パーキンソン病①

40問 • 1年前

北村智

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パーキンソン病は、【神経変性疾患】である。

正

パーキンソン病は、【中脳黒質】の変性を主体とする進行性の神経変性疾患である。

正

パーキンソン病では、黒質緻密層の神経細胞の変性により線条体における【セロトニン】が不足している。

誤

パーキンソン病で変性しているのは、【中脳-辺縁系】ドパミン神経経路である。

誤

パーキンソン病では、残存した神経細胞内には【老人斑】が出現する。

誤

パーキンソン病の病理学的特徴は、黒質における【アドレナリン作動性神経】の変性脱落である。

誤

パーキンソン病患者では、黒質の【メラニン含有細胞】の脱落により黒質の色調が薄くなっている。

正

【線条体】における神経細胞体の変性とレビー小体の出現が、パーキンソン病の特徴的な病理所見である。

誤

レビー小体の主成分は【アミロイドβ】である。

誤

パーキンソン病は、【若年者】に多く見られる。

誤

パーキンソン病は【スムーズに体を動かせなくなる】疾患である。

正

パーキンソン病では【企図振戦】、筋強剛、無動及び姿勢反射障害などの運動障害が現れる。

誤

パーキンソン病では小刻み歩行、すくみ足、突進現象といった歩行障害が認められる。

正

パーキンソン病では、【便秘】が認められる。

正

パーキンソン病では、【高血圧】が認められる。

誤

パーキンソン病では、【抑うつや不安】が認められる。

正

パーキンソン病では、【レム睡眠行動障害】が認められる。

正

パーキンソン病では、【味覚障害】が認められる。

正

随意運動の際に、【線条体】が大脳皮質からの入力と黒質からのドパミンによる調節を受け、淡蒼球内節の働きを程よく制御している。

正

淡蒼球内節は、随意運動を強く【促進】する機能をもつが、線条体にほどよく抑えられている。

誤

線条体の働きは、ドパミンと【セロトニン】のバランスによって調節されている。

誤

【アセチルコリン】作動性ニューロンは、ドパミン系に対して抑制的に働く介在ニューロンである。

正

パーキンソン病では線条体のドパミンが【増加】するため、相対的にアセチルコリン系の活動が強まる。

誤

パーキンソン病では、【線条体】が淡蒼球内節を抑制できなくなり、淡蒼内節が必要以上に運動に抑制をかけてしまい、運動がスムーズにできなくなる。

正

無動、安静時振戦、筋強剛、姿勢反射障害などの症状を【パーキンソニズム】という。

正

パーキンソニズムをきたす疾患で、パーキンソン病以外のものを【パーキンソン症候群】という。

正

【抗精神病薬】の使用でパーキンソニズムが認められることがある。

正

薬剤性パーキンソニズムは、抗精神病薬の【ハロペリドール】投与で見られることがある。

正

ドパミンD2受容体【刺激】によりパーキンソニズムをきたすことがある。

誤

【スルピリド】はドパミンD2受容体遮断作用によりパーキンソニズムを誘発しうる。

正

パーキンソン病の薬物治療では、中脳黒質-線条体系のドパミン作動性神経の活動を【抑制】させることが考えられる。

誤

パーキンソン病の薬物治療では、線条体コリン作動性神経系の活動を【抑制】することは有効と考えられる。

正

【レボドパ】はドパミンの前駆物質であり、脳内で減少したドパミンを補充する。

正

ドパミンはBBBを【通過できない】。

正

レボドパはBBBを【通過できない】。

誤

レボドパは脳内で代謝され、【ドパミン】に変換される。

正

レポドパは末梢で【代謝される】。

正

レボドパが脳内に移行する前に代謝されるのを防ぐため、【カルビドパ】との合剤が用いられる。

正

カルビドパは、【DDC （ドパ脱炭酸酵素）】を阻害する。

正

レボドパが末梢で【ドパミン】に変換されると、延髄にあるCTZ（化学受容器引き金帯）を刺激し、悪心・嘔吐などの消化器症状が出現することがある。

正

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正

パーキンソン病では、黒質緻密層の神経細胞の変性により線条体における【セロトニン】が不足している。

誤

パーキンソン病で変性しているのは、【中脳-辺縁系】ドパミン神経経路である。

誤

パーキンソン病では、残存した神経細胞内には【老人斑】が出現する。

誤

パーキンソン病の病理学的特徴は、黒質における【アドレナリン作動性神経】の変性脱落である。

誤

パーキンソン病患者では、黒質の【メラニン含有細胞】の脱落により黒質の色調が薄くなっている。

正

【線条体】における神経細胞体の変性とレビー小体の出現が、パーキンソン病の特徴的な病理所見である。

誤

レビー小体の主成分は【アミロイドβ】である。

誤

パーキンソン病は、【若年者】に多く見られる。

誤

パーキンソン病は【スムーズに体を動かせなくなる】疾患である。

正

パーキンソン病では【企図振戦】、筋強剛、無動及び姿勢反射障害などの運動障害が現れる。

誤

パーキンソン病では小刻み歩行、すくみ足、突進現象といった歩行障害が認められる。

正

パーキンソン病では、【便秘】が認められる。

正

パーキンソン病では、【高血圧】が認められる。

誤

パーキンソン病では、【抑うつや不安】が認められる。

正

パーキンソン病では、【レム睡眠行動障害】が認められる。

正

パーキンソン病では、【味覚障害】が認められる。

正

随意運動の際に、【線条体】が大脳皮質からの入力と黒質からのドパミンによる調節を受け、淡蒼球内節の働きを程よく制御している。

正

淡蒼球内節は、随意運動を強く【促進】する機能をもつが、線条体にほどよく抑えられている。

誤

線条体の働きは、ドパミンと【セロトニン】のバランスによって調節されている。

誤

【アセチルコリン】作動性ニューロンは、ドパミン系に対して抑制的に働く介在ニューロンである。

正

パーキンソン病では線条体のドパミンが【増加】するため、相対的にアセチルコリン系の活動が強まる。

誤

正

無動、安静時振戦、筋強剛、姿勢反射障害などの症状を【パーキンソニズム】という。

正

パーキンソニズムをきたす疾患で、パーキンソン病以外のものを【パーキンソン症候群】という。

正

【抗精神病薬】の使用でパーキンソニズムが認められることがある。

正

薬剤性パーキンソニズムは、抗精神病薬の【ハロペリドール】投与で見られることがある。

正

ドパミンD2受容体【刺激】によりパーキンソニズムをきたすことがある。

誤

【スルピリド】はドパミンD2受容体遮断作用によりパーキンソニズムを誘発しうる。

正

パーキンソン病の薬物治療では、中脳黒質-線条体系のドパミン作動性神経の活動を【抑制】させることが考えられる。

誤

パーキンソン病の薬物治療では、線条体コリン作動性神経系の活動を【抑制】することは有効と考えられる。

正

【レボドパ】はドパミンの前駆物質であり、脳内で減少したドパミンを補充する。

正

ドパミンはBBBを【通過できない】。

正

レボドパはBBBを【通過できない】。

誤

レボドパは脳内で代謝され、【ドパミン】に変換される。

正

レポドパは末梢で【代謝される】。

正

レボドパが脳内に移行する前に代謝されるのを防ぐため、【カルビドパ】との合剤が用いられる。

正

カルビドパは、【DDC （ドパ脱炭酸酵素）】を阻害する。

正