問題一覧
1
電位依存性Na+
2
アミド型
3
ベンゾカイン
4
ブラジキニン
5
ナロキソン
6
デキサメタゾン
7
cox
8
医原性クッシング症候群
9
カルプロフェン
10
アンピシリン
11
クロラムフェニコール
12
エンロフロキサシン
13
ストレプトマイシン
14
イミダゾール系またはトリアゾール系
15
ストレプトマイシン
16
トリメトプリム
17
アシクロビル
18
メトロニダゾール
19
1.大脳皮質や視床に作用して痛覚求心路を抑制 2.中🧠、延髄に作用して下行性抑制経路を賦活化 3.脊髄に作用して一次侵害ニューロンからの伝達物質遊離を抑制
20
炎症部位はpHが低いため局所麻酔の細胞膜透過性が低いから
21
胃粘膜ではCOX-1で産生されるPGE2やPGI2が胃粘膜保護してる。低pHだと薬物が非解離型になるから膜を通過しやすく胃粘膜障害を起こしやすい
22
長期間使用されると効果が減弱したり抗菌薬に対する耐性菌ができたりする。 不必要な投与、不完全な投与をしないことが大事(世界保健総会: 薬剤耐性に関するグローバル・アクション・プラン)
23
長期投与によって副腎機能が低下している。断薬しても直ちに必要量の糖質コルチコイドを産生することができないから離脱症状になる。
24
受容体にはμ、δ、κがある。μは鎮痛、呼吸器抑制、消化管抑制、耐性・依存性形成。δは鎮痛、呼吸抑制、消化管抑制。κは鎮痛、不快感(依存性形成抑制)
25
βラクタム系などは人が持たない細胞壁(ペプチドグリカン)の合成を阻害する、テトラサイクリン系などは細菌が持つ特殊なリボソームの合成を阻害する
26
細胞周期の特定の期に働くことを細胞周期依存性といいこの薬物は時間依存的である。 細胞周期に無関係に働くことを細胞周期非依存性といいこの薬物は濃度依存的である。
27
1.中脳·橋·延髄·脊髄 各レベルで抑制性神経であるオピオイド神経を活性化する 2.抑制性神経のGABA神経を介して、下行性神経であるノルアドレナリン神経、セロトニン神経を活性化して脊髄後角で二次神経を抑制する
28
細い神経であり無髄神経であるため電気緊張電位が低い 高頻度に発火するため開口頻度が高い
29
病原微生物 黄色ブドウ球菌の多くはプラスミド支配のペニシリナーゼを産生しベンジルペニシリンに耐性を持つ。 腫瘍細胞 P-糖タンパク質をは多剤排出トランスポーターであり薬剤を腫瘍細胞から排出する。これを発現する悪性腫瘍は抗腫瘍薬に耐性を示す。
30
最高血中濃度が抗菌力に関係する濃度依存性であり、抗菌薬濃度が検出限界を下回っても抗菌活性が持続するPAEの効果を持つから
31
酸性NSAIDsは血漿タンパクであるアルブミンとの結合率が高く、他の結合率が高い多剤と競合することによってどちらかの薬効が増強されるから
furabo
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トリメトプリム
17
アシクロビル
18
メトロニダゾール
19
1.大脳皮質や視床に作用して痛覚求心路を抑制 2.中🧠、延髄に作用して下行性抑制経路を賦活化 3.脊髄に作用して一次侵害ニューロンからの伝達物質遊離を抑制
20
炎症部位はpHが低いため局所麻酔の細胞膜透過性が低いから
21
胃粘膜ではCOX-1で産生されるPGE2やPGI2が胃粘膜保護してる。低pHだと薬物が非解離型になるから膜を通過しやすく胃粘膜障害を起こしやすい
22
長期間使用されると効果が減弱したり抗菌薬に対する耐性菌ができたりする。 不必要な投与、不完全な投与をしないことが大事(世界保健総会: 薬剤耐性に関するグローバル・アクション・プラン)
23
長期投与によって副腎機能が低下している。断薬しても直ちに必要量の糖質コルチコイドを産生することができないから離脱症状になる。
24
受容体にはμ、δ、κがある。μは鎮痛、呼吸器抑制、消化管抑制、耐性・依存性形成。δは鎮痛、呼吸抑制、消化管抑制。κは鎮痛、不快感(依存性形成抑制)
25
βラクタム系などは人が持たない細胞壁(ペプチドグリカン)の合成を阻害する、テトラサイクリン系などは細菌が持つ特殊なリボソームの合成を阻害する
26
細胞周期の特定の期に働くことを細胞周期依存性といいこの薬物は時間依存的である。 細胞周期に無関係に働くことを細胞周期非依存性といいこの薬物は濃度依存的である。
27
1.中脳·橋·延髄·脊髄 各レベルで抑制性神経であるオピオイド神経を活性化する 2.抑制性神経のGABA神経を介して、下行性神経であるノルアドレナリン神経、セロトニン神経を活性化して脊髄後角で二次神経を抑制する
28
細い神経であり無髄神経であるため電気緊張電位が低い 高頻度に発火するため開口頻度が高い
29
病原微生物 黄色ブドウ球菌の多くはプラスミド支配のペニシリナーゼを産生しベンジルペニシリンに耐性を持つ。 腫瘍細胞 P-糖タンパク質をは多剤排出トランスポーターであり薬剤を腫瘍細胞から排出する。これを発現する悪性腫瘍は抗腫瘍薬に耐性を示す。
30
最高血中濃度が抗菌力に関係する濃度依存性であり、抗菌薬濃度が検出限界を下回っても抗菌活性が持続するPAEの効果を持つから
31
酸性NSAIDsは血漿タンパクであるアルブミンとの結合率が高く、他の結合率が高い多剤と競合することによってどちらかの薬効が増強されるから