免疫学2

33問 • 2年前

問題一覧

免疫グロブリンの遺伝子再構成では ①()再構成 ②()再構成 ③()と() こうして抗体の()鎖ができる

DJ遺伝子, VDJ遺伝子, 転写, 翻訳, H

免疫グロブリンは(1)鎖と(2)鎖がある V遺伝子は1鎖が()〜()個、2鎖が()個 D遺伝子は1鎖が()個、2鎖が()個 J遺伝子は1鎖が()個、2鎖が()個 N領域の付加は1鎖が()と()、2鎖が() V領域の多様性は()〜() V-D-J結合部の多様性は〜10の()乗

H, L, 25, 1000, 250, 12, 0, 4, 4, V-D, D-J, ない, 48000, 250000, 11

TCR遺伝子は(1)と(2)がある V遺伝子は1は()、2は() D遺伝子は1は()、2は() J遺伝子は1は()、2は() N領域の付加は1が()、2は()() V領域の多様性は() V-D-J結合部の多様性は10の()乗

α, β, 100, 50, 0, 2, 50, 12, V-J, V-D, D-J, 5000, 15

胸腺皮質では自己のMHCに()TCRを持つ()が選択される ()という

拘束される, T細胞, ポジティブセレクション

胸腺髄質では()を提示するMHCに強く()TCRをもつ()が除去、または不活性化される ()という

自己抗原, 結合する, T細胞, ネガティブセレクション

胸腺髄質において自己抗原の発現を制御する分子は() TCRシグナル伝達分子は() ()ではアポトーシスは()を介して行われる

AIRE, ZAP-70, Fas/Fas ligand, 胸腺髄質

Aireという遺伝子変異ではマウスは()、人間は()

Aireノックアウトマウス, APECED tipe1

ZAP-70という遺伝子変異ではマウスは()、人間は()

SKGマウス, ない

Foxp3遺伝子変異はマウスは()、人間は()

Scurfyマウス, IPEX

Fas遺伝子変異はマウスは()、人間は()

Iprマウス, ALPS tipe1a

Fas ligand遺伝子変異はマウスは()、人間は()

gldマウス, ALPS tipe1b

APECEDの原因遺伝子は()で()に発現する ()マウスは似たような自己免疫疾患を発症する

AIRE, 胸腺髄質上皮細胞, AIREノックアウト

SKGマウスの原因遺伝子は(1) 1を介して()に伝達されるシグナルの()が()形成に影響する

ZAP-70, T細胞, 強さ, T細胞レパトア

()はがん細胞死を起こし ()はがん細胞を増殖させる

排除相, 逃避相

()は抗()抗体で、がん細胞死を起こす

ニボルマブ, PD-1

自己免疫の原因は大きく(1)(2)の修飾(3)がある。 1は()機序と()機序 2は()と()の表出 3は()と()がある

自己寛容, 自己抗原, 分子相同, 中枢性, 末梢性, 好中球細胞外トラップ, 潜在抗原, A郡β溶連菌, 細菌のFimH

中枢性機序が原因となるのは ①().()遺伝子変異で()になる ②()遺伝子変異で()になる ③()遺伝子変異で()になる

Fas, FasL, ALPS, Aire, APECED, ZAP-70, SKG

()(略)は好中球細胞外トラップを介した修飾が原因 ()の病原エピトープは潜在抗原の表出が原因

顕微鏡的多発血管炎, MPO-ANCA関連血管炎, 抗糸球体基底膜抗体病

分子相同の A郡β溶連菌が原因なのは() 細菌のFimHが原因なのは()

リウマチ性心疾患, ANCA関連血管炎

顕微鏡的多発血管炎は()代に好発する日本は欧米より()

70, 多い

顕微鏡的多発血管炎の原因である()の役割は ①最近を()に() ②抗菌物質の()による効果的な殺菌 ③周囲の組織の()を最小限にとどめる

NETs, 物理的, 封じ込める, 濃度上昇, 損傷

顕微鏡的多発血管炎の原因の仮説は ①NETsの(1)や(2) ②()(略)がNETsの1.2を引き起こすこの2パターン

形成異常, 分解障害, 抗甲状腺薬プロピオチルウラシル, PTU

仮説、「PTUによるNETsの形成異常」を考察すると PTUの()と、()に構造変化を来たしたMPOがNETsの形成異常に関与している

スルホン酸代謝物, ヘム蛋白

仮説「PTUによるNETsの分解障害」を考察すると ()に構造変化を来たした()が付着したNETsは()により分解されにくい

ヘム蛋白, MPO, DNase Ⅰ

「NETsの形成異常・分解障害と顕微鏡的多発血管炎」の考察は ①NETsの形成異常・分解障害により()に長期間存在することにより()に対するトレランスが破綻し()が産生される ②(1)に対するトレランスの破綻には(1)の構造変化や修飾が関与している ③(2)によらない顕微鏡的多発血管炎においても2に変わる要因がNETsの異常を引き起こし

細胞外, MPO, MPO-ANCA, MPO, PTU

抗糸球体基底膜抗体病(1略)病の病原エピトープに関して (1)抗体の認識部位は()の()鎖()ドメインつまり({})であるメカニズムは() この患者は()を形成する

抗GBM, Ⅳ型コラーゲン, α3, NC1, α3(Ⅳ)NC1, 不明, 六量体

抗糸球体基底膜抗体病は()形成糸球体と()出血をきたす() 患者の30%で()陽性

びまん性半月体, 肺胞, 臓器特異的自己免疫疾患, ANCA

標本を作る時、()し、pH()の()を()℃、()分加える

賦活化, 9, Tris-EDTA, 121, 20

MPA(顕微鏡的多発血管炎)において糸球体が()し()が表出するのは()産生と関係ない

硬化, GBM抗原, 抗体

MPAにおいて表出した()に接近する()の存在が()の産生、発症に関与している可能性がある

GBM抗原, M1マクロファージ, 抗GBM抗体

ANCA関連血管炎で抗GBM抗体が産生されるメカニズムをMPO免疫ラットに置いて検討すると、考察は・()由来の()が糸球体基底膜を傷害し()を表出させる可能性がある・()に近接する()の存在が()の産生、発症に関与している

好中球, プロテアーゼ, GBM抗原, GBM抗原, M1マクロファージ, 抗GBM抗体

A郡b溶連菌抗原との交差反応において ①溶連菌の抗原で(1)が活性化される。B細胞が溶連菌に対する(2)を作る ②1と2は()の()の抗原及び()の()性の抗原と交差反応する ③()や()になる

T細胞, 抗体, 心筋, 筋鞘, 弁, 糖タンパク, 心筋炎, 弁膜症

自己寛容の末梢性機序は ①()遺伝子異常⇒() ②() ③()、()遺伝子異常⇒()

Foxp3, IPEX, 免疫チェックポイント阻害剤, Fas, FasL, ALPS

呼吸器

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消化器

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血液ガス

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栄養学1

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栄養学4

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公衆衛生4

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臨床化学1

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臨床化学1-2

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臨床化学2

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免疫学1

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免疫学3-2

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医用工学概論1

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医用工学概論2

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医用工学概論2021

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薬理学1

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薬理学8

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臨時化学5

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アドバンス微生物

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尿沈渣のおさらい

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その他

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血液学⑭

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血液学⑮

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血液学⑯

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血液学①

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血液学⑥

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①

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③-1

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③-2

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④-1

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④-2

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第1セクション

第1セクション

第1セクション

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⑤

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医療情報

医療情報

③

③

①②

①②

MRI

MRI

④

④

数値

数値

①

①

生理学Ⅱ

生理学Ⅱ

ホルモン

ホルモン

微生物Ⅱ

微生物Ⅱ

①

①

文法穴埋め

文法穴埋め

②

②

③

③

文法正誤

文法正誤

①②

①②

③

③

④

④

1〜6

1〜6

19.21〜28

19.21〜28

その他① 7〜18

その他① 7〜18

線虫

線虫

吸虫

吸虫

条虫

条虫

原虫

原虫

写真

写真

マラリア

マラリア

検査方法

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虫卵

虫卵

婦人科

婦人科

問題一覧

免疫グロブリンの遺伝子再構成では ①()再構成 ②()再構成 ③()と() こうして抗体の()鎖ができる

DJ遺伝子, VDJ遺伝子, 転写, 翻訳, H

H, L, 25, 1000, 250, 12, 0, 4, 4, V-D, D-J, ない, 48000, 250000, 11

α, β, 100, 50, 0, 2, 50, 12, V-J, V-D, D-J, 5000, 15

胸腺皮質では自己のMHCに()TCRを持つ()が選択される ()という

拘束される, T細胞, ポジティブセレクション

胸腺髄質では()を提示するMHCに強く()TCRをもつ()が除去、または不活性化される ()という

自己抗原, 結合する, T細胞, ネガティブセレクション

胸腺髄質において自己抗原の発現を制御する分子は() TCRシグナル伝達分子は() ()ではアポトーシスは()を介して行われる

AIRE, ZAP-70, Fas/Fas ligand, 胸腺髄質

Aireという遺伝子変異ではマウスは()、人間は()

Aireノックアウトマウス, APECED tipe1

ZAP-70という遺伝子変異ではマウスは()、人間は()

SKGマウス, ない

Foxp3遺伝子変異はマウスは()、人間は()

Scurfyマウス, IPEX

Fas遺伝子変異はマウスは()、人間は()

Iprマウス, ALPS tipe1a

Fas ligand遺伝子変異はマウスは()、人間は()

gldマウス, ALPS tipe1b

APECEDの原因遺伝子は()で()に発現する ()マウスは似たような自己免疫疾患を発症する

AIRE, 胸腺髄質上皮細胞, AIREノックアウト

SKGマウスの原因遺伝子は(1) 1を介して()に伝達されるシグナルの()が()形成に影響する

ZAP-70, T細胞, 強さ, T細胞レパトア

()はがん細胞死を起こし ()はがん細胞を増殖させる

排除相, 逃避相

()は抗()抗体で、がん細胞死を起こす

ニボルマブ, PD-1

自己免疫の原因は大きく(1)(2)の修飾(3)がある。 1は()機序と()機序 2は()と()の表出 3は()と()がある

自己寛容, 自己抗原, 分子相同, 中枢性, 末梢性, 好中球細胞外トラップ, 潜在抗原, A郡β溶連菌, 細菌のFimH

中枢性機序が原因となるのは ①().()遺伝子変異で()になる ②()遺伝子変異で()になる ③()遺伝子変異で()になる

Fas, FasL, ALPS, Aire, APECED, ZAP-70, SKG

()(略)は好中球細胞外トラップを介した修飾が原因 ()の病原エピトープは潜在抗原の表出が原因

顕微鏡的多発血管炎, MPO-ANCA関連血管炎, 抗糸球体基底膜抗体病

分子相同の A郡β溶連菌が原因なのは() 細菌のFimHが原因なのは()

リウマチ性心疾患, ANCA関連血管炎

顕微鏡的多発血管炎は()代に好発する日本は欧米より()

70, 多い

顕微鏡的多発血管炎の原因である()の役割は ①最近を()に() ②抗菌物質の()による効果的な殺菌 ③周囲の組織の()を最小限にとどめる

NETs, 物理的, 封じ込める, 濃度上昇, 損傷

顕微鏡的多発血管炎の原因の仮説は ①NETsの(1)や(2) ②()(略)がNETsの1.2を引き起こすこの2パターン

形成異常, 分解障害, 抗甲状腺薬プロピオチルウラシル, PTU

仮説、「PTUによるNETsの形成異常」を考察すると PTUの()と、()に構造変化を来たしたMPOがNETsの形成異常に関与している

スルホン酸代謝物, ヘム蛋白

仮説「PTUによるNETsの分解障害」を考察すると ()に構造変化を来たした()が付着したNETsは()により分解されにくい

ヘム蛋白, MPO, DNase Ⅰ

細胞外, MPO, MPO-ANCA, MPO, PTU

抗GBM, Ⅳ型コラーゲン, α3, NC1, α3(Ⅳ)NC1, 不明, 六量体

抗糸球体基底膜抗体病は()形成糸球体と()出血をきたす() 患者の30%で()陽性

びまん性半月体, 肺胞, 臓器特異的自己免疫疾患, ANCA

標本を作る時、()し、pH()の()を()℃、()分加える

賦活化, 9, Tris-EDTA, 121, 20

MPA(顕微鏡的多発血管炎)において糸球体が()し()が表出するのは()産生と関係ない

硬化, GBM抗原, 抗体

MPAにおいて表出した()に接近する()の存在が()の産生、発症に関与している可能性がある

GBM抗原, M1マクロファージ, 抗GBM抗体

好中球, プロテアーゼ, GBM抗原, GBM抗原, M1マクロファージ, 抗GBM抗体

T細胞, 抗体, 心筋, 筋鞘, 弁, 糖タンパク, 心筋炎, 弁膜症

自己寛容の末梢性機序は ①()遺伝子異常⇒() ②() ③()、()遺伝子異常⇒()

Foxp3, IPEX, 免疫チェックポイント阻害剤, Fas, FasL, ALPS