病態と治療Ⅲ (腎･泌尿器)(中山謙二)過去問

補体の低下を伴う腎炎としては溶連菌感染後急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、ループス腎炎、クリオグロブリン血管炎が鑑別対象になる。, IgA腎症ではIgA免疫複合体がメサンギウムに沈着して増殖~硬化をきたし、無治療では20年で30~40%が末期腎不全に陥り透析となる。

急性尿細管間質性腎炎の発症の原因は薬剤性が多いが、その他シェーグレン症候群、サルコイドーシス、IgG4関連疾患などの自己免疫性疾患がある。, コレステロール塞栓症では血管内カテーテルの操作や血管手術により、動脈壁にあるプラークの成分であるコレステロール結晶がはがれて末梢小動脈塞栓が起きるため、尿所見が乏しいまま腎機能が比較的急速に悪化する。

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尿毒症物質とは本来腎臓から排泄されるべき物質であり、かつ透析で除去できる物質を指し、尿素・クレアチニン・グアニジノ化合物等200種類以上が検討されている, 透析導入の3大原疾患は糖尿病性腎症、慢性糸球体腎炎、腎硬化症である。

尿蛋白≧3.5g/dayの持続, 血清アルブミン≦3.0dL

一般的には糖尿病発生から10年くらい経ってから発症することが多い。典型例では神経症、網膜症が先行し、糸球体過剰濾過から微量アルブミン尿を呈するが進行とともに急速に腎機能が悪化していく。, 糖尿病性糸球体硬化症の特徴的な所見としては結節性病変、びまん性病変、滲出性病変の3つがあげられる。輸入・輸出細動脈におけるPAS陽性物質の内皮下沈着も特徴的である

AKIの確定診断には、腎生検が必須であるため、治療は腎生検後に開始する。, CKDは末期腎不全に陥るリスク因子だが、生活習慣病とは無関係であり、心血管病のリスクではない。

レニン, エリスロポエチン

糸球体係蹄は血管の内腔側から順に糸球体内皮細胞~糸球体基底膜(GBM)~糸球体(臟側)上皮細胞(podocyte)から構成され、メサンギウム細胞が支持する。, 原尿は100ml/min生成され、一日150~180L濾過される原尿を99%尿細管で再吸収し、1.5~1.8L排泄する。

若年女性に多く、広核抗体、二本鎖DNA抗体が陽性で低補体血症や汎血球減少がみられることが多い。, IV型(びまん性)での活動性病変として、管内細胞増多、核崩壊、フィブリノイド壊死、細胞性~繊維細胞性半月体、ワイヤーループ病変があげられる。

強皮症による腎障害では高血圧性腎クリーゼとANCA陽性クリーゼが重要である。, RAの約30%に腎障害が認められ、薬剤性の腎障害が最も多い。, 多発血管炎性肉芽腫症ではPR3-ANCA、顕微鏡的多発血管炎ではMPO-ANCAが陽性となることが多い。

糸球体係は血管の内腔側から順に糸球体内皮細胞~糸球体基底膜(GBM)~糸球体(臟側)上皮細胞(podocyte)から構成され、メサンギウム細胞が支持する。, 原尿は100ml/min生成され、一日150~180L濾過される原尿を99%尿細管で再吸収し、1.5~1.8L 排泄する。

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