第2弾

35問 • 2年前

問題一覧

胃内の酸性条件下でカルシウムを遊離し、〇〇になり、小腸や大腸で便中の水分が多い時は水分を吸収し、便中の水分が少ない時は便中の水分を保持する腸管内の水分のバランスが調節され、内容物輸送が調節される IBSによる下痢と便秘が共に改善する

ポリカルボフィルカルシウム

末梢性オピオイド受容体作動薬副交感神経活性化状態(腸運動亢進)では、コリン作動性神経のオピオイドμ受容体を刺激し、アセチルコリン遊離を抑制して蠕動運動を抑制する交感神経活性化状態(腸運動低下)では、アドレナリン作動性神経のオピオイドμ受容体を刺激して蠕動運動を亢進するこれによりIBSに伴う下痢、便秘を改善する

トリメブチン

腸管粘膜上皮細胞の腸管側膜に存在するクロライドチャネルを刺激し、腸管管腔内へCl-の分泌を促進するその結果、腸管内の浸透圧が高まり、腸管へ水分分泌が促進して便を柔らかくして排便を容易にする適応:便秘型過敏性腸症候群、止瀉役としても既出

ルビプロストン

CTZと副交感神経終末のD2受容体を遮断してアセチルコリン遊離を促進し、消化管運動を亢進

ドンペリドン、メトクロプラミド

CTZと消化管の求人性迷走神経末端に存在する5-HT3受容体を遮断して、抗悪性腫瘍薬による悪心・嘔吐を抑制

ラモセトロン, グラニセトロン, アザセトロン

延髄の嘔吐中枢やCTZに存在するサブスタンスPと結合するタキキニンNK1受容体を選択的に遮断して嘔吐を抑制原則としてセロトニン5-HT3受容体遮断薬及び副腎皮質ステロイド性薬と併用する適応:抗悪性腫瘍薬投与に伴う急性及び遅発性悪心・嘔吐

アプレピタント

ヒスタミンH1受容体を遮断することにより乗り物酔いによる悪心・嘔吐を抑制動揺刺激による内耳の前庭器官から嘔吐中枢への情報伝達を遮断

ジメンヒドリナート, プロメタジン, ジフェンヒドラミン

局所麻酔薬胃粘膜の知覚神経を麻痺させ反射性嘔吐を抑制するため、胃炎・胃潰瘍に伴う疼痛、嘔吐を抑制 G細胞からのガストリン遊離を抑制するので胃・十二指腸潰瘍に伴う酸症状や、胃部不快感の改善にも使用される

オキセサゼイン

大部分が大腸に運ばれ、腸内細菌の作用で5-アミノサリチル酸とスルファピリジンに分解される 5-アミノサリチル酸が抗炎症作用を示す適応:大腸に病変が限局する潰瘍性大腸炎

サラゾスルファピリジン, メサラジン

抗ヒトTNF-αモノクローナル抗体で、可能性TNF-αに結合し、TNF-αの作用を中和ふるまた、膜結合型TNF-αに結合し、TNF-α産生細胞のアポトーシスを誘導する適応:潰瘍性大腸炎、クローン病、関節リウマチ

インフリキシマブ

INFは本来ウイルス感染細胞で産生されるサイトカインで、免疫機能の増強とRNA分解促進作用によりウイルスウイルスRNA分解を促進し、ウイルスタンパク質合成を抑制して増殖を抑える RNA型ウイルス(C型肝炎ウイルス)に対する効果が大きい適応:C型慢性肝炎>B型慢性肝炎副作用:間質性肺炎、重篤なうつ症状、自殺企画

インターフェロンアルファ

肝細胞内で三リン酸化され、B型肝炎ウイルスの逆転写酵素を阻害し、ウイルス増殖を抑制

ラミブジン

核酸類似物質で、リン酸化され活性を示すウイルス由来のRNA依存性RNAポリメラーゼによるグアノシン三リン酸のRNA取り込みを阻害 INFとの併用により作用が増強副作用:INFとの併用により血液障害(白血球減少、好中球減少、ヘモグロビン減少)

リバビリン

糖質コルチコイドに類似した抗炎症作用と免疫増強作用を示す適応:慢性肝疾患における肝機能異常の改善副作用:低カリウム血症、血圧上昇、浮腫などの偽アルドステロン症

グリチルリチン酸

肝性脳症は、肝機能低下により意識障害などの中枢性症状を発症する状態をいう肝炎や肝障害の悪化に伴い肝臓で解毒されるアンモニアなどの有害物質が体内に蓄積することが一因だと考えられる経口投与するとほとんど吸収されず下部消化管に達し、ビフィズス菌や乳酸菌などの腸内細菌により分解される分解生成物の乳酸や酢酸が腸内のphを低下させ、酸性環境では生育できない細菌からのアンモニア産生を抑制する適応:高アンモニア血症に伴う精神神経障害

ラクツロース

胆汁酸成分の多い胆汁の分泌を促進コレステロールをミセル化して溶解しやすくする適応:胆道(胆管、胆嚢)系疾患や、胆汁うっ滞を伴う肝疾患外殻石灰化を認めないコレステロール胆石の溶解

ウルソデオキシコール酸

COMT阻害作用により、アドレナリン濃度を上昇させβ受容体が刺激されるその結果、消化管平滑筋と共にOddi括約筋や胆管平滑筋が弛緩し、十二指腸への胆汁排出が促進適応:胆石症、胆道炎及び胆道ジスキネジーにおける鎮痙

フロプロピオン

トリプシンなどのタンパク質分解酵素を阻害することにより、主に急性膵炎の治療に用いられるウリナスタチンは、トリプシンのほか、リパーゼや顆粒球エラスターゼに対しても強力に阻害適応:急性膵炎、慢性膵炎の急性憎悪期に点滴静脈注射

ガベキサート, ナファモスタット, カモスタット

膵B細胞膜上にいるATP感受性K+チャネルはスルホニル尿素受容体と複合体を作っている ①ここにスルホニル尿素薬が結合すると ②K+チャネルが閉じて細胞膜が脱分極する ③電位依存性Ca+チャネルが開口してCa+が　　　　細胞に流入し ④インスリン分泌を促進する血糖値日依存性にインスリン分泌を促進する受容体との結合が強く、結合時間も長いため強力で持続的なインスリン分泌促進作用を示し、基礎分泌を補うしかし、1型糖尿病などの内因性インスリン分泌能が残っていない場合は効かない SU薬はスルホニル尿素咬合を持つ適応:2型糖尿病副作用:重篤な低血糖

グリメピリド, グリベンクラミド

スルホニル尿素構造は持たないが、SU薬同様スルホニル尿素受容体に結合してインスリンの追加分泌を補う吸収と分解が早い(作用時間が短い)ため食事の直前に内服するとインスリン分泌を促進するので食後高血糖を改善する適応:2型糖尿病の食後過血糖の改善副作用:低血糖

ナテグリニド, ミチグリニド

インクレチンの分解をするDPP-4を阻害して、インクレチンの分解を抑制する血糖依存的にインスリン分泌を促進して血糖を低下させる

シタグリプチン, ビルダグリプチン

膵B細胞のGLP-1受容体に結合して血糖値依存性にインスリン分泌を抑制する単独投与では低血糖になりにくいがSU薬との併用では重篤な低血糖になる可能性がある

リラグルチド

　細胞内の糖や脂質代謝を調整するAMP依存性プロテインキナーゼ(AMPK)を活性化する AMPKは細胞内エネルギーセンサーとして働き、AMP濃度が上昇すると(ATP減少) ①肝臓での糖新生抑制 ②骨格筋での糖の取り込み促進 ③腸管からのグルコース取り込み抑制を行い、血糖を低下させる欧米では2型糖尿病の第一選択薬適応:2型糖尿病副作用:重篤な乳酸アシドーシス

メトホルミン, ブホルミン

作用点は主に脂肪組織ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPARy)を刺激して、前駆細胞なら小型脂肪細胞への分化を促進し、インスリン効果を高めるアディポネクチンを増加させるまた、インスリン抵抗性を増強するTNF-aを産生する大型脂肪細胞のアポトーシスを誘導してインスリン抵抗性を改善する適応:2型糖尿病(インスリン抵抗性が推認される場合) 副作用:心不全

ピオグリタゾン

炭水化物は小腸でα-アミラーゼにより二糖類に分解され、二糖類はさらに刷子縁に存在するα-グルコシダーゼにより単糖類に分解され吸収される薬理作用: 小腸粘膜上のα-グルコシダーゼを阻害して、糖質の消化、吸収を遅延させて食後高血糖を緩和する適応:2型糖尿病の食後過血糖の改善副作用:下痢、軟便、腹部膨満感、放屁

アカルボース, ボグリボース, ミグリトール

腎糸球体で濾過された原尿中のグルコースは近位尿細管に分布するナトリウム・グルコース共役輸送体(SGLT2)でほぼ90%再吸収される薬理作用:SGLT2を阻害することで尿中へのグルコース排泄を促進し、血糖値を降下させる適応:2型糖尿病 ※ナトリウム・グルコース共役輸送体＝（SGLT2）

イプラグリフロジン, ダパグリフロジン

糖尿病性末梢神経障害は高血糖により神経細胞でグルコースがポリオール代謝経路により代謝されソルビトールやフルクトースが蓄積することにより発症する手足の痺れや痛み、感覚鈍麻が起こる薬理作用: ポリオール経路の酵素であるアルドース還元酵素を阻害し、ソルビトールやフルクトースの蓄積を抑制する適応:糖尿病性末梢神経障害に伴う自覚症状(痺れや疼痛)

エパルレスタット

肝細胞ではアセチルCoAを原料としてHMG-CoA、メバロン酸を経てコレステロールが作られる(コレステロールは胆汁酸の原料) スタチンはこの経路の律速酵素である ①HMG-CoA還元酵素を阻害してコレステロールの生成を阻害する ②肝細胞内のコレステロール量が減少する ③肝細胞膜上のLDL受容体量が増加して血中よりLDL取り込みが増加し、この結果血清LDL-C(コレステロール)が低下する副作用:横紋筋融解症、肝障害

プラバスタチン, シンバスタチン, フルバスタチン

肝細胞上のLDL受容体はプロタンパク質転移酵素サブチリシン/キケシン9型(PCSK9)で分解される〇〇はこのPCSK9に対するヒト型モノクローナル抗体で ①PCSK9とLDL受容体の結合を阻害 ②LDL受容体の分解を抑制する ③その結果、血中LDLの肝細胞内への取り込みが増加する

エボロクマブ

①【小腸上皮細胞の刷子縁に存在するコレステロールトランスポーターを阻害】してコレステロールの吸収を抑制する ②その結果、肝細胞中のコレステロールが減少するためLDL受容体数が増加し、血中のLDL取り込み量が増えるそのため血清LDL-Cが低下する副作用:横紋筋融解症、肝障害

エゼチミブ

【腸管内で胆汁酸と結合し、再吸収を阻害する脂質異常症治療薬】胆汁酸は脂質を分解した後小腸から吸収されて95%が肝臓へ戻される腸管循環をしている【陰イオン交換樹脂は腸で吸収されず】 ①小腸で胆汁酸と結合し！偏中に排出されるため腸肝循環が阻害される ②不足する胆汁酸を増産するため肝細胞ではコレステロールから胆汁酸の生成が促進(異化)し、コレステロールが減少する ③肝細胞膜上のLDL受容体数が増え、血中のLDL取り込み量が増加し、この結果、LDL-Cが低下する副作用:腸閉塞

コレスチラミン, コレスチミド

A.コレステロールの胆汁酸への異化排泄促進作用により肝臓コレステロール量が低下を引き起こす肝細胞膜のLDL受容体発現が上昇し、LDL取り込みを促進するのでLDL-Cを低下させる B.強力な抗酸化作用によるLDLの酸化変性抑制もマクロファージの泡沫細胞化を抑制して抗動脈硬化作用を発現する副作用:心室性不整脈には禁忌

プロブコール

PPARα刺激 A.①核内受容体のペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPARα)を活性化して ②リポタンパク質(LPL)の発現を促進する ③LPLによるTGの分解を促進する B.①肝細胞内での脂肪酸のβ酸化を促進する ②結果、TG合成が抑制され ③VLDL生成も抑制される C.弱いHMG-CoA還元酵素阻害作用とコレステロールの異化促進作用もあり、LDL-Cも減少させる D.HDLの構成成分であるアポA-1の合成を促進してHDLを増加させる副作用:横紋筋融解症(スタチン系との併用により起こりやすい)、肝障害

クロフィブラート, フェノフィブラート, べザフィブラート

ニコチン酸受容体刺激アドレナリン脂肪細胞のβ3受容体を刺激してcAMP増加によりホルモン感受性リパーゼを活性化させTGを分解する生成した脂肪酸は肝臓へ運ばれてVLDL合成に使われる A.①脂肪細胞のニコチン酸受容体(Gi)に結合し、アデニル酸シクラーゼを阻害してcAMP産生を抑制する ②その結果、ホルモン感受性リパーゼによるトリグリセリドの分解が抑制され ③【肝臓への遊離脂肪酸の供給が減少】する ④これにより、肝臓でのVLDLの生成と分泌が抑制され血清TGが低下する(脂肪組織からの遊離脂肪酸動員の抑制) B.リポタンパク質リパーゼ(LPL)の活性化を促進して【血清TGを低下】させる C.HDLを増加させる副作用:血管拡張による顔面紅潮やほてり

ニコモール, ニセリトロール

リポタンパク質リパーゼ(LPL)を活性化して血中のTG(VLDL中の)分解を促進するまた、肝臓で脂質合成系の酵素活性を調節している転写因子SREDP-1cを抑制してTG合成抑制作用を示す

イコサペント酸エチル

生体機能

kasumi * · 70問 · 2年前

生体機能