感染症各論
感染症各論
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感染症各論
41問 • 3年前感染症 総論
感染症 総論
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糖尿病
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外科学 秋山範囲
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28問 • 2年前腎臓内科
腎臓内科
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本望寛人 · 20問 · 2年前CBT 感染症(抗菌薬)
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本望寛人 · 30問 · 2年前CBT感染症 (菌の分類)
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本望寛人 · 38問 · 2年前CBT 膠原病
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38問 • 2年前CBT 整形外科
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本望寛人 · 30問 · 2年前CBT 整形外科
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本望寛人 · 57問 · 2年前CBT 産婦人科
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本望寛人 · 40問 · 2年前CBT 血液
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本望寛人 · 57問 · 2年前CBT 感染症
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57問 • 2年前CBT 皮膚科
CBT 皮膚科
本望寛人 · 38問 · 2年前CBT 皮膚科
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38問 • 2年前CBT 所見と疾患
CBT 所見と疾患
本望寛人 · 100問 · 2年前CBT 所見と疾患
CBT 所見と疾患
100問 • 2年前CBT 所見と疾患_2
CBT 所見と疾患_2
本望寛人 · 78問 · 2年前CBT 所見と疾患_2
CBT 所見と疾患_2
78問 • 2年前問題一覧
1
(1) 皮脂腺 (2) 汗腺、乳腺 (3) タンパク質、多くのホルモン (4) ステロイドホルモン、胃酸
2
画像参照
3
Ca, P濃度は画像参照 (1) 副甲状腺から分泌され、骨吸収の促進、腎臓でのCa再吸収促進。 (2) 甲状腺傍濾胞細胞から分泌され、骨吸収及び腎臓でのCa再吸収の抑制。 (3) 小腸でのCa吸収、腎臓でのCa再吸収を促進する。
4
カルシトニンの分泌を促進し、ビタミンD3の合成を促進する。閉経後に骨粗鬆症になりやすいのはこれが原因である。
5
A:コレステロール B:プロゲステロン C:テストステロン D:エストラジオール X:卵巣黄体 Y:精巣間質細胞
6
(1) 十二指腸~空腸上部 (2) ヘモグロビン、DNAの合成 (3) トランスフェリンと結合して運ばれる (4) フェリチンタンパクと結合して肝臓などに貯蔵される
7
・中心性肥満 ・満月様顔貌 ・皮膚症状(皮膚線条,痤瘡,多毛) ・筋肉・骨症状(筋萎縮,骨粗鬆症) ・循環・代謝症状(高血圧,高血糖) ・精神症状(不眠・抑うつ) ・緑内障 ・白内障 ・易感染性
8
(1) GH産生下垂体腺腫 (2) 眉弓部の膨隆、鼻や口唇の肥大、下顎の突出、手足の容積の増大、巨大舌 (3) IGF-1の上昇、糖負荷試験で血中GHが正常まで抑制されない
9
レニンは低下、アルドステロンは増加
10
(1) コルチゾールの慢性的な過剰分泌による。ACTH非依存性の副腎性と、ACTH依存性(下垂体腺腫、異所性)にわけられる。Cushing病は、特に下垂体腺腫によるものを指す。 (2) 画像参照 (3) 低用量デキサメタゾン抑制試験で抑制されないが、大量デキサメタゾン試験では抑制される。血中コルチゾールの日内変動が消失する。これらは指令とは無関係に副腎よりコルチゾールが産生されることによる。 (4) 経蝶形骨洞手術、薬物療法、放射線療法など
11
画像参照
12
頻脈、眼球突出、甲状腺腫
13
超音波検査
14
消化器症状:胃潰瘍、食思不振 尿関連症状:口渇による多飲多尿、尿路結石 その他症状:筋力低下、易疲労感
15
画像参照
16
画像参照
17
エコー:砂粒状石灰化 吸引細胞診:核内封入体
18
肺、骨、肝臓
19
CEA、カルシトニン
20
高血圧(Hypertension) 代謝亢進(Hypermetabolism) 高血糖(Hyperglycemia) 頭痛(Headache) 発汗過多(Hyperhidrosis)
21
腹部造影CTで内部のdensityがほぼ均一
22
血中AFPの高値を特徴とする
23
副腎原発が多い。血中、尿中VMA, HVA高値が特徴
24
画像参照。同化を促進し、異化を抑制する、と覚える
25
Ⅰ型は自己免疫疾患で、β細胞破壊によりインスリンが欠乏することによる。Ⅱ型は、インスリンへの抵抗性による糖尿病である。
26
GAD抗体 インスリン自己抗体(IAA) 膵細胞抗体(ICA)
27
交感神経症状:動悸、発汗、頻脈、振戦 中枢症状:眠気、めまい、昏睡
28
機序:肝臓での糖新生の抑制 代表薬:メトホルミン 副作用:乳酸アシドーシス
29
機序:肥大した内臓脂肪に作用し小型肥満細胞に分化させることで、インスリン抵抗性のサイトカインを減少させ、インスリン抵抗性を改善させる。 副作用:体液貯留傾向が認められるので、心不全患者には禁忌
30
膵β細胞のスルホニル尿素受容体に作用し、インスリン分泌を促進する。グリニド薬と比べて作用にかかる時間が長く、作用が強い。
31
膵β細胞のスルホニル尿素受容体に作用し、インスリン分泌を促進する。SU薬と比べて作用が弱いが、即効性である。
32
インスリン分泌を促すGLP-1を分解する酵素であるDPP-4を阻害し、インスリン分泌を促す。同時に、グルカゴンの分泌も抑制される。
33
αグルコシダーゼは、小腸で二糖類を単糖類に分解する酵素である。これを阻害することで糖の吸収を緩徐にし、食後高血糖を改善する。
34
機序:腎臓近位尿細管に発現するSGLT2は、腎臓での糖の再吸収を担う。これを阻害し、排出を目的とする。 副作用:脂肪分解増加によるケトアシドーシス、尿中の糖の増加による尿路・性器感染症に注意
35
原因物質:尿酸 治療:NSAIDs(発作時)、コルヒチン(予防) 禁忌:発作が出てる際の尿酸排泄促進薬
36
ピロリン酸カルシウム
37
画像参照
38
Ⅱ型に分類され、ⅡaとⅡbにわけられる。 Ⅱa:LDLが増加し、中性脂肪の増加は見られない。血清外観は透明。 Ⅱb:LDLとVLDLが増加し、トリグリセリドが増加する。血清外観は透明~白濁である。 どちらも眼瞼黄腫やアキレス腱たい肥を特徴とするが、眼瞼黄腫はそこまで特異的ではない
39
VLDL、トリグリセリドが増加し、血清外観は白濁する。肝脾腫、耐糖能異常が合併する。
40
Ⅲ型。IDLやCMレムナント、トリグリセリドが増加し、血清外観は白濁する。手掌線状黄色腫が特徴的である。
41
CM, VLDL, トリグリセリドが増加する。クリーム層の存在と、白濁。膵炎、耐糖能異常が特徴。
42
(1) クリーム層 (2) 白濁 (3) 白濁 (4) 透明
43
皮質:アルドステロン(球状層)、コルチゾール(グルココルチコイド)(束状層)、アンドロゲン(網状層) 髄質:カテコールアミン
44
骨に作用し、骨吸収を促進。さらに尿細管に作用してCaの再吸収を促進し、Pの排泄を促進する。Vit.Dの生成も促進し、小腸でのCa吸収、骨吸収を促進する。