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血液学⑭
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    問題一覧

  • 1

    止血のメカニズム ①() ②()の形成=() ③()表面での()反応の進行 ④()の形成=() ⑤血栓の()=()(略)

    血小板凝集, 血小板血栓, 1次止血, 血小板, 血液凝固, 凝固血栓, 2次止血, 溶解, 線維素溶解, 線溶

  • 2

    1次止血では()により血栓を形成する 2次止血では()により血栓を形成する 止血完了後血栓は()する

    血小板, 凝固因子, 溶解

  • 3

    1次止血では障害を受けた血管内皮に()が土嚢として積み上がる 2次止血では積み上がった血小板を舞台として()による凝固反応が起こり、()がかけられる

    血小板, 凝固因子, フィブリン網

  • 4

    血小板は ・直径()〜()μm ・母細胞である()あたり()〜()個作られる ・健常人では()〜()万/μLで寿命は()日 ・細胞表面に()が存在

    2, 4, 2000, 5000, 巨核球, 15, 35, 7, 糖タンパク質

  • 5

    血小板の顆粒は()と()

    α顆粒, 濃染顆粒

  • 6

    α顆粒は()()()()などが貯蔵される

    血小板第4因子, βトロンボグロブリン, フィブリノゲン, VWF

  • 7

    血小板の濃染顆粒は()()()などが貯蔵される

    ADP, セロトニン, カルシウムイオン

  • 8

    血小板は顆粒物質の放出経路である()()が発達している

    解放小管系, 暗調小管系

  • 9

    血小板は()()などの()を有する

    リソソーム, ミトコンドリア, 細胞小器官

  • 10

    巨核球の分化と成熟に関わるのは()

    トロンボポエチン

  • 11

    止血を理解するのに重要な血小板膜蛋白は()()()

    GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ, GPⅥ, GPⅡb/GPⅢa

  • 12

    1次止血のメカニズム①において ・()は1次止血の開始において重要な(1) ・損傷部位で露出したコラーゲンに(2)が結合する ・血小板が1と2の結合を介して損傷部位に()する

    GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ, 血小板特異的膜受容体, VWF, 粘着

  • 13

    1次止血のメカニズム①において ()の細胞内部位は()を介して細胞骨格蛋白の()と結合し()の形成と保持をする

    GPⅠbα, フィラミンA, アクチン, 血小板凝集

  • 14

    1次止血のメカニズム①において ・()を欠損する先天性疾患は()が()なる形態異常を示す これは1部の()に見られる()

    GPⅠb, 血小板, 大きく, ベルナール・スーリエ症候群, 巨大血小板減少症

  • 15

    VWFは()や()で産生される凝固因子で()()()に存在する

    血管内皮細胞, 巨核球, 血漿, 血小板, 血管内皮細胞

  • 16

    VWFは血管内皮細胞では()として顆粒状に貯蔵されており()化、つまり()構造をとることで生理機能を有する

    WPB, 多量体, マルチマー

  • 17

    VWFの機能は ①()と結合して()が損傷部位に結合するのを助ける ②(1)と結合して1を()させる。つまり()として機能

    GP1b, 血小板, FⅧ, 安定化, キャリアプロテイン

  • 18

    1次止血のメカニズム②において ・(1)はコラーゲン受容体で、血小板が損傷部位への粘着後、()に結合する ・1は()を活性化する ①()の活性化 ②()の放出 →これがないと()ことができない

    GPⅥ, Ⅳ型コラーゲン, 血小板, GPⅡb/Ⅲa, 血小板活性化物質, 土嚢として積み上がる

  • 19

    1次止血に必要なメカニズム③において ・(1)は()(つまり)と()(つまり)が1対1で結合する ・1は()受容体で血小板()に関わる

    GPⅡb/GPⅢa, GPⅡb, CD41, GPⅢa, CD61, フィブリノゲン, 凝集

  • 20

    ()や()などによる血小板活性化物質の刺激で血小板が()に変化し()に結合出来るようになる

    GPⅥ, ADP, 進展構造, フィブリノゲン

  • 21

    1次止血の粘着に関わるのは ・血小板膜蛋白は() ・リガンドは() ・先天性な膜蛋白欠損病は() ・膜蛋白欠損による血小板形態異常は()

    GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ, VWF, ベルナール・スーリエ症候群, 巨大血小板減少症

  • 22

    1次止血において活性化に関わるのは ・血小板膜蛋白は() ・リガンドは() ・先天性膜蛋白欠損症は() ・先天性欠損症による血小板の形態異常は()

    GPⅥ, 4型コラーゲン, GPⅥ欠損症, ない

  • 23

    1次止血の凝集に関わるのは ・血小板膜蛋白は() ・リガンドは() ・先天性膜蛋白欠損症は() ・先天性欠損症による血小板の形態異常は()

    GPⅡb/GPⅢa, フィブリノゲン, グランツマン血小板無力症, ない

  • 24

    血小板の1次凝集は()だが、2次凝集は()

    可逆的, 不可逆的

  • 25

    2次凝集において ①()は濃染顆粒に貯蔵され、血小板の(1)で放出される ②()(略)は血小板の1で()から新たに合成され、放出される

    ADP, 活性化, トロンボキサンA2, TXA2, 細胞膜リン脂質

  • 26

    トロンボキサンA2の合成経路は ①()が()の作用で(1)になる ②1が()の作用で(2)になる ③2は()の作用でトロンボキサンA2になる また、トロンボキサンA2は()になる

    リン脂質, ホスホリパーゼA2, アラキドン酸, シクロオキシゲナーゼ, プロスタグランジンH2, トロンボキサン合成酵素, トロンボキサンB2

  • 27

    アスピリンは()に含まれ()作用がある

    解熱鎮痛剤, 抗血小板

  • 28

    内因子性発熱物質は()から分泌される()

    免疫細胞, インターロイキン

  • 29

    外因子発熱物質は()(略)や()など

    菌体物質, LPS, 毒素

  • 30

    発熱のメカニズムは ①発熱物質が()に作用して(1)(略)を合成・遊離 ②1が()に作用して()が上昇する

    前視床下部, プロスタグランジンE2, PGE2, 視床下部, セットポイント

  • 31

    発熱の意義は ・病原体の() ・()の増強

    増殖抑制, 免疫機能

  • 32

    解熱では ・()での()合成・遊離が止まり、()が下がる ・()量が()量を上回り、大量の()や()拡張がある

    前視床下部, PGE2, セットポイント, 熱放散, 熱産生, 発汗, 毛細血管

  • 33

    解熱剤のステロイド(プレドニゾロン)は()の原材料である()の細胞膜からの遊離を抑制

    PGE2, アラキドン酸

  • 34

    非ステロイド性の解熱剤、()や()は ()の合成に必要な()(略)を不可逆的に不活化

    アセチルサリチル酸, ロキソプロフェンNa, PGE2, シクロオキシゲナーゼ, COX

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  • 1

    止血のメカニズム ①() ②()の形成=() ③()表面での()反応の進行 ④()の形成=() ⑤血栓の()=()(略)

    血小板凝集, 血小板血栓, 1次止血, 血小板, 血液凝固, 凝固血栓, 2次止血, 溶解, 線維素溶解, 線溶

  • 2

    1次止血では()により血栓を形成する 2次止血では()により血栓を形成する 止血完了後血栓は()する

    血小板, 凝固因子, 溶解

  • 3

    1次止血では障害を受けた血管内皮に()が土嚢として積み上がる 2次止血では積み上がった血小板を舞台として()による凝固反応が起こり、()がかけられる

    血小板, 凝固因子, フィブリン網

  • 4

    血小板は ・直径()〜()μm ・母細胞である()あたり()〜()個作られる ・健常人では()〜()万/μLで寿命は()日 ・細胞表面に()が存在

    2, 4, 2000, 5000, 巨核球, 15, 35, 7, 糖タンパク質

  • 5

    血小板の顆粒は()と()

    α顆粒, 濃染顆粒

  • 6

    α顆粒は()()()()などが貯蔵される

    血小板第4因子, βトロンボグロブリン, フィブリノゲン, VWF

  • 7

    血小板の濃染顆粒は()()()などが貯蔵される

    ADP, セロトニン, カルシウムイオン

  • 8

    血小板は顆粒物質の放出経路である()()が発達している

    解放小管系, 暗調小管系

  • 9

    血小板は()()などの()を有する

    リソソーム, ミトコンドリア, 細胞小器官

  • 10

    巨核球の分化と成熟に関わるのは()

    トロンボポエチン

  • 11

    止血を理解するのに重要な血小板膜蛋白は()()()

    GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ, GPⅥ, GPⅡb/GPⅢa

  • 12

    1次止血のメカニズム①において ・()は1次止血の開始において重要な(1) ・損傷部位で露出したコラーゲンに(2)が結合する ・血小板が1と2の結合を介して損傷部位に()する

    GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ, 血小板特異的膜受容体, VWF, 粘着

  • 13

    1次止血のメカニズム①において ()の細胞内部位は()を介して細胞骨格蛋白の()と結合し()の形成と保持をする

    GPⅠbα, フィラミンA, アクチン, 血小板凝集

  • 14

    1次止血のメカニズム①において ・()を欠損する先天性疾患は()が()なる形態異常を示す これは1部の()に見られる()

    GPⅠb, 血小板, 大きく, ベルナール・スーリエ症候群, 巨大血小板減少症

  • 15

    VWFは()や()で産生される凝固因子で()()()に存在する

    血管内皮細胞, 巨核球, 血漿, 血小板, 血管内皮細胞

  • 16

    VWFは血管内皮細胞では()として顆粒状に貯蔵されており()化、つまり()構造をとることで生理機能を有する

    WPB, 多量体, マルチマー

  • 17

    VWFの機能は ①()と結合して()が損傷部位に結合するのを助ける ②(1)と結合して1を()させる。つまり()として機能

    GP1b, 血小板, FⅧ, 安定化, キャリアプロテイン

  • 18

    1次止血のメカニズム②において ・(1)はコラーゲン受容体で、血小板が損傷部位への粘着後、()に結合する ・1は()を活性化する ①()の活性化 ②()の放出 →これがないと()ことができない

    GPⅥ, Ⅳ型コラーゲン, 血小板, GPⅡb/Ⅲa, 血小板活性化物質, 土嚢として積み上がる

  • 19

    1次止血に必要なメカニズム③において ・(1)は()(つまり)と()(つまり)が1対1で結合する ・1は()受容体で血小板()に関わる

    GPⅡb/GPⅢa, GPⅡb, CD41, GPⅢa, CD61, フィブリノゲン, 凝集

  • 20

    ()や()などによる血小板活性化物質の刺激で血小板が()に変化し()に結合出来るようになる

    GPⅥ, ADP, 進展構造, フィブリノゲン

  • 21

    1次止血の粘着に関わるのは ・血小板膜蛋白は() ・リガンドは() ・先天性な膜蛋白欠損病は() ・膜蛋白欠損による血小板形態異常は()

    GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ, VWF, ベルナール・スーリエ症候群, 巨大血小板減少症

  • 22

    1次止血において活性化に関わるのは ・血小板膜蛋白は() ・リガンドは() ・先天性膜蛋白欠損症は() ・先天性欠損症による血小板の形態異常は()

    GPⅥ, 4型コラーゲン, GPⅥ欠損症, ない

  • 23

    1次止血の凝集に関わるのは ・血小板膜蛋白は() ・リガンドは() ・先天性膜蛋白欠損症は() ・先天性欠損症による血小板の形態異常は()

    GPⅡb/GPⅢa, フィブリノゲン, グランツマン血小板無力症, ない

  • 24

    血小板の1次凝集は()だが、2次凝集は()

    可逆的, 不可逆的

  • 25

    2次凝集において ①()は濃染顆粒に貯蔵され、血小板の(1)で放出される ②()(略)は血小板の1で()から新たに合成され、放出される

    ADP, 活性化, トロンボキサンA2, TXA2, 細胞膜リン脂質

  • 26

    トロンボキサンA2の合成経路は ①()が()の作用で(1)になる ②1が()の作用で(2)になる ③2は()の作用でトロンボキサンA2になる また、トロンボキサンA2は()になる

    リン脂質, ホスホリパーゼA2, アラキドン酸, シクロオキシゲナーゼ, プロスタグランジンH2, トロンボキサン合成酵素, トロンボキサンB2

  • 27

    アスピリンは()に含まれ()作用がある

    解熱鎮痛剤, 抗血小板

  • 28

    内因子性発熱物質は()から分泌される()

    免疫細胞, インターロイキン

  • 29

    外因子発熱物質は()(略)や()など

    菌体物質, LPS, 毒素

  • 30

    発熱のメカニズムは ①発熱物質が()に作用して(1)(略)を合成・遊離 ②1が()に作用して()が上昇する

    前視床下部, プロスタグランジンE2, PGE2, 視床下部, セットポイント

  • 31

    発熱の意義は ・病原体の() ・()の増強

    増殖抑制, 免疫機能

  • 32

    解熱では ・()での()合成・遊離が止まり、()が下がる ・()量が()量を上回り、大量の()や()拡張がある

    前視床下部, PGE2, セットポイント, 熱放散, 熱産生, 発汗, 毛細血管

  • 33

    解熱剤のステロイド(プレドニゾロン)は()の原材料である()の細胞膜からの遊離を抑制

    PGE2, アラキドン酸

  • 34

    非ステロイド性の解熱剤、()や()は ()の合成に必要な()(略)を不可逆的に不活化

    アセチルサリチル酸, ロキソプロフェンNa, PGE2, シクロオキシゲナーゼ, COX