薬理11 糖尿病

190問 • 4年前

ほちや

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問題一覧

インスリンの分泌低下、あるいはインスリン作用不足(インスリン抵抗性)により、高血糖が持続する病気

糖尿病

糖尿病において、どのような原因で高血糖が持続するか

インスリン分泌低下, インスリン作用不足, グルカゴン過剰分泌

現在、糖尿病患者はおおよそ何人か

1000万人

糖尿病を4つに分類せよ

1型糖尿病, 2型糖尿病, その他特定の機序、疾患によるもの, 妊娠高血糖

インスリン分泌低下を引き起こす薬剤

シクロスポリン、タクロリムス, インターフェロン、リバビリン, スタチン, チアジド系利尿薬

インスリン抵抗性を増強する薬剤

ステロイド, インターフェロン、リバビリン, オランザピン、クエチアピン

1型糖尿病の発症機序について、以下の()を埋めよ。主に(　)を基礎にした(　)の破壊。 HLAなどの(　)に何らかの(　)が加わって起こる。

自己免疫, 膵β細胞, 遺伝因子, 誘因・環境因子

2型糖尿病の発症機序について、以下の()を埋めよ。 (　)や(　)を来たす複数の因子に、(　や　)などの環境因子が加わって(　)を生じて発症する

インスリン分泌低下, インスリン抵抗性, 過食、運動不足, インスリンの作用不足

1型糖尿病の発症年齢

小児期〜思春期

2型糖尿病の発症年齢

40歳以降

1型糖尿病患者は糖尿病患者全体の何％程度か

10%

2型糖尿病患者は糖尿病患者全体の何％程度か

90%

1型糖尿病の症状出現は(　)である

急激

2型糖尿病の症状出現は(　)である

穏やか

1型糖尿病患者は(　)がおおい

痩せ型

2型糖尿病患者は(　)がおおい

肥満

1型糖尿病患者の血糖値は(　)である

不安定

2型糖尿病患者の血糖値は(　)である

安定

1型糖尿病患者はケトアシドーシスに(　)

なりやすい

2型糖尿病患者はケトアシドーシスに(　)

なりにくい

1型糖尿病患者は遺伝傾向が(　)である

希薄

2型糖尿病患者は遺伝傾向が(　)である

濃厚

1型糖尿病において検出される自己抗体

抗GAD抗体

1型糖尿病では自己抗体が(　)

検出される

2型糖尿病では自己抗体が(　)

検出されない

1型糖尿病治療はインスリン(　)である

依存的

2型糖尿病治療はインスリン(　)である

非依存的

糖尿病患者で分泌低下が見られるホルモン

インスリン

2型糖尿病患者で分泌過剰が見られるホルモン

グルカゴン

2型糖尿病発症における環境因子

肥満, 過食、高脂肪食, 運動不足, 加齢

糖尿病の高血糖症状を3つ

多尿, 口渇, 多飲

糖尿病のブドウ糖利用障害による症状を2つ

倦怠感, 多食

糖尿病において、脂肪がエネルギーとして用いられるために起こる症状

体重減少

糖尿病の診断基準を空腹時血糖、随時血糖値、75ｇ糖負荷試験2時間値(OGTT)、HbA1cについて答えよ

空腹時血糖≧126mg/dL, 随時血糖値≧200mg/dL, OGTT≧200mg/dL, HbA1c≧6.5%

HbA1cに関する以下の記述の()を埋めよ。成人のHbの90%を占めるHbAのうち、(　)に糖化されたものをHbA1という。このうちHbA1cは血糖値の変化を鋭敏に反映し、過去(　)の平均血糖状態を反映する。

非酵素的, 1〜2ヶ月

糖尿病の主な合併症を4つ挙げよ

神経障害, 網膜症, 腎症, 動脈硬化症

糖尿病において、血糖コントロールの目標値をHbA1c、空腹時血糖、食後血糖について答えよ

HbA1c<7.0%, 空腹時血糖<130mg/dL, 食後血糖<180mg/dL

糖尿病の治療法をみっつ

食事療法, 運動療法, 薬物療法

糖尿病の薬物療法における原則を3つ

HbA1c<7.0%, 体重増加を抑える, 低血糖状態を改善する

糖尿病治療薬において、インスリン抵抗性を改善するもの

ヒグアナイド薬, チアゾリジン薬

糖尿病治療薬において、インスリン分泌を促進するもの

スルホニル尿素(SU)薬, 速攻型インスリン分泌促進(グリニド)薬, DPP-4阻害薬

糖尿病治療薬において、糖吸収･排泄調節に働くもの

α-グルコシダーゼ阻害薬, SGLT2阻害薬

スルホニル尿素(SU)薬の作用機序、ステムを答えよ

グリ○○, 膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

この構造を持つ糖尿病治療薬は何か

スルホニル尿素(SU)薬

速攻型インスリン分泌促進薬のステム、作用機序を答えよ。

「○○グリニド」, 膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

ヒグアナイド薬のステム、作用機序を答えよ。

「○○ホルミン」, AMPキナーゼのリン酸化活性化→糖新生低下+骨格筋での糖取り込み増加→血中中性脂肪･血糖低下

ヒグアナイド薬が低下させる血中パラメータは何か

血糖値, 血中中性脂肪

チアゾリジン薬を一つ挙げ、作用機序を答えよ。

ピオグリタゾン, PPARγ活性化→脂肪細胞成熟促進→インスリン抵抗性改善

インスリン抵抗性改善作用のあるSU薬は何か

グリメピリド

速攻型インスリン分泌促進薬(グリニド)はいつ服用するか

食直前

ヒグアナイド薬の副作用として、何を生じることがあるか

乳酸アシドーシス

ヒグアナイド薬と併用することで乳酸アシドーシスを引き起こす薬剤

ヨード造影剤

ヒグアナイド薬が禁忌となる患者は何か。理由も答えよ

腎機能低下患者, 腎機能低下に伴う乳酸アシドーシスを生じる恐れがあるため

ヒグアナイド薬と併用を避ける必要のある薬剤

ヨード造影剤

チアゾリジン薬は何の活性化を通じてインスリン抵抗性を改善するか

ペルオキシソーム増殖活性化受容体γ(PPARγ)

チアゾリジン薬の重篤な副作用

肝機能障害, 浮腫, 体重増加, 心不全

チアゾリジン薬が禁忌となる疾患

心不全

α-グルコシダーゼ阻害薬を3つ上げよ

アカルボース, ボグリボース, ミグリトール

α-グルコシダーゼ阻害薬の作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

アカルボースの作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

ボグリボースの作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

ミグリトールの作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

α-グルコシダーゼ阻害薬の副作用

腹部膨満, 放屁, 腸閉塞

α-グルコシダーゼ阻害薬を服用後、低血糖を起こした場合は何を服用することで回復するか

ブドウ糖

グリクラジドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

グリベンクラミド

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

グリメピリドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

α-グルコシダーゼ阻害薬はいつ服用するか

食直前

ナテグリニドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

ミチグリニドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

レパグリニドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

メトホルミンの作用機序

AMPキナーゼのリン酸化活性化→糖新生低下+骨格筋での糖取り込み増加→血中中性脂肪･血糖低下

ブホルミンの作用機序

AMPキナーゼのリン酸化活性化→糖新生低下+骨格筋での糖取り込み増加→血中中性脂肪･血糖低下

ピオグリタゾンの作用機序

PPARγ活性化→脂肪細胞成熟促進→インスリン抵抗性改善

腸管から分泌され、グルカゴンやインスリンを血糖依存的に調節する消化管ホルモン

インクレチン

DPP-4阻害薬の投与方法

経口投与

GLP-1受容体作動薬の投与方法

皮下注射

現在同定されているインクレチンを2つ

GLP-1, GIP

血統依存的グルカゴン分泌抑制作用のあるインクレチン

GLP-1

DPP-4阻害薬のステム、作用機序を答えよ

○○グリプチン, インクレチン分解酵素(DPP-4)阻害

シタグリプチンの作用機序

インクレチン分解酵素(DPP-4)阻害

GLP-1受容体作動薬はいずれも(　)製剤である

アナログ

GLP-1受容体作動薬のステム、作用機序を答えよ

○○グルチド, ○○セナチド, 膵β細胞のGLP-1受容体に作用してインスリン分泌を促進する

リラグルチドの作用機序

膵β細胞のGLP-1受容体に作用してインスリン分泌を促進する

エキセナチドの作用機序

膵β細胞のGLP-1受容体に作用してインスリン分泌を促進する

膵β細胞保護作用のある糖尿病治療薬

GLP-1アナログ製剤

体重増加を来さない糖尿病治療薬

GLP-1アナログ製剤, SGLT2阻害薬

インクレチン受容体のタイプ

Gsタンパク共役型

SGLT2阻害薬のステム、作用機序を答えよ。

○○グリフロジン, 近位尿細管のSGLT2を選択的に阻害→血中グルコースを排泄

SGLT2阻害薬の副作用

尿路感染症, 脱水, カンジダ, ケトアシドーシス

イプラグリフロジンの作用機序

近位尿細管のSGLT2を選択的に阻害→血中グルコースを排泄

ダパグリフロジンの作用機序

近位尿細管のSGLT2を選択的に阻害→血中グルコースを排泄

糖尿病ケトアシドーシスはインスリン(　)である

依存状態

高血糖高浸透圧症候群はインスリン(　)である

非依存状態

糖尿病ケトアシドーシス患者に多い年齢

若年者

高血糖高浸透圧症候群患者に多い年齢

高齢者

アセトン臭陽性となるのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス

クスマウル呼吸を認めるのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス

尿中にケトン体を認めるのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス

100

血液pHが低下するのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス

腸疾患/胃腸機能調節薬/痔核

腸疾患/胃腸機能調節薬/痔核

肝炎/制吐薬・催吐薬

肝炎/制吐薬・催吐薬

サプリメント概論

サプリメント概論

遺伝子治療学

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薬理10 腎・泌尿器疾患(栄作担当分)

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薬理10 生殖器系疾患(中川担当分)

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膵炎/胆石症

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臨床検査

臨床検査

膵炎/胆石症

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TDM演習(すぎの)

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セルフメディケーション学

セルフメディケーション学

殺細胞性抗がん薬

殺細胞性抗がん薬

抗うつ、双極性障害

抗うつ、双極性障害

放射薬品学

放射薬品学

薬物送達システム(杉野先生分)

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肝炎/制吐薬・催吐薬

肝炎/制吐薬・催吐薬

神経症・心身症

神経症・心身症

薬理11 メタボリックシンドローム･高尿酸血症

ほちや · 51問 · 4年前

薬理11 メタボリックシンドローム･高尿酸血症

栄作先生(薬の代表的な副作用)

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TDM演習(渡辺)

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薬理11 骨粗しょう症

薬理11 骨粗しょう症

消化性潰瘍/胃食道逆流症

消化性潰瘍/胃食道逆流症

薬理11 脂質異常症

薬理11 脂質異常症

睡眠薬

睡眠薬

栄作先生(薬の代表的な副作用)

栄作先生(薬の代表的な副作用)

腸疾患/胃腸機能調節薬/痔核

腸疾患/胃腸機能調節薬/痔核

生物薬剤学

生物薬剤学

統合失調症

統合失調症

薬物送達システム(渡辺担当分)

薬物送達システム(渡辺担当分)

消化性潰瘍/胃食道逆流症

消化性潰瘍/胃食道逆流症

循環器系疾患

循環器系疾患

呼吸器系疾患

呼吸器系疾患

腎疾患

腎疾患

糖尿病

糖尿病

脂質異常症

脂質異常症

C型肝炎

C型肝炎

炎症性腸疾患

炎症性腸疾患

便秘治療薬

便秘治療薬

骨粗しょう症

骨粗しょう症

緑内障治療薬

緑内障治療薬

加齢黄斑変性症

加齢黄斑変性症

腎性貧血治療薬+α

腎性貧血治療薬+α

抗凝固薬中和薬

抗凝固薬中和薬

抗血小板薬

抗血小板薬

悪性腫瘍治療薬

悪性腫瘍治療薬

精神疾患治療薬

精神疾患治療薬

神経筋疾患治療薬

神経筋疾患治療薬

核酸周辺

核酸周辺

バイオアイソスター(生物学的等価体)

バイオアイソスター(生物学的等価体)

細菌学名

細菌学名

①悪性腫瘍

①悪性腫瘍

問題一覧

インスリンの分泌低下、あるいはインスリン作用不足(インスリン抵抗性)により、高血糖が持続する病気

糖尿病

糖尿病において、どのような原因で高血糖が持続するか

インスリン分泌低下, インスリン作用不足, グルカゴン過剰分泌

現在、糖尿病患者はおおよそ何人か

1000万人

糖尿病を4つに分類せよ

1型糖尿病, 2型糖尿病, その他特定の機序、疾患によるもの, 妊娠高血糖

インスリン分泌低下を引き起こす薬剤

シクロスポリン、タクロリムス, インターフェロン、リバビリン, スタチン, チアジド系利尿薬

インスリン抵抗性を増強する薬剤

ステロイド, インターフェロン、リバビリン, オランザピン、クエチアピン

1型糖尿病の発症機序について、以下の()を埋めよ。主に(　)を基礎にした(　)の破壊。 HLAなどの(　)に何らかの(　)が加わって起こる。

自己免疫, 膵β細胞, 遺伝因子, 誘因・環境因子

2型糖尿病の発症機序について、以下の()を埋めよ。 (　)や(　)を来たす複数の因子に、(　や　)などの環境因子が加わって(　)を生じて発症する

インスリン分泌低下, インスリン抵抗性, 過食、運動不足, インスリンの作用不足

1型糖尿病の発症年齢

小児期〜思春期

2型糖尿病の発症年齢

40歳以降

1型糖尿病患者は糖尿病患者全体の何％程度か

10%

2型糖尿病患者は糖尿病患者全体の何％程度か

90%

1型糖尿病の症状出現は(　)である

急激

2型糖尿病の症状出現は(　)である

穏やか

1型糖尿病患者は(　)がおおい

痩せ型

2型糖尿病患者は(　)がおおい

肥満

1型糖尿病患者の血糖値は(　)である

不安定

2型糖尿病患者の血糖値は(　)である

安定

1型糖尿病患者はケトアシドーシスに(　)

なりやすい

2型糖尿病患者はケトアシドーシスに(　)

なりにくい

1型糖尿病患者は遺伝傾向が(　)である

希薄

2型糖尿病患者は遺伝傾向が(　)である

濃厚

1型糖尿病において検出される自己抗体

抗GAD抗体

1型糖尿病では自己抗体が(　)

検出される

2型糖尿病では自己抗体が(　)

検出されない

1型糖尿病治療はインスリン(　)である

依存的

2型糖尿病治療はインスリン(　)である

非依存的

糖尿病患者で分泌低下が見られるホルモン

インスリン

2型糖尿病患者で分泌過剰が見られるホルモン

グルカゴン

2型糖尿病発症における環境因子

肥満, 過食、高脂肪食, 運動不足, 加齢

糖尿病の高血糖症状を3つ

多尿, 口渇, 多飲

糖尿病のブドウ糖利用障害による症状を2つ

倦怠感, 多食

糖尿病において、脂肪がエネルギーとして用いられるために起こる症状

体重減少

糖尿病の診断基準を空腹時血糖、随時血糖値、75ｇ糖負荷試験2時間値(OGTT)、HbA1cについて答えよ

空腹時血糖≧126mg/dL, 随時血糖値≧200mg/dL, OGTT≧200mg/dL, HbA1c≧6.5%

非酵素的, 1〜2ヶ月

糖尿病の主な合併症を4つ挙げよ

神経障害, 網膜症, 腎症, 動脈硬化症

糖尿病において、血糖コントロールの目標値をHbA1c、空腹時血糖、食後血糖について答えよ

HbA1c<7.0%, 空腹時血糖<130mg/dL, 食後血糖<180mg/dL

糖尿病の治療法をみっつ

食事療法, 運動療法, 薬物療法

糖尿病の薬物療法における原則を3つ

HbA1c<7.0%, 体重増加を抑える, 低血糖状態を改善する

糖尿病治療薬において、インスリン抵抗性を改善するもの

ヒグアナイド薬, チアゾリジン薬

糖尿病治療薬において、インスリン分泌を促進するもの

スルホニル尿素(SU)薬, 速攻型インスリン分泌促進(グリニド)薬, DPP-4阻害薬

糖尿病治療薬において、糖吸収･排泄調節に働くもの

α-グルコシダーゼ阻害薬, SGLT2阻害薬

スルホニル尿素(SU)薬の作用機序、ステムを答えよ

グリ○○, 膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

この構造を持つ糖尿病治療薬は何か

スルホニル尿素(SU)薬

速攻型インスリン分泌促進薬のステム、作用機序を答えよ。

「○○グリニド」, 膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

ヒグアナイド薬のステム、作用機序を答えよ。

「○○ホルミン」, AMPキナーゼのリン酸化活性化→糖新生低下+骨格筋での糖取り込み増加→血中中性脂肪･血糖低下

ヒグアナイド薬が低下させる血中パラメータは何か

血糖値, 血中中性脂肪

チアゾリジン薬を一つ挙げ、作用機序を答えよ。

ピオグリタゾン, PPARγ活性化→脂肪細胞成熟促進→インスリン抵抗性改善

インスリン抵抗性改善作用のあるSU薬は何か

グリメピリド

速攻型インスリン分泌促進薬(グリニド)はいつ服用するか

食直前

ヒグアナイド薬の副作用として、何を生じることがあるか

乳酸アシドーシス

ヒグアナイド薬と併用することで乳酸アシドーシスを引き起こす薬剤

ヨード造影剤

ヒグアナイド薬が禁忌となる患者は何か。理由も答えよ

腎機能低下患者, 腎機能低下に伴う乳酸アシドーシスを生じる恐れがあるため

ヒグアナイド薬と併用を避ける必要のある薬剤

ヨード造影剤

チアゾリジン薬は何の活性化を通じてインスリン抵抗性を改善するか

ペルオキシソーム増殖活性化受容体γ(PPARγ)

チアゾリジン薬の重篤な副作用

肝機能障害, 浮腫, 体重増加, 心不全

チアゾリジン薬が禁忌となる疾患

心不全

α-グルコシダーゼ阻害薬を3つ上げよ

アカルボース, ボグリボース, ミグリトール

α-グルコシダーゼ阻害薬の作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

アカルボースの作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

ボグリボースの作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

ミグリトールの作用機序

炭水化物から単糖への分解を阻害し、腸管からの吸収を遅延させる

α-グルコシダーゼ阻害薬の副作用

腹部膨満, 放屁, 腸閉塞

α-グルコシダーゼ阻害薬を服用後、低血糖を起こした場合は何を服用することで回復するか

ブドウ糖

グリクラジドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

グリベンクラミド

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

グリメピリドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

α-グルコシダーゼ阻害薬はいつ服用するか

食直前

ナテグリニドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

ミチグリニドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

レパグリニドの作用機序

膵β細胞のSU受容体に結合→ATP依カリウムチャネル閉鎖→インスリン分泌

メトホルミンの作用機序

AMPキナーゼのリン酸化活性化→糖新生低下+骨格筋での糖取り込み増加→血中中性脂肪･血糖低下

ブホルミンの作用機序

AMPキナーゼのリン酸化活性化→糖新生低下+骨格筋での糖取り込み増加→血中中性脂肪･血糖低下

ピオグリタゾンの作用機序

PPARγ活性化→脂肪細胞成熟促進→インスリン抵抗性改善

腸管から分泌され、グルカゴンやインスリンを血糖依存的に調節する消化管ホルモン

インクレチン

DPP-4阻害薬の投与方法

経口投与

GLP-1受容体作動薬の投与方法

皮下注射

現在同定されているインクレチンを2つ

GLP-1, GIP

血統依存的グルカゴン分泌抑制作用のあるインクレチン

GLP-1

DPP-4阻害薬のステム、作用機序を答えよ

○○グリプチン, インクレチン分解酵素(DPP-4)阻害

シタグリプチンの作用機序

インクレチン分解酵素(DPP-4)阻害

GLP-1受容体作動薬はいずれも(　)製剤である

アナログ

GLP-1受容体作動薬のステム、作用機序を答えよ

○○グルチド, ○○セナチド, 膵β細胞のGLP-1受容体に作用してインスリン分泌を促進する

リラグルチドの作用機序

膵β細胞のGLP-1受容体に作用してインスリン分泌を促進する

エキセナチドの作用機序

膵β細胞のGLP-1受容体に作用してインスリン分泌を促進する

膵β細胞保護作用のある糖尿病治療薬

GLP-1アナログ製剤

体重増加を来さない糖尿病治療薬

GLP-1アナログ製剤, SGLT2阻害薬

インクレチン受容体のタイプ

Gsタンパク共役型

SGLT2阻害薬のステム、作用機序を答えよ。

○○グリフロジン, 近位尿細管のSGLT2を選択的に阻害→血中グルコースを排泄

SGLT2阻害薬の副作用

尿路感染症, 脱水, カンジダ, ケトアシドーシス

イプラグリフロジンの作用機序

近位尿細管のSGLT2を選択的に阻害→血中グルコースを排泄

ダパグリフロジンの作用機序

近位尿細管のSGLT2を選択的に阻害→血中グルコースを排泄

糖尿病ケトアシドーシスはインスリン(　)である

依存状態

高血糖高浸透圧症候群はインスリン(　)である

非依存状態

糖尿病ケトアシドーシス患者に多い年齢

若年者

高血糖高浸透圧症候群患者に多い年齢

高齢者

アセトン臭陽性となるのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス

クスマウル呼吸を認めるのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス

尿中にケトン体を認めるのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス

100

血液pHが低下するのは(　)である

糖尿病ケトアシドーシス