐ gồm những yếu tố nào?→Thần kinh ngoại vi, mạch máu ngoại vi, nhiễm trùng. - Tổn thương bàn chân bắt đầu từ đâu?→Ngón chân, mô ngón mất cảm giác, chai, loét, nhiễm trùng, hoại tử. - Tổn thương thần kinh ảnh hưởng đến da như thế nào?→Giảm tiết mồ hôi, khô da ↔ nứt nẻ, loét, hoại tử. - Phân độ bàn chân theo Wagner – Meggit gồm mấy mức?→6 mức: độ 0–5. ( chai chân - loét nông -loét sâu có nhiễm trùng tại chỗ, có tổn thương thần kinh, nhưng chưa có tổn thương xương- áp xe. Có thể có viêm xương- hoại tử ngón, phần trước của bàn chân hoặc gót chân -hoại tử nặng rộng và sâu của bàn chân.) - - Biến chứng nhiễm khuẩn - Các nhiễm khuẩn thường gặp ở da – niêm mạc bệnh nhân ĐTĐ là gì?→Mụn nhọt, viêm cơ, hậu bối, viêm lợi, rụng răng. - Nhiễm khuẩn đường hô hấp ở ĐTĐ thường gặp là gì?→Lao phổi, viêm phổi, áp xe phổi. - Nhiễm khuẩn tiết niệu – sinh dục trong ĐTĐ bao gồm gì?→Viêm bàng quang, niệu đạo, tiền liệt tuyến, viêm đài bể thận, viêm cơ quan sinh dục ngoài. - - 5. ĐIỀU TRỊ - 5.1. Mục tiêu điều trị - Mục tiêu HbA1c theo ADA 2019 là bao nhiêu?→HbA1c < 7% cho cả ĐTĐ type 1 và type 2. - Mức glucose huyết lúc đói nên duy trì ở mức nào?→4,4 - 7,2 mmol/l (80 - 130 mg/dl). - Mức glucose huyết sau ăn 2 giờ nên duy trì ở mức nào?→< 10 mmol/l (< 180 mg/dl). - 5.2. Chế độ dinh dưỡng cho người đái tháo đường - Chế độ ăn cần đảm bảo những yếu tố cơ bản nào?→Cung cấp đủ các chất, không làm tăng hoặc hạ glucose huyết quá mức, duy trì cân nặng lý tưởng và phù hợp tập quán. - Công thức tính cân nặng lý tưởng là gì?→Cân nặng lý tưởng = (chiều cao)^2 × 22. - Tỉ lệ carbohydrate trong khẩu phần ăn nên là bao nhiêu?→60% - 70% tổng số calo hàng ngày. - Tỉ lệ chất béo trong khẩu phần ăn nên là bao nhiêu?→15% - 20% tùy đặc điểm bệnh nhân. - Tỉ lệ chất đạm trong khẩu phần ăn nên là bao nhiêu?→10% - 20% tổng calo, tương đương 0,8 - 1,2g/kg cân nặng. - Khi suy thận, lượng đạm nên giảm xuống mức nào?→0,6g/kg/ngày, không dưới 0,5g/kg/ngày. - Rượu bia có nên sử dụng không?→Có thể dùng vừa phải (5 - 15g/ngày), nhưng tránh lạm dụng hoặc dùng rượu mạnh. - Cách phân bổ bữa ăn cho bệnh nhân ĐTĐ là gì?→3 bữa chính hoặc 3 chính + 2 phụ; thêm 1 bữa phụ tối nếu tiêm insulin ban đêm. - 5.3. Vận động thể lực - Thời gian và tần suất tập luyện tối thiểu được khuyến nghị là gì?→Ít nhất 30 phút/ngày và 5 ngày/tuần. - 5.4. Các thuốc điều trị đái tháo đường - 5.4.1. Insulin - 5.4.1.2. Các loại insulin - Insulin được phân loại theo tiêu chí nào?→Thời gian tác dụng (khởi phát, đỉnh, kéo dài). - Các loại insulin tác dụng rất nhanh là gì?→Aspart (NovoLog), Lispro (Humalog), Glulisin (Apidra). - Thời gian tác dụng của insulin Aspart, Lispro, Glulisin là bao lâu?→Bắt đầu < 0,25 giờ, đỉnh 1 giờ, kéo dài 3–4 giờ. - Insulin Regular ( nhanh ) có thời gian tác dụng như thế nào?→Khởi đầu 0,5–1 giờ, đỉnh 2–3 giờ, kéo dài 3–6 giờ. - IÍnulin bán chậm ( bán là nửa , lên đỉnh cần nửa ngày 12 giờ( tóm lại là 6-12-18 ) 👌) NPH/ oR LENTE có đặc điểm gì về tác dụng?→Khởi đầu 2–4 giờ, đỉnh 6–10 giờ, kéo dài 10–16 giờ. Insulin Lente : Khởi đầu 3–4 giờ, đỉnh 6–12 giờ, kéo dài 12–18 giờ. - Insulin hỗn hợp ( hỗn hợp là khởi đầu nhanh mà lại kéo dài lâu 👌) như Mixtard có thời gian tác dụng thế nào?→Khởi đầu 0,5–1 giờ, đỉnh 4–10 giờ, kéo dài 10–16 giờ. - Humalog Mix (Lispro/Lispro Protamine) tác dụng bao lâu?→Bắt đầu < 0,25 giờ, đỉnh 0,75–6,5 giờ, kéo dài 14–24 giờ. - NovoMix 30 (Aspart/Aspart Protamine) có đặc điểm gì?→Khởi đầu < 0,25 giờ, đỉnh 1–4 giờ, kéo dài 24 giờ. - Insulin Ultralente tác dụng như thế nào?→Khởi đầu 6–10 giờ, đỉnh phụ thuộc liều, kéo dài 16–20 giờ. - Insulin Glargin (Lantus) có thời gian tác dụng thế nào?→Khởi đầu 2–3 giờ, không có đỉnh, kéo dài 24 giờ. - Insulin Detemir (Levemir) khác gì với các loại khác?→Không có đỉnh rõ, kéo dài phụ thuộc liều. - Insulin Degludec có thời gian tác dụng ra sao?→Khởi đầu 1–1,5 giờ, kéo dài tới 42 giờ. - Insulin được sử dụng qua đường nào là chủ yếu?→Tiêm dưới da là đường hay dùng nhất. - Đường tiêm insulin nào dùng trong cấp cứu?→Tiêm tĩnh mạch, chỉ dùng với insulin tác dụng nhanh. - - 5.4.1.3. Cách sử dụng insulin - Vị trí tiêm insulin nên thay đổi như thế nào?→Luân chuyển giữa bụng, cánh tay, đùi để tránh loạn dưỡng mỡ. - Liều insulin khởi đầu cho ĐTĐ type 1 là bao nhiêu?→0,4–0,5 đơn vị/kg/ngày, tiêm 4 lần/ngày (3 nhanh, 1 nền). - Liều insulin duy trì cho ĐTĐ type 1 thường là bao nhiêu?→0,7–0,9 đơn vị/kg/ngày. - Liều insulin cho ĐTĐ type 2 là bao nhiêu?→0,2–0,5 đơn vị/kg/ngày. - Phác đồ tiêm 1 mũi insulin được áp dụng khi nào?→Khi phối hợp thuốc viên với insulin nền. - Phác đồ tiêm 2 mũi insulin được áp dụng trong trường hợp nào?→Khi bệnh nhân có chế độ ăn ổn định, dùng insulin hỗn hợp sáng và tối. - Khi nào cần chuyển sang phác đồ tiêm nhiều mũi insulin?→Khi kiểm soát glucose thất bại, có thai hoặc có biến chứng nặng. - Phác đồ tiêm 3 lần/ngày thường gồm những loại insulin nào?→2 mũi nhanh và 1 mũi bán chậm hoặc hỗn hợp. - Phác đồ tiêm 4 lần/ngày gồm những loại insulin nào?→3 mũi nhanh trước bữa ăn và 1 mũi nền hoặc bán chậm. - - Chỉ định insulin - Insulin bắt buộc dùng trong trường hợp nào?→Đái tháo đường type 1. - Insulin được chỉ định trong các biến chứng cấp nào?→Hôn mê toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu. - Insulin được dùng tạm thời cho ĐTĐ type 2 khi nào?→Khi có thai, phẫu thuật, nhiễm khuẩn, suy gan/thận nặng. - - Biến chứng của insulin - Biến chứng hạ đường huyết do insulin có thể do đâu?→Quá liều, bỏ bữa ăn, vận động quá mức, rối loạn tiêu hóa. - Khi nào gọi là kháng insulin?→Khi cần >2 đơn vị/kg hoặc >200 đơn vị/ngày trong 2–3 ngày mà glucose không hạ. - Loạn dưỡng mỡ do insulin gồm những loại nào?→Thể sẹo lõm hoặc thể phì đại. - Dị ứng insulin biểu hiện như thế nào?→Đỏ đau tại chỗ tiêm, thường hết khi đổi loại insulin. - - 1. Thuốc nào phù hợp cho người muốn tăng cân? - →Sulfonylureas (kích thích tế bào beta tụy tiết insulin ,tăng dự trữ năng lượng và gây tăng cân), Meglitinid (tương tự cơ chế sulfonylureas nhưng tác dụng ngắn hơn), Pioglitazon (tăng nhạy cảm insulin, tăng dự trữ mỡ ngoại vi , tăng cân). - 2. Thuốc nào phù hợp cho người muốn giảm cân? - →Metformin (ức chế tân tạo glucose ở gan, giảm hấp thu glucose và tăng tiêu thụ glucose cơ , giảm cân nhẹ), GLP-1 receptor agonists như Exenatid, Liraglutide (kích thích insulin khi đường máu cao, ức chế glucagon, làm chậm tiêu hóa, giảm cảm giác thèm ăn, giảm cân), SGLT-2 inhibitors như Dapagliflozin, Empagliflozin (ức chế tái hấp thu glucose ở ống thận, tăng thải glucose qua nước tiểu, giảm cân). - 3. Thuốc nào dễ gây hạ đường huyết? - →Sulfonylureas (tăng tiết insulin liên tục, không phụ thuộc glucose , dễ gây hạ đường huyết), Meglitinid (tăng tiết insulin nhanh và ngắn , nguy cơ hạ đường huyết nhẹ hơn), Pramlintid (giảm glucagon, làm chậm tiêu hóa, cần giảm liều insulin phối hợp, nếu không điều chỉnh dễ hạ đường huyết), GLP-1 receptor agonists khi phối hợp với insulin hoặc thuốc tiết insulin (tăng insulin khi glucose cao nhưng nếu phối hợp sai liều vẫn có thể gây hạ đường huyết). - 4. Thuốc nào không gây hạ đường huyết? - →Metformin (không kích thích insulin, chỉ cải thiện sử dụng glucose , không gây hạ đường huyết), Pioglitazon (tăng nhạy cảm insulin ngoại vi, không ảnh hưởng trực tiếp tiết insulin , an toàn về hạ đường huyết), DPP-4 inhibitors như Sitagliptin, Linagliptin (tăng GLP-1 nội sinh theo nồng độ glucose , chỉ tăng insulin khi glucose cao), SGLT-2 inhibitors (tăng thải glucose qua nước tiểu, không tác động đến insulin, không gây hạ đường huyết đơn độc). - 5.4.2. Các thuốc viên điều trị đái tháo đường - 5.4.2.1. Thuốc kích thích tiết insulin nhóm Sulfonylureas - Cơ chế tác dụng của thuốc Sulfonylureas là gì?→Làm tăng tiết insulin từ tế bào beta tụy. - Chỉ định của thuốc Sulfonylureas là gì?→ĐTĐ type 2 béo phì hoặc không, khi chế độ ăn và luyện tập không có kết quả. - Chống chỉ định của thuốc Sulfonylureas là gì?→ĐTĐ type 1, ĐTĐ nhiễm toan ceton, suy gan, suy thận nặng, có thai, dị ứng với sulfonylurea. - Các thuốc nhóm Sulfonylureas bao gồm những loại nào và liều dùng ra sao?→ - Chlorpropamid (Diabinese 0,1/0,25g)→0,1 - 0,5g liều duy nhất, TD 24 - 72h - Tolbutamid (Dolipol 0,5g)→0,5 - 2g chia 2 - 3 lần, TD 6 - 12h - Glibenclamid (Maninil 5mg; Glibenhexal 3,5mg)→1,25 - 15mg chia 2 - 3 lần - Glyburid (1,25/2,5/5mg)→1,25 - 20mg; liều duy nhất hoặc chia 2 lần, TD tới 24h - Glipizid (Glucotrol 5/10mg)→2,5 - 40mg; liều duy nhất hoặc chia 2 lần, TD 6 - 12h - Gliclazid (Diamicron 80mg, MR 30mg/60mg)→80 - 240mg chia 2 - 3 lần, TD 24h - Glimepirid (Amaryl 1/2/4mg)→1 - 4mg liều duy nhất, TD tới 24h - Cách sử dụng thuốc Sulfonylureas nên bắt đầu như thế nào?→Bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần; liều cao thì chia 2/3 sáng và 1/3 chiều, uống trước khi ăn. - Tác dụng phụ của Sulfonylureas là gì?→Hạ glucose huyết, rối loạn tiêu hoá, dị ứng, tăng men gan. - - 5.4.2.2. Nhóm kích thích tiết insulin không phải là sulfonylurea: Nateglinid và Meglitinid - Cơ chế tác dụng của Nateglinid và Meglitinid là gì?→Kích thích tụy sản xuất insulin. - Thời gian bán huỷ của thuốc nhóm này là bao lâu?→Dưới 1 giờ, tăng insulin nhanh trong thời gian ngắn. - Liều lượng và cách dùng của nhóm thuốc này là gì?→Bắt đầu 0,5mg x 3 lần/ngày trước bữa ăn, tối đa 16mg/ngày, có thể phối hợp biguanid. - Đối tượng nào có thể sử dụng nhóm thuốc này?→Bệnh nhân suy thận hoặc người có tuổi. - Tác dụng phụ của nhóm thuốc này là gì?→Hạ glucose huyết ít hơn sulfonylurea, có thể gây tăng cân. - - 5.4.2.3. Biguanid: Metformin - Cơ chế tác dụng của Metformin là gì?→Giảm tân tạo glucose ở gan, ức chế hấp thu glucose ruột, tăng bắt giữ glucose ở cơ. - Chỉ định của Metformin là gì?→ĐTĐ type 2, đặc biệt ở bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì. - Chống chỉ định của Metformin là gì?→ĐTĐ type 1, nhiễm toan ceton, thiếu oxy mô, suy thận (MLCT < 30 ml/ph), suy gan nặng. - Thận trọng khi dùng Metformin với đối tượng nào?→Người lớn tuổi, phụ nữ có thai (chưa có chỉ định chính thức tại Việt Nam). - Liều lượng và dạng thuốc Metformin như thế nào?→Viên 500mg, 850mg, 1000mg; liều 500 - 2550mg/ngày, phối hợp được với sulfonylurea hoặc insulin. - Tác dụng phụ của Metformin là gì?→Chán ăn, buồn nôn, đầy bụng, tiêu chảy; nhiễm toan lactic nếu không tuân thủ chống chỉ định; thiếu B12 nếu dùng lâu dài. - - 5.4.2.4. Thiazolidinediones (Pioglitazon) - Cơ chế tác dụng của Thiazolidinediones là gì?→Tăng GLUT1, GLUT4; giảm FFA, giảm tân tạo glucose ở gan, tăng biệt hoá tiền acid béo. - Chỉ định của Pioglitazon là gì?→ĐTĐ type 2 kháng insulin, có thể kết hợp sulfonylurea hoặc metformin. - Chống chỉ định của Pioglitazon là gì?→Mẫn cảm thuốc, có thai, cho con bú, bệnh gan (ALT > 2,5 lần BT), suy tim. - Liều lượng và cách dùng Pioglitazon như thế nào?→Viên 15mg, dùng 15 - 45mg/ngày, 1 lần/ngày, xa bữa ăn. - - 5.4.2.5. Các thuốc ức chế hấp thu glucose: nhóm ức chế men alpha-glucosidase - Cơ chế tác dụng của nhóm alpha-glucosidase là gì?→Ức chế men alpha-glucosidase ở riềm bàn chải ruột. - Chỉ định của nhóm alpha-glucosidase là gì?→Tăng glucose huyết sau ăn khi điều trị bằng ăn uống hoặc thuốc. - Liều lượng và cách dùng của các thuốc alpha-glucosidase là gì?→ - Acarbose: 50 - 200mg, 3 lần/ngày - Voglibose: 0,2 - 0,3mg, 3 lần/ngày - Miglitol: 75 - 300mg, 3 lần/ngày - Cách sử dụng thuốc alpha-glucosidase đúng cách là gì?→Uống trong bữa ăn, sau miếng cơm đầu tiên, bắt đầu liều thấp rồi tăng. - Tác dụng phụ của thuốc alpha-glucosidase là gì?→Buồn nôn, đầy bụng (20 - 30%), mót đi ngoài, tiêu chảy (3%). - - 5.4.2.6. Nhóm thuốc incretin - a. Các thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 - Cơ chế tác dụng của thuốc đồng vận GLP-1 là gì?→Kích thích tiết insulin khi glucose cao, giảm glucagon, chậm tiêu dạ dày, giảm cảm giác ngon miệng. - Chỉ định của GLP-1 agonist là gì?→ĐTĐ type 2, tăng glucose huyết sau ăn. - Liều lượng và cách dùng của GLP-1 agonist là gì?→ - Exenatid (Byeta): tiêm dưới da 5 - 10mcg, 2 lần/ngày, trước ăn 60 phút - Liraglutide (Victoza): tiêm dưới da 1 lần/ngày, liều 0.6 - 1.8mg - Tác dụng phụ của GLP-1 agonist là gì?→Buồn nôn (15 - 30%, thường tự hết), hạ glucose khi phối hợp sulfonylurea. - - b. Thuốc ức chế DPP-4 - Cơ chế tác dụng của DPP-4 inhibitor là gì?→Ức chế enzyme DPP-4 làm tăng GLP-1 nội sinh. - Chỉ định của DPP-4 inhibitor là gì?→ĐTĐ type 2, tăng glucose huyết sau ăn. - Liều lượng và thuốc cụ thể của DPP-4 inhibitor là gì?→ - Sitagliptin (Januvia 50/100mg): 1 - 2 viên/ngày - Vildagliptin (Galvus 50mg): 1 - 2 viên/ngày - Saxagliptin (Onglyza 2,5/5mg): 1 - 2 viên/ngày - Linagliptin (Trajenta 5mg): 1 viên/ngày, không cần chỉnh liều ở suy thận - Tác dụng phụ của DPP-4 inhibitor là gì?→Buồn nôn (ít hơn GLP-1 agonist), đau đầu, đau họng. - - c. Đồng phân Amylin - Cơ chế tác dụng của đồng phân Amylin là gì?→Giảm glucose sau ăn qua ức chế glucagon, chậm tiêu dạ dày, tăng GLP. - Chỉ định của Pramlintid là gì?→ĐTĐ type 1 và type 2. - Liều lượng và cách dùng Pramlintid là gì?→Tiêm dưới da 30 - 120mcg trước các bữa ăn chính, giảm liều insulin khi dùng phối hợp. - Tác dụng phụ của Pramlintid là gì?→Nôn, buồn nôn, chán ăn, đau đầu. - - 5.4.2.7. Nhóm các thuốc ức chế SGLT-2 tại thận - Cơ chế tác dụng của SGLT-2 inhibitor là gì?→Ức chế SGLT-2 ở ống lượn gần, tăng thải glucose qua nước tiểu. - Tác dụng của SGLT-2 inhibitor là gì?→Giảm glucose huyết (không gây hạ glucose), giảm cân, giảm huyết áp. - Chỉ định của SGLT-2 inhibitor là gì?→Đái tháo đường type 2. - Liều lượng và thuốc cụ thể của nhóm SGLT-2 là gì?→ - Dapagliflozin (Forxiga 5,10mg): 1 lần/ngày, sáng - Empagliflozin (Jardiance 10-25mg): 1 lần/ngày, sáng - Canagliflozin (100-300mg): 1 lần/ngày, sáng - Tác dụng phụ của SGLT-2 inhibitor là gì?→Nhiễm trùng niệu-sinh dục, đa niệu, giảm thể tích, đoạn chi (đặc biệt với Canagliflozin). -

x

- Hội chứng Cushing là gì?→Là bệnh nội tiết do rối loạn sản xuất hormon vỏ tuyến thượng thận gây tăng mạn tính glucocorticoid không bị kìm hãm. - 2. NGUYÊN NHÂN - Nguyên nhân chính của bệnh Cushing là gì?→Là tình trạng tăng tiết ACTH của tuyến yên, chiếm 70-80% các trường hợp. - Nguyên nhân chủ yếu gây bệnh Cushing là gì?→Là adenoma tuyến yên, chiếm tới 90% trường hợp bệnh Cushing. - Nguyên nhân thường gặp thứ hai của HC Cushing là gì?→Là khối u vỏ thượng thận (adenoma hoặc carcinoma), chiếm 10-15%. - Nguyên nhân thường gặp nhất của HC Cushing ở trẻ em là gì?→Là ung thư thượng thận. - Phân loại hội chứng Cushing theo nguyên nhân: - HC Cushing không phụ thuộc ACTH tuyến yên bao gồm những nguyên nhân nào?→U tế bào tuyến lành tính (adenoma), ung thư vỏ tuyến thượng thận (carcinoma). - HC Cushing phụ thuộc ACTH tuyến yên bao gồm những nguyên nhân nào?→U tế bào ưa kiềm của thùy trước tuyến yên, rối loạn chức năng đồi-yên. - HC Cushing do ACTH hoặc CRH ngoại sinh bao gồm những nguyên nhân nào?→Ung thư phổi, tuyến ức, dạ dày, tử cung… - 3. BỆNH SINH - 3.1. Bệnh Cushing - Sự rối loạn tiết ACTH trong bệnh Cushing diễn ra như thế nào?→ACTH tiết từng đợt ngẫu nhiên, không còn tuân theo nhịp ngày đêm. - Nguyên nhân chủ yếu gây bệnh Cushing là gì?→90% do adenom tuyến yên. - Đặc điểm giải phẫu thường gặp của khối u tuyến yên gây bệnh Cushing là gì?→Là khối u nhỏ nằm gọn trong hố yên, đường kính < 1 cm. - Bản chất mô học thường gặp của khối u tuyến yên trong bệnh Cushing là gì?→Thường là tế bào ưa kiềm ở thùy trước tuyến yên. Ngoài ra có thể Tế bào ưa kiềm thùy sau và tế bào giống thùy trung gian. - Nồng độ ACTH trong bệnh Cushing thay đổi như thế nào?→Cao cả ngày lẫn đêm, từng đợt. - Các hormone nào khác ngoài ACTH có thể tăng trong bệnh Cushing?→b-LPH, b-endorphin. - Tại sao bệnh nhân bệnh Cushing không bị xạm da dù ACTH tăng?→Vì nồng độ ACTH và b-LPH không đủ cao để gây xạm da. - Phản ứng của trục hạ khâu não - tuyến yên trong tình huống stress như thế nào?→Không có phản ứng tăng tiết ACTH và cortisol do cortisol cao ức chế vùng hạ khâu não, làm giảm tiết CRH. - Cortisol tăng cao ảnh hưởng đến tuyến yên như thế nào?→Làm giảm tiết TSH, GH, Gonadotropin, gây rối loạn nội tiết toàn thân. - Bệnh Cushing gây ảnh hưởng đến tiết androgen từ đâu?→Tăng tiết androgen từ tuyến thượng thận. - Các androgen nào tăng trong bệnh Cushing?→DHEA-sulfate, androstenedione, chuyển thành dihydrotestosterone ở mô ngoại vi. - Ảnh hưởng của tăng androgen ở phụ nữ trong bệnh Cushing là gì?→Gây rậm lông, mụn trứng cá, tắt kinh. - Ảnh hưởng của cortisol tăng ở nam giới trong bệnh Cushing là gì?→Ức chế LH : giảm testosterone gây bất lực, giảm libido. Tại sao androgen tuyến thượng thận không thể bù đắp testosterone giảm ở nam giới bệnh Cushing? ↔ Vì không đủ mạnh để thay thế tác dụng testosterone từ tinh hoàn. - Có trường hợp nào bệnh Cushing không có tổn thương tuyến yên rõ rệt không?→Có, một số trường hợp không thấy thay đổi rõ rệt vùng hạ khâu não - tuyến yên hoặc do tăng sản toàn bộ tuyến yên. - Nguyên nhân nào khác gây bệnh Cushing mà không phải từ tuyến yên?→Có thể do u tế bào hạch thần kinh vùng hạ khâu não tăng tiết CRH. - - 3.2. Hội chứng tiết ACTH ngoại sinh (HC Cushing cận ung thư) - Nguyên nhân gây HC Cushing cận ung thư là gì?→Do u không thuộc tuyến yên tổng hợp và tiết ACTH hoặc các chất có hoạt tính sinh học tương tự ACTH. - Các chất nào khác có thể được tiết bởi các u gây HC Cushing cận ung thư?→b-LPH, b-endorphin, ACTH không hoạt tính, CRH lạc chỗ. - Các loại u thường gặp gây tiết ACTH lạc chỗ là gì?→Carcinom tế bào nhỏ ở phổi, u tuyến ức, ruột, tụy, buồng trứng. - Mức độ bài tiết ACTH và cortisol trong HC Cushing cận ung thư so với bệnh Cushing như thế nào?→Cao hơn và liên tục hơn. - ACTH và glucocorticoid trong HC Cushing cận ung thư có bị ức chế bởi dexamethasone không?→Không bị ức chế, trừ một số rất ít trường hợp. - Các chỉ số nào trong máu và nước tiểu tăng trong HC Cushing cận ung thư?→Cortisol, androgen tuyến thượng thận và DOC đều tăng cao rõ rệt. - Tại sao các dấu hiệu điển hình của HC Cushing ít gặp trong thể cận ung thư?→Vì cortisol tăng nhanh, bệnh nhân kém ăn, kèm biểu hiện bệnh ác tính. - Các triệu chứng lâm sàng thường gặp trong HC Cushing cận ung thư là gì?→Tăng huyết áp, hạ kali máu do DOC và tác dụng mineralocorticoid của cortisol. - - 3.3. U tuyến thượng thận - Cơ chế gây bệnh Cushing trong u tuyến thượng thận là gì?→Tăng tiết cortisol tự phát từ tuyến thượng thận, ức chế ACTH từ tuyến yên ↔ teo tuyến thượng thận đối bên. - Các nghiệm pháp ức chế trục hạ khâu não - tuyến yên có tác dụng trên u tuyến thượng thận không?→Không gây đáp ứng với dexamethasone liều cao hoặc metyrapone. - Đặc điểm của adenom tuyến thượng thận là gì?→U nhỏ (< 40g), chỉ tiết cortisol. - Đặc điểm của carcinom tuyến thượng thận là gì?→U lớn (> 100g, > 6cm), tiết nhiều loại hormon và tiền chất. - Các hormon nào thường tăng trong carcinom tuyến thượng thận?→Cortisol, androgen, 11-deoxycortisol, aldosteron, estrogen. - Biểu hiện lâm sàng thường gặp của carcinom tuyến thượng thận là gì?→Nam hóa ở phụ nữ, tăng huyết áp, hạ kali máu. - Các u tuyến thượng thận có thể phát triển từ tình trạng nào?→Sau tăng tiết ACTH mạn tính, tăng sản dạng hột tuyến thượng thận hoặc tăng sản bẩm sinh. - - 4. PHÂN LOẠI - 4.1. Hội chứng Cushing do thuốc - Nguyên nhân thường gặp nhất của HC Cushing trên lâm sàng là gì?→Do sử dụng quá liều và kéo dài cortisol hoặc các steroid tổng hợp giống cortisol. - - 4.2. Hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH - Cơ chế bệnh sinh của HC Cushing phụ thuộc ACTH là gì?→Do tăng tiết kéo dài ACTH làm tăng sản vùng bó và vùng lưới, dẫn đến tăng tiết cortisol, androgen và DOC (11-deoxycorticosteron). - Bệnh Cushing là gì?→Là hội chứng Cushing do tuyến yên tăng tiết ACTH. - Tỷ lệ bệnh Cushing trong các trường hợp HC Cushing không do thuốc là bao nhiêu?→Chiếm 2/3 trường hợp. - Giới tính thường gặp trong bệnh Cushing là gì?→Gặp ở nữ nhiều hơn nam với tỷ lệ 8/1. - Độ tuổi thường gặp của bệnh Cushing là bao nhiêu?→Trung bình 20–40 tuổi, có thể chẩn đoán từ trẻ đến 70 tuổi. - Hội chứng Cushing cận ung thư là gì?→Là HC Cushing do các u ngoài tuyến yên tiết ACTH lạc chỗ. - Tỷ lệ HC Cushing cận ung thư trong các trường hợp phụ thuộc ACTH là bao nhiêu?→Chiếm 15–20% trường hợp. - Giới tính thường gặp trong HC Cushing cận ung thư là gì?→Gặp ở nam nhiều hơn nữ với tỷ lệ nữ/nam = 1/3. - Độ tuổi thường gặp của HC Cushing cận ung thư là bao nhiêu?→Trung bình 40–60 tuổi. - Loại u thường gặp nhất gây HC Cushing cận ung thư là gì?→U tế bào nhỏ ở phổi chiếm 50% trường hợp. - Tỷ lệ u tế bào nhỏ ở phổi tiết ACTH lạc chỗ là bao nhiêu?→Chỉ 0,5–2% các u tế bào nhỏ ở phổi. - Các loại u khác có thể gây HC Cushing cận ung thư là gì?→U carcinom ở phế quản, tuyến ức, ruột, tụy, buồng trứng, tế bào đảo tụy, carcinom dạng tủy tuyến giáp. - - 4.3. Hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH - Cơ chế bệnh sinh của HC Cushing không phụ thuộc ACTH là gì?→Do tuyến thượng thận tự phát tăng tiết glucocorticoid, ức chế ngược tiết ACTH từ tuyến yên. - Tỷ lệ HC Cushing không phụ thuộc ACTH là bao nhiêu?→Chiếm khoảng 10% tổng số trường hợp HC Cushing. - Giới tính thường gặp trong HC Cushing không phụ thuộc ACTH là gì?→Gặp ở nữ nhiều hơn nam. - Loại tổn thương tuyến thượng thận thường gặp nhất là gì?→U lành tính (adenom) thường gặp hơn carcinom. - Các thể bệnh của HC Cushing không phụ thuộc ACTH gồm những gì?→Adenom tuyến thượng thận, carcinom tuyến thượng thận, tăng sản hột tuyến thượng thận. - - Tăng sản hột tuyến thượng thận - Tăng sản hột tuyến thượng thận dạng nhiễm sắc tố nguyên phát có cơ chế là gì?→Do globulin miễn dịch gắn vào thụ thể ACTH, kích thích tuyến thượng thận hoạt động. - Đặc điểm tăng sản hột kích thước lớn là gì?→Có nhiều nhân lớn, đường kính 3–6 cm ở hai bên tuyến thượng thận, không phụ thuộc ACTH, không tìm thấy globulin miễn dịch. - Cơ chế tăng sản hột tùy thuộc thức ăn là gì?→Do có thụ thể bất thường ở tuyến thượng thận với polypeptid GIP, khi ăn vào sẽ kích thích tiết GIP gắn vào thụ thể, làm tuyến thượng thận tăng sản và tăng tiết hormon. - - 5. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG - 5.1. Lâm sàng - Biểu hiện lâm sàng của HC Cushing phản ánh điều gì?→Phản ánh tác dụng sinh học của hormon vỏ thượng thận trên tổ chức và cơ quan cơ thể. - Thay đổi hình thể hay gặp nhất trong HC Cushing là gì?→Là hiện tượng béo do tăng lắng đọng mỡ, đặc biệt ở bụng, mặt, cổ, trung thất. - Hình dạng khuôn mặt thường gặp ở bệnh nhân Cushing là gì?→Mặt tròn như mặt trăng. - Dấu hiệu “cổ trâu” trong HC Cushing là gì?→Là sự tăng mỡ vùng gáy. - Những vùng da thường bị rạn trong HC Cushing là gì?→Bụng, mông, đùi, nếp lằn vú, nách, kheo. - Đặc điểm của các vết rạn da trong HC Cushing là gì?→Rộng 0,5 - 2 cm, màu đỏ tím, sờ lõm, do teo thượng bì và tổ chức dưới da. - Vì sao vết thương, vết mổ lâu lành trong HC Cushing?→Do tác dụng ức chế miễn dịch của cortisol cao. - Biến chứng nhiễm trùng da thường gặp do nguyên nhân nào?→Do tăng cortisol gây ức chế miễn dịch. - Rậm lông và mụn trứng cá trong HC Cushing do đâu?→Do tăng tiết androgen, chủ yếu gặp ở nữ. - Những vùng mọc lông bất thường ở nữ giới mắc HC Cushing là gì?→Mặt, bụng, ngực, vú, đùi. - Triệu chứng nam hóa thường gặp ở thể bệnh nào?→Gặp trong carcinom tuyến thượng thận. - Biểu hiện tăng huyết áp trong HC Cushing như thế nào?→Tăng cả huyết áp tối đa và tối thiểu. - Rối loạn sinh dục ở nữ trong HC Cushing là gì?→Mất kinh, rối loạn kinh nguyệt, vô sinh, đôi khi âm vật to. - Rối loạn sinh dục ở nam trong HC Cushing là gì?→Giảm ham muốn, tinh hoàn mềm, vú to. - Các biểu hiện rối loạn tâm thần trong HC Cushing là gì?→Dễ xúc động, thay đổi cảm xúc, chán nản, lo âu, mất ngủ, giảm trí nhớ, có thể trầm cảm, sảng, ý định tự sát. - Nguyên nhân gây yếu cơ trong HC Cushing là gì?→Do tăng dị hóa, giảm tổng hợp protein và hạ kali máu. - Cách đánh giá yếu cơ trong HC Cushing là gì?→Dựa vào hỏi bệnh và các phương pháp kiểm tra cơ lực. - Vị trí thường bị đau trong loãng xương do HC Cushing là gì?→Cột sống, xương dài, xương bàn chân. - Biến chứng xương thường gặp trong HC Cushing là gì?→Loãng xương, gãy xương, xẹp đốt sống. - Loãng xương ở người trẻ nên nghĩ đến bệnh gì?→HC Cushing. - Nguyên nhân gây sỏi tiết niệu trong HC Cushing là gì?→Do tăng thải calci qua nước tiểu. - Biểu hiện đái tháo đường trong HC Cushing là gì?→Tiểu nhiều, khát nhiều, nhưng hiếm gặp nhiễm toan ceton. - Biểu hiện rối loạn dung nạp glucose trong HC Cushing là gì?→Là tình trạng thường gặp hơn đái tháo đường thực sự - - 5.2. Cận lâm sàng - 5.2.1. Các xét nghiệm đặc hiệu - Cortisol máu 8h bình thường là bao nhiêu?→120 - 620 nmol/L. - Cortisol máu 20h bình thường là bao nhiêu?→90 - 460 nmol/L. - Khi nào nghĩ đến cường tiết cortisol?→Khi cortisol tự do trong nước tiểu 24h > 100 μg/dl hoặc > 95 mg/mg creatinine. - Tiêu chuẩn chẩn đoán HC Cushing bằng nghiệm pháp dexamethasone 1mg qua đêm là gì?→Cortisol huyết > 5 μg/dl lúc 8h sáng hôm sau. - Biểu hiện rối loạn nhịp tiết cortisol trong HC Cushing là gì?→Cortisol tăng cả buổi sáng và chiều, mất nhịp ngày đêm. - Mức cortisol tự do nước tiểu 24h bình thường là bao nhiêu?→50 - 250 nmol/24h. - Mức cortisol tự do nước tiểu 24h tăng trong bệnh nào?→Tăng trong HC Cushing. - Mức 17 OHCS nước tiểu 24h bình thường là bao nhiêu?→5,5 - 28 nmol/24h. - Mức 17 OHCS tăng trong bệnh nào?→Tăng trong HC Cushing. - Mức cetosteroid nước tiểu 24h bình thường ở nữ là bao nhiêu?→14 - 52 nmol/24h. - Mức cetosteroid nước tiểu 24h bình thường ở nam là bao nhiêu?→22 - 28 nmol/24h. - Mức cetosteroid nước tiểu tăng trong bệnh nào?→Tăng trong HC Cushing. - Nguyên lý nghiệm pháp ức chế dexamethasone liều thấp 2 ngày là gì?→Dùng dexamethasone 0,5 mg mỗi 6h trong 2 ngày, đo 17 OHCS và cortisol máu trước và sau. - Kết quả bình thường trong nghiệm pháp ức chế dexamethasone liều thấp là gì?→17 OHCS giảm ≥ 20%, cortisol máu 8h < 5 μg/dl. - Kết quả dương tính (không ức chế được) trong nghiệm pháp dexamethasone liều thấp gặp trong bệnh gì?→HC Cushing. - Mục đích nghiệm pháp ức chế dexamethasone liều cao là gì?→Phân biệt giữa bệnh Cushing và HC Cushing do ACTH ngoại sinh hoặc u thượng thận. - Cách thực hiện nghiệm pháp dexamethasone liều cao 2 ngày là gì?→Uống 2 mg dexamethasone mỗi 6h trong 2 ngày, đo 17 OHCS trước và sau. - Trong bệnh Cushing, 17 OHCS sau nghiệm pháp dexamethasone liều cao thay đổi như thế nào?→Giảm ≥ 50%. - Trong u tuyến thượng thận hoặc ACTH ngoại sinh, 17 OHCS thay đổi ra sao sau nghiệm pháp?→Không giảm hoặc giảm rất ít. - Kết quả nghiệm pháp dexamethasone liều cao qua đêm trong bệnh Cushing là gì?→Cortisol máu giảm ≥ 50% so với trước. - Kết quả nghiệm pháp dexamethasone liều cao qua đêm trong u tiết ACTH lạc chỗ là gì?→Cortisol không giảm nhiều. - Đặc điểm cortisol trong u vỏ thượng thận là gì?→Tiết tự phát, không ức chế được. - Mục đích nghiệm pháp kích thích bằng CRH là gì?→Phân biệt bệnh Cushing và HC ACTH ngoại sinh. - Kết quả ACTH sau nghiệm pháp CRH trong bệnh Cushing là gì?→ACTH tăng. - Kết quả ACTH sau nghiệm pháp CRH trong HC ACTH ngoại sinh là gì?→ACTH không tăng. - - 5.2.2. Các xét nghiệm không đặc hiệu - Thay đổi trong công thức máu của bệnh nhân Cushing là gì?→Tăng hồng cầu, hemoglobin, hematocrit nhẹ, giảm nhẹ lympho bào và bạch cầu ưa acid. - Thay đổi sinh hoá thường gặp trong HC Cushing là gì?→Kiềm máu giảm, hạ kali máu, tăng đường huyết sau ăn, rối loạn dung nạp glucose, calci máu bình thường, có thể tăng calci niệu. - Thay đổi ở đáy mắt và thị lực trong HC Cushing có thể do nguyên nhân nào?→Do u tuyến yên chèn ép giao thoa thị giác hoặc do tăng huyết áp. - Biểu hiện trên X-quang tim trong HC Cushing là gì?→Bóng tim to do tăng huyết áp. - Biểu hiện trên X-quang xương trong HC Cushing là gì?→Xẹp đốt sống, gãy xương sườn. - Biểu hiện trên X-quang bụng trong HC Cushing là gì?→Có thể thấy sỏi niệu. - Thay đổi trên điện tâm đồ trong HC Cushing là gì?→Dày thất, thiếu máu cơ tim, hạ kali máu. - - 5.2.3. Các phương pháp thăm dò hình thể tuyến nội tiết - Kích thước hố yên bình thường là bao nhiêu?→1 x 1,2 cm. - Thay đổi trên X-quang hố yên trong u tuyến yên là gì?→Hố yên rộng, mỏm yên teo, tỷ lệ phát hiện thấp. - Mục đích của chụp CT Scanner và MRI sọ não là gì?→Đánh giá kích thước, lan tỏa u, phát hiện u nhỏ. - Mục đích của phương pháp bơm hơi sau phúc mạc là gì?→Phát hiện u tuyến thượng thận và di lệch đài bể thận. - Nhược điểm của siêu âm tuyến thượng thận là gì?→Bị hạn chế do hơi trong ruột, béo bụng, khó phát hiện u < 2cm. - Ưu điểm của siêu âm tuyến thượng thận là gì?→An toàn, dễ thực hiện. - Vai trò của chụp CT Scanner tuyến thượng thận là gì?→Chẩn đoán chính xác khối u trong 90% trường hợp. - Vai trò của MRI tuyến thượng thận là gì?→Đánh giá cấu trúc vỏ tuyến, phát hiện tổn thương sớm. - - 6. CHẨN ĐOÁN - 6.1. Chẩn đoán xác định - 6.1.1. Lâm sàng (Tiêu chuẩn Aron 1987): - Dấu hiệu toàn thân giúp chẩn đoán Cushing là gì?→Thay đổi hình thể, tăng cân, tăng huyết áp. - Dấu hiệu ở da và tổ chức liên quan trong hội chứng Cushing là gì?→Mặt tròn đỏ, rạn da, rậm lông, trứng cá, thâm tím da. - Biểu hiện cơ xương của hội chứng Cushing là gì?→Yếu cơ, teo cơ, mệt mỏi, loãng xương. - Biểu hiện sinh dục của hội chứng Cushing là gì?→Rối loạn kinh nguyệt, mất kinh, âm vật to. - Biểu hiện tâm thần thường gặp trong hội chứng Cushing là gì?→Trầm cảm và thay đổi nhân cách. - Biểu hiện rối loạn chuyển hoá trong hội chứng Cushing là gì?→Đái tháo đường, rối loạn dung nạp glucose. - Biến chứng tiết niệu có thể gặp trong hội chứng Cushing là gì?→Sỏi thận. - - 6.2. Chẩn đoán nguyên nhân - 6.2.1. Hội chứng Cushing do dùng corticoid kéo dài: - Dấu hiệu chính giúp chẩn đoán Cushing do thuốc là gì?→Có tiền sử dùng corticoid kéo dài. - - 6.2.2. Bệnh Cushing (do tuyến yên): - Hình ảnh hố yên trong bệnh Cushing là gì?→Hố yên rộng (bình thường 1 x 1,2 cm). - Kết quả nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao trong bệnh Cushing là gì?→Ức chế được. - Hình ảnh tuyến thượng thận trên CT trong bệnh Cushing là gì?→Phát hiện quá sản thượng thận hai bên. - Căn cứ lâm sàng và xét nghiệm đặc hiệu trong bệnh Cushing là gì?→Phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán. - - 6.2.3. Adenome thượng thận: - Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm trong adenome thượng thận là gì?→Điển hình. - Hình ảnh học giúp phát hiện adenome thượng thận là gì?→Thăm dò hình thể tuyến thượng thận phát hiện khối u. - Kết quả nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao trong adenome thượng thận là gì?→Không ức chế được. - Hình ảnh hố yên trong adenome thượng thận là gì?→Bình thường. - - 6.2.4. Ung thư thượng thận: - Đặc điểm lâm sàng trong ung thư thượng thận là gì?→Diễn biến nhanh, nặng, đặc biệt có rậm lông và gầy sút. - Đặc điểm khối u tuyến thượng thận trong ung thư thượng thận là gì?→Một bên, lớn hơn 6 cm. - Xét nghiệm phosphatase kiềm trong ung thư thượng thận như thế nào?→Tăng. - Dấu hiệu toàn thân gợi ý ung thư thượng thận là gì?→Có di căn. - Hình ảnh hố yên trong ung thư thượng thận là gì?→Bình thường. - Kết quả nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao trong ung thư thượng thận là gì?→Không ức chế được. - - 6.2.5. Hội chứng ACTH ngoại sinh: - Nguồn gốc khối u tiết ACTH trong hội chứng ACTH ngoại sinh là gì?→Ung thư nguyên phát ngoài thượng thận (gan, phổi, tử cung…). - Đặc điểm lâm sàng trong hội chứng ACTH ngoại sinh là gì?→Diễn biến nhanh, nặng, đôi khi có xạm da. - Dấu hiệu toàn thân gợi ý hội chứng ACTH ngoại sinh là gì?→Di căn ung thư. - Kết quả nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao trong hội chứng ACTH ngoại sinh là gì?→Kém đáp ứng. - - 6.3. Chẩn đoán phân biệt: - Hội chứng nào do rượu có thể giả giống Cushing?→Nghiện rượu (tăng cortisol máu nhưng cortisol niệu bình thường). - Bệnh nào có thể gây vết rạn da giống Cushing nhưng cortisol niệu bình thường?→Béo phì. - Tình trạng nào do thuốc giống hội chứng Cushing?→Hội chứng giả Cushing do steroids. - Thuốc nào có thể gây rối loạn trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận?→Phenytoin, phenobarbital, primidone. - Tình trạng sinh lý nào có thể gây tăng cortisol?→Phụ nữ có thai. - - 7. BIẾN CHỨNG - Hội chứng Cushing nếu không điều trị có thể gây hậu quả gì?→Nguy hiểm đến tính mạng, thậm chí tử vong. - Các biến chứng tim mạch và chuyển hoá có thể gặp trong hội chứng Cushing là gì?→Tăng huyết áp, đái tháo đường. - Các biến chứng nhiễm trùng có thể gặp trong hội chứng Cushing là gì?→Nhiễm trùng, nhiễm nấm. - Biến chứng cơ xương trong hội chứng Cushing là gì?→Gãy xương, sập đốt sống. - Biến chứng do khối u tuyến yên lớn là gì?→Giảm thị lực, mù, tăng áp lực nội sọ. - Biến chứng do cắt thượng thận hai bên là gì?→Sạm da (hội chứng Nelson). - - 8. ĐIỀU TRỊ - 8.1. Bệnh Cushing (quá sản thượng thận hai bên do bệnh lý đồi - yên): - Phương pháp điều trị tối ưu nhất đối với u tuyến yên là gì?→Phẫu thuật khối u tuyến yên qua xương bướm. - Sau phẫu thuật u tuyến yên, chức năng nào hồi phục chậm và cần điều trị thay thế?→Bài tiết hormon CRF hồi phục chậm (6–36 tháng), cần điều trị thay thế bằng Hydrocortisone. - Trường hợp không phẫu thuật hoặc không tia xạ được thì điều trị như thế nào?→Dùng thuốc nội khoa như Ketoconazole hoặc Metyrapone. - Liều dùng Ketoconazole trong điều trị bệnh Cushing là bao nhiêu?→200mg mỗi 6 giờ. - Khi dùng Ketoconazole cần lưu ý gì?→Kiểm tra chức năng gan thường xuyên. - Liều dùng Metyrapone trong điều trị bệnh Cushing là bao nhiêu?→2g/ngày chia hai lần, tăng liều tùy đáp ứng lâm sàng. - - 8.2. Adenome thượng thận: - Điều trị bắt buộc đối với adenome thượng thận là gì?→Chỉ định phẫu thuật tuyệt đối. - - 8.3. Ung thư thượng thận: - Phương pháp điều trị ung thư thượng thận là gì?→Phẫu thuật cắt bỏ khối u phối hợp với xạ trị. - Thuốc điều trị hỗ trợ trong ung thư thượng thận là gì?→Mitotane (OpDDD) liều 6–12g/ngày. - Khi dùng Mitotane cần lưu ý điều gì?→Kiểm tra chức năng gan, thận. - - 8.4. Hội chứng ACTH ngoại sinh: - Điều trị chính đối với hội chứng ACTH ngoại sinh là gì?→Cắt bỏ khối u tiết ACTH. - Thuốc nội khoa điều trị phối hợp trong hội chứng ACTH ngoại sinh gồm những gì?→Ketoconazole, Mitotane hoặc phối hợp cả hai. - - 9. TIÊN LƯỢNG - Tiên lượng sau phẫu thuật đối với adenome thượng thận như thế nào?→Tốt nhưng cần lưu ý nguy cơ suy thượng thận cấp trong và sau phẫu thuật. - Tiên lượng sau phẫu thuật tuyến yên trong bệnh Cushing như thế nào?→Nói chung tốt, nhưng có 10–20% thất bại và 15–20% tái phát sau 10 năm. - Biến chứng có thể gặp sau khi cắt thượng thận hoàn toàn hai bên là gì?→Hội chứng Nelson sau 5–15 năm. - Tiên lượng hội chứng ACTH ngoại sinh phụ thuộc vào yếu tố nào?→Phụ thuộc vào tình trạng di căn của khối ung thư.

x

x

x

x

x

x

x

x

- Các bệnh thuộc hội chứng tăng sinh tuỷ mạn ác tính theo phân loại FAB gồm những gì?→(1) LXMKDBCH; (2) Đa hồng cầu tiên phát; (3) Lách to sinh tuỷ; (4) Tăng tiểu cầu tiên phát. - LXMKDBCH diễn tiến qua mấy giai đoạn?→Gồm 3 giai đoạn: mạn tính, tăng tốc, chuyển dạng cấp. - LXMKDBCH chiếm tỷ lệ bao nhiêu trong các bệnh lơ-xê-mi?→Chiếm khoảng 20–25% các bệnh lơ-xê-mi. - Đối tượng mắc LXMKDBCH thường gặp ở độ tuổi và giới nào?→Gặp ở mọi lứa tuổi, chủ yếu là tuổi trung niên, tỷ lệ nam/nữ khoảng 1,4/1. - NST nào đặc trưng trong phần lớn bệnh nhân LXMKDBCH?→Nhiễm sắc thể Philadelphia (NST Ph), xuất hiện trên > 90% bệnh nhân. - NST Ph hình thành do hiện tượng gì?→Là kết quả chuyển đoạn t(9;22)(q34;q11) giữa nhánh dài NST số 9 và 22. - NST Ph hình thành ở giai đoạn nào của sinh máu?→Hình thành sớm ở tế bào gốc vạn năng. - Gen tổ hợp nào liên quan đến cơ chế bệnh sinh của LXMKDBCH?→Gen bcr-abl hình thành do chuyển đoạn tạo NST Ph. - Vai trò của gen bcr-abl trong cơ chế bệnh sinh là gì?→Mã hóa protein P210 có hoạt tính tyrosine kinase cao, là yếu tố quan trọng gây bệnh. - TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG - Giai đoạn mạn tính - Giai đoạn mạn tính của LXMKDBCH kéo dài bao lâu?→Trung bình từ 3 đến 5 năm. - Giai đoạn mạn tính được xem là giai đoạn gì của bệnh?→Là giai đoạn “lành tính”. - Triệu chứng toàn thân thường gặp trong giai đoạn mạn tính là gì?→Mệt mỏi, kém ăn, sụt cân, ra mồ hôi đêm. - Thiếu máu trong LXMKDBCH thường có đặc điểm gì?→Mức độ nhẹ hoặc vừa. - Sốt và nhiễm trùng có phải triệu chứng khởi phát phổ biến của LXMKDBCH không?→Không, ít khi là triệu chứng khởi phát. - Xuất huyết trong giai đoạn mạn tính có thể do nguyên nhân gì?→Bất thường chức năng tiểu cầu hoặc giảm yếu tố đông máu do gan. - Triệu chứng nào là điển hình và thường gặp nhất của LXMKDBCH?→Lách to, gặp ở trên 85–90% bệnh nhân. - Kích thước lách trong LXMKDBCH thường như thế nào?→Rất to, có thể 15–20 cm dưới bờ sườn. - Gan to trong LXMKDBCH chiếm tỷ lệ bao nhiêu?→Gặp ở hơn 50% bệnh nhân. - Biểu hiện gút trong LXMKDBCH là do nguyên nhân nào?→Do tăng acid uric máu. - Hội chứng tăng bạch cầu trong LXMKDBCH gây ra những biểu hiện gì?→Tắc mạch (lách, chi, tĩnh mạch dương vật), biểu hiện thần kinh do tăng độ nhớt máu (phù gai thị, giảm thị giác, thính giác, liệt…). - - Giai đoạn tăng tốc và chuyển cấp - Các biểu hiện lâm sàng thường gặp trong giai đoạn chuyển cấp là gì?→Triệu chứng thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng, hội chứng thâm nhiễm. - Tiên lượng của LXMKDBCH khi chuyển cấp như thế nào?→Rất xấu, thời gian sống thêm ngắn dù điều trị tích cực. - Thời gian sống trung bình khi LXMKDBCH chuyển cấp là bao lâu?→Trung bình từ 3 tháng đến 2 năm, ngay cả khi điều trị đa hóa trị liệu tích cực. - - XÉT NGHIỆM - Giai đoạn mạn tính - Thiếu máu trong LXMKDBCH giai đoạn mạn thường có đặc điểm gì?→Thiếu máu nhẹ hoặc vừa, bình sắc, kích thước hồng cầu bình thường. - Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi thường như thế nào?→Tăng cao, thường trên 50 × 10⁹/l. - Dòng bạch cầu hạt trong công thức bạch cầu có đặc điểm gì?→Gặp đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt. - Tỷ lệ blast hoặc nguyên – tiền tuỷ bào trong máu ngoại vi thường là bao nhiêu?→Dưới 15%. - Biến đổi về bạch cầu đoạn ưa acid và ưa base là gì?→Tăng tỷ lệ bạch cầu đoạn ưa acid và ưa base. - Tiểu cầu có đặc điểm gì trong máu ngoại vi?→Tăng trên 450 × 10⁹/l, gặp ở 50–70% trường hợp.( gd cấp thì tiểu cầu giảm ) - Tuỷ xương trong LXMKDBCH giai đoạn mạn có đặc điểm gì?→Tuỷ giàu tế bào với mật độ >100 × 10⁹/l. - Sự tăng sinh dòng bạch cầu hạt trong tuỷ có đặc điểm gì?→Tăng sinh đủ các lứa tuổi dòng bạch cầu hạt. - Tỷ lệ M:E trong tuỷ xương thay đổi như thế nào?→Trên 10:1 (bình thường 3–4:1). - Tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên – tiền tuỷ bào trong tuỷ xương là bao nhiêu?→Dưới 15%. - Xét nghiệm NST Ph hoặc gen bcr-abl trong LXMKDBCH dương tính bao nhiêu phần trăm?→90–95% trường hợp. - Phosphatase kiềm bạch cầu trong LXMKDBCH thường như thế nào?→Giảm trên đa số bệnh nhân. - Nồng độ acid uric máu trong một số trường hợp có đặc điểm gì?→Tăng. - - Giai đoạn chuyển cấp - Tỷ lệ blast hoặc nguyên – tiền tuỷ bào trong máu ngoại vi giai đoạn chuyển cấp là bao nhiêu?→Trên 20%. - Hồng cầu và hemoglobin trong máu ngoại vi thay đổi như thế nào?→Giảm. - Tiểu cầu trong máu ngoại vi thay đổi ra sao?→Giảm. - Dòng hồng cầu và mẫu tiểu cầu trong tuỷ xương có đặc điểm gì?→Giảm sinh do bị lấn át bởi tế bào non ác tính. - Tế bào non ác tính trong tuỷ xương có đặc điểm gì?→Tăng sinh, tỷ lệ blast hoặc nguyên – tiền tuỷ bào > 20%. - Giai đoạn chuyển cấp được phân loại theo tiêu chuẩn nào?→Phân loại thể dòng tuỷ hay dòng lympho theo WHO và FAB. - - CHẨN ĐOÁN - Chẩn đoán xác định - Dấu hiệu lâm sàng điển hình giúp gợi ý chẩn đoán LXMKDBCH là gì?→Lách to, thiếu máu, gan to, biểu hiện tắc mạch. - Xét nghiệm máu ngoại vi cho thấy đặc điểm nào trong LXMKDBCH?→Tăng bạch cầu, đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt. - Tuỷ đồ trong LXMKDBCH có đặc điểm gì?→Tăng sinh dòng bạch cầu hạt biệt hoá. - Xét nghiệm NST Ph hoặc gen bcr-abl trong LXMKDBCH cho kết quả gì?→Dương tính trong 90–95% trường hợp - - LXMKDBCH cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác trong hội chứng tăng sinh tuỷ ác tính, cụ thể là:→ - 1. Đa hông cau tien phat: tuy xương tang sinh chu yêu dòng hông cầu, số lượng bạch cầu có thể tăng vừa phải (thường dưới 50 x 109/l), NST Ph am tính, phosphatase kiềm bạch cầu tăng. - 2. Tăng tiều cầu tiện phát: tuy xương tăng sinh chủ yêu dòng mẫu tiều cầu, số lượng bạch cầu cỏ thề tăng vừa phải (thưởng dưới 50 X 109/l), NST Ph am tinh, phosphatase kiềm bạch cầu tăng. - 3. Lách to sinh tuỳ: tuỷ xương xơ hoá số lượng bạch cầu tăng vừa phãi (thường dựới 50 X 10’/l), có hình ảnh sinh máu tại lách, NST Phàm tính, phosphaìase kiềm bạch càu tăng. - - Phản ứng giả lơ-xê-mi khác LXMKDBCH ở các điểm nào?→Có nhiễm trùng nặng, bạch cầu tăng vừa (< 50 × 10⁹/l), không có các tuổi đầu dòng bạch cầu hạt, không tăng sinh ác tính trong tuỷ, NST Ph âm, phosphatase kiềm tăng ( bth giảmb) - Tiêu chuẩn lui bệnh - Tiêu chuẩn lui bệnh hoàn toàn về huyết học trong LXMKDBCH gồm những gì?→SLBC < 10 × 10⁹/l, SLTC < 450 × 10⁹/l, không còn bạch cầu hạt tuổi trung gian, < 5% bạch cầu ưa base, lách không to, lâm sàng ổn định. - Tiêu chuẩn lui bệnh về tế bào di truyền trong LXMKDBCH gồm những mức nào?→Hoàn toàn: Ph(+) 0%; nhiều: Ph(+) 1%–35%; một phần: Ph(+) 36%–65%; tối thiểu: Ph(+) 66%–95%; không lui bệnh: Ph(+) > 95%. - Tiêu chuẩn lui bệnh mức độ phân tử trong LXMKDBCH được xác định như thế nào?→Lui bệnh hoàn toàn: không phát hiện bản dịch mã của gen bcr-abl; lui bệnh nhiều: giảm ≥ 3 log bản dịch mã gen bcr-abl. - - ĐIỀU TRỊ - Giai đoạn mạn tính - Điều trị thuốc ưu tiên hàng đầu cho LXMKDBCH hiện nay là gì?→Điều trị nhắm đích bằng thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kynase. - - Điều trị nhắm đích bằng thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kynase - Cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất của LXMKDBCH liên quan đến protein nào?→Protein P210 có hoạt tính tyrosin kynase cao. - Thuốc imatinib có tác dụng gì trong điều trị LXMKDBCH?→Ức chế hoạt tính của protein P210, ngăn chặn tăng sinh tế bào ác tính. - Liều khởi đầu thông thường của imatinib là bao nhiêu?→400 mg/ngày. - Khi không đáp ứng điều trị, liều imatinib có thể được tăng lên bao nhiêu?→600–800 mg/ngày tùy đáp ứng. - Mục tiêu điều trị bằng imatinib là gì?→Lui bệnh hoàn toàn về tế bào di truyền (NST Ph âm tính) và mức độ phân tử (gen bcr-abl âm tính). - Thuốc thay thế khi có kháng imatinib là gì?→Dasatinib hoặc nilotinib (thuốc ức chế tyrosin kynase thế hệ 2). - - Hydroxyurea - Liều khởi đầu của hydroxyurea là bao nhiêu?→30–60 mg/kg/ngày. - Căn cứ để điều chỉnh liều hydroxyurea là gì?→Số lượng bạch cầu. - Mục tiêu điều trị bằng hydroxyurea là gì?→Lui bệnh về huyết học và duy trì ổn định. - - Interferon alpha - Liều khởi đầu của interferon alpha là bao nhiêu?→5 MU/m²/ngày. - Thời gian tiếp tục điều trị interferon alpha sau lui bệnh về di truyền là bao lâu?→Trong vòng 3 năm. - Sau 3 năm điều trị interferon alpha có thể làm gì?→Giảm liều và dừng thuốc, tiếp tục theo dõi NST Ph mỗi 6 tháng. - - Ghép tế bào gốc tạo máu - Điều kiện ghép tế bào gốc tạo máu trong LXMKDBCH là gì?→Người cho phù hợp HLA. - Lợi ích của ghép tế bào gốc tạo máu là gì?→Lui bệnh lâu dài, có khả năng khỏi bệnh. - - Điều trị hỗ trợ - Khi nào cần truyền máu trong LXMKDBCH?→Khi nồng độ hemoglobin < 70 g/l. - Khi nào cần hạn chế truyền máu trong LXMKDBCH?→Khi bạch cầu ngoại vi > 100 × 10⁹/l để tránh nguy cơ tắc mạch. - Lượng nước khuyến cáo bổ sung hàng ngày qua đường uống là bao nhiêu?→2–3 lít/ngày. - Liều allopurinol dùng để dự phòng tăng acid uric máu là bao nhiêu?→300 mg/ngày đường uống. - Phương pháp điều trị biến chứng do tăng độ nhớt máu là gì?→Hoá trị liệu liều cao và/hoặc gạn tách bạch cầu. - - Điều trị trong giai đoạn chuyển cấp - Cách điều trị LXMKDBCH khi chuyển cấp là gì?→Điều trị như lơ-xê-mi cấp: đa hoá trị liệu và ghép tủy đồng loại. - Thuốc nhắm đích sử dụng phối hợp trong giai đoạn chuyển cấp gồm thuốc nào?→Imatinib, dasatinib và nilotinib.

x

- U lympho ác tính (ULPAT) là gì?→Là bệnh lý ác tính của các cơ quan lympho do sự phát triển ác tính của tế bào lympho. - U lympho ác tính được chia thành những nhóm nào?→Gồm hai nhóm chính là ULPAT không Hodgkin và ULPAT Hodgkin. - DỊCH TỄ HỌC - Trong ULPAT, nhóm nào chiếm tỷ lệ cao hơn?→ULPAT không Hodgkin chiếm khoảng 60% - 70%. - Tỷ lệ mắc ULPAT có khác biệt theo giới không?→Bệnh gặp ở nam nhiều hơn nữ. - BỆNH NGUYÊN - Các yếu tố môi trường nào liên quan đến nguy cơ ULPAT?→Thuốc trừ sâu, thuốc diệt cỏ chứa dioxin, acid phenoxyacetic, chlorophenol, benzen, các hóa chất điều trị ung thư. - Những bệnh lý nào làm tăng nguy cơ ULPAT?→Bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, hội chứng Sjogren, ghép tạng. - Các virus nào có liên quan đến ULPAT?→Virus Epstein-Barr (EBV), HTLV1 (liên quan u lympho/lơ-xê-mi tế bào T). - TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG - Triệu chứng điển hình của ULPAT là gì?→Xuất hiện các khối u, chủ yếu là hạch to, chắc, không viêm. - Hạch to vùng nào thường gặp trong bệnh Hodgkin?→Trên cơ hoành, đặc biệt vùng trung thất. - Sự khác biệt về phân bố hạch giữa Hodgkin và không Hodgkin là gì?→Không Hodgkin thường có hạch cả trên và dưới cơ hoành, hay gặp u trong ổ bụng hơn. - Triệu chứng ngứa thường gặp trong thể nào?→Thường gặp trong u lympho Hodgkin, hiếm gặp trong không Hodgkin. - XÉT NGHIỆM - Xét nghiệm máu lắng có vai trò gì trong ULPAT?→Có giá trị tiên lượng bệnh, nhất là với bệnh Hodgkin. - Các xét nghiệm virus nào được chỉ định trong ULPAT?→HIV, HTLV1, EBV. - CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN VÀ PHÂN LOẠI THEO THỂ BỆNH - Chẩn đoán giai đoạn bệnh - Giai đoạn 1-2-3-3 của ULPAT được xác định khi nào?→Khi tổn thương một vùng hạch (I) hoặc một cơ quan ngoài hạch duy nhất / Khi tổn thương hai hay nhiều vùng hạch ở cùng một phía của cơ hoành, số vùng được ghi chú bên cạnh số La Mã / Khi tổn thương các vùng hạch hoặc cơ quan ở cả hai phía của cơ hoành / Khi ngoài tổn thương mô tả ở giai đoạn III còn có thêm tổn thương của một hay nhiều cơ quan ngoài hạch.) - Ký hiệu “A” “B” “E” trong phân loại giai đoạn bệnh ULPAT có ý nghĩa gì?→A : Không có triệu chứng toàn thân. B: Có triệu chứng toàn thân E: Có tổn thương một cơ quan ngoài hạch. - - Phân loại theo tổ chức học - I. U lympho Hodgkin - U lympho Hodgkin có mấy thể tổ chức học chính?→Gồm 4 thể: ưu thế lympho bào, xơ cục, hỗn hợp tế bào, nghèo lympho bào. - Đặc điểm của thể ưu thế lympho bào trong Hodgkin là gì?→Chiếm khoảng 5%, thường gặp ở người trẻ, diễn biến âm thầm, tiên lượng tốt, hiếm gặp tế bào Reed-Sternberg. - Đặc điểm của thể xơ cục (xơ hòn) trong Hodgkin là gì?→Chiếm 60%, hay gặp nhất, thường gặp ở bệnh nhân trẻ, tiên lượng tốt, có tổ chức xơ và tế bào Reed-Sternberg. - Đặc điểm của thể hỗn hợp tế bào trong Hodgkin là gì?→Chiếm khoảng 20%, tiên lượng trung bình, có các triệu chứng toàn thân, tổ chức học hỗn hợp nhiều loại tế bào và tế bào Reed-Sternberg. - Đặc điểm của thể nghèo lympho bào trong Hodgkin là gì?→Chiếm khoảng 5%, thường gặp ở người già, tiên lượng xấu nhất, tổ chức học có ít hoặc không có lympho bào, xơ lan tỏa và nhiều tế bào Reed-Sternberg. - - II. ULPAT không Hodgkin - Phân loại nào được sử dụng rộng rãi nhất cho ULPAT không Hodgkin trước năm 2001?→Công thức làm việc (Working Formulation) năm 1982. - ULPAT không Hodgkin được phân loại theo Working Formulation gồm các nhóm nào?→Gồm độ ác tính thấp, trung bình và cao. - Các thể thuộc độ ác tính thấp của ULPAT không Hodgkin là gì?→Tế bào lympho nhỏ; thể nang ưu thế tế bào nhỏ nhân khía; thể nang hỗn hợp tế bào to và nhỏ. - Các thể thuộc độ ác tính trung bình của ULPAT không Hodgkin là gì?→Thể nang ưu thế tế bào to; thể lan tỏa ưu thế tế bào nhỏ nhân khía; thể lan tỏa hỗn hợp tế bào to và nhỏ; thể lan tỏa ưu thế tế bào to. - Các thể thuộc độ ác tính cao của ULPAT không Hodgkin là gì?→Tế bào to nguyên bào miễn dịch; nguyên bào lympho; tế bào nhỏ nhân không khía. - Hệ thống phân loại WHO 2001 dựa vào những đặc điểm nào?→Hình thái học, miễn dịch học, biến đổi di truyền và đặc điểm lâm sàng. - WHO 2001 chia bệnh lý lympho ác tính thành mấy dòng chính?→Thành dòng lympho B và dòng T/NK. - Các dòng tế bào lympho được chia thành các phân nhóm nào?→Gồm tế bào non và tế bào trưởng thành. - Nhóm tiến triển chậm trong phân loại WHO gồm những bệnh nào?→CLL, SLL, FL giai đoạn I và II. - Nhóm tiến triển trung bình trong phân loại WHO gồm những bệnh nào?→DLBCL, FL giai đoạn III. - Nhóm tiến triển nhanh trong phân loại WHO gồm những bệnh nào?→U lympho Burkitt’s, u lympho/LXM tiền B và tiền T. - Phân loại WHO có ưu điểm gì so với phân loại trước?→Cho phép tiên lượng bệnh và lựa chọn điều trị, đặc biệt là điều trị nhắm đích chính xác hơn. - - 7. ĐIỀU TRỊ - 1. U lympho Hodgkin - Các phương pháp điều trị chủ yếu cho bệnh Hodgkin là gì?→Tia xạ và hoá trị liệu. - Đối tượng nào thuộc nhóm tiên lượng tốt trong bệnh Hodgkin?→Giai đoạn lâm sàng I và II, không có các yếu tố tiên lượng xấu (tuổi > 50, tốc độ máu lắng > 50 mm/h, có triệu chứng B). - Phác đồ điều trị cho bệnh nhân Hodgkin tiên lượng tốt là gì?→ABVD (adriamycin, bleomycin, vinblastin, dacarbazin) trong 4-6 đợt phối hợp với tia xạ hạch diện rộng 36-40 Gy. - Phác đồ điều trị cho các bệnh nhân Hodgkin còn lại là gì?→ABVD 6 đợt phối hợp với tia xạ vùng hạch tổn thương 36-40 Gy hoặc MOPP/ABV phối hợp tia xạ. - Thành phần và liều dùng trong phác đồ ABVD là gì?→(1) Doxorubicin 25 mg/m2 TM ngày 1 và 15, (2) Bleomycin 5-10 mg/m2 TM ngày 1 và 15, (3) Vinblastin 6 mg/m2 TM ngày 1 và 15, (4) Dacarbazin 375 mg/m2 TM ngày 1 và 15. - Số đợt và khoảng cách giữa các đợt trong phác đồ ABVD là bao nhiêu?→6 đợt, mỗi đợt cách nhau 4 tuần. - - 2. U lympho không Hodgkin - Các phương pháp điều trị chính đối với ULPAT không Hodgkin là gì?→Xạ trị và hoá trị liệu. - Khi nào có thể điều trị đơn thuần bằng tia xạ trong ULPAT không Hodgkin?→Mô bệnh học độ ác tính thấp, giai đoạn lâm sàng I hoặc II. - Nhược điểm của điều trị đơn thuần bằng tia xạ trong ULPAT không Hodgkin là gì?→Tỷ lệ tái phát cao. - Phác đồ điều trị thường dùng cho bệnh nhân lớn tuổi hoặc nguy cơ trung bình/thấp là gì?→COP (cyclophosphamid, vincristin, prednison) hoặc COP-Bleomycin, sau đó tia xạ củng cố 30-45 Gy. - Điều trị chính cho bệnh nhân ULPAT không Hodgkin độ ác tính trung bình/cao hoặc giai đoạn III/IV là gì?→Đa hoá trị liệu, chủ yếu là phác đồ CHOP. - Phác đồ CHOP bao gồm những thuốc nào?→(1) Cyclophosphamid, (2) Doxorubicin, (3) Vincristin, (4) Prednison. - Số đợt điều trị trong phác đồ CHOP là bao nhiêu?→6-8 đợt. - Điều trị nhắm đích sử dụng kháng thể đơn dòng nào trong ULPAT không Hodgkin tế bào B?→Rituximab (kháng CD20). - Phác đồ phối hợp CHOP - Rituximab mang lại hiệu quả như thế nào?→Hiệu quả cao hơn so với CHOP đơn thuần. - Các phương pháp điều trị nhắm đích mới trong ULPAT không Hodgkin là gì?→Kháng thể đơn dòng mới chống dấu ấn miễn dịch hoặc miễn dịch xạ trị bằng kháng thể gắn đồng vị phóng xạ. - Phác đồ CHOP - Rituximab cụ thể gồm những thuốc và liều lượng nào?→(1) Cyclophosphamid 750 mg/m2 TM ngày 1, (2) Doxorubicin 50 mg/m2 TM ngày 1, (3) Vincristin 1,4 mg/m2 TM ngày 1, (4) Prednison 40 mg/m2 uống ngày 1-5, (5) Rituximab 375 mg/m2 TM ngày 1. - Số đợt và khoảng cách giữa các đợt trong phác đồ CHOP - Rituximab là bao nhiêu?→6 đợt, mỗi đợt cách nhau 3 tuần. - Khi nào chỉ định hoá trị liệu liều cao và ghép tế bào gốc trong ULPAT không Hodgkin?→Trường hợp tái phát hoặc không đáp ứng với các phác đồ điều trị kinh điển. - Các phác đồ hoá trị liều cao thường sử dụng trong ghép tế bào gốc là gì?→DHAP, ICE. -

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x

x