ミルリノン：3型ホスホジエステラーゼ（PDE）阻害作用→cAMP増加により心収縮力上昇 ピモペンダン：3型PDE阻害作用＋Ca2+感受性増加（収縮タンパク質（トロポニンC）感受性の増加） 過去の実験：ピモペンダンはCa2+濃度依存的に犬の心筋スキンドファイバーを収縮させたがミルリノンにはそれがなかった

脂溶性が高く気道粘膜組織に入り、気道のエステラーゼによりすぐに加水分解されて17-BMPに変化する→さらに加水分解を受けると脂溶性が低下し他の組織へ移行できなくなる。それにより肝臓で代謝を受けて不活化されるため、気道以外に作用することが少なく、有害作用が軽減される。

胃粘膜の防御因子は粘液や粘膜血流の維持、攻撃因子は胃酸やペプシンなどである。 医薬品の一例として非選択的NSAIDSが挙げられる。この薬物により構成型COX（COX-1）が阻害され、PGE2やPGI2産生が抑制される。これにより本来起きるはずの粘膜分泌や粘膜血流の維持などの防御因子の強化が阻害され、バランスが崩れる。

トロンビンとの結合能が非常に低く、主にXa因子を阻害するので通常のヘパリンと比べて出血リスクが少ない

ア　Na+, イ　アルドステロン, ウ　トリアムテレン（アミロライド）, エ　アシドーシス, オ　アンジオテンシン

カ Na+ - K+, キ 循環, ク　　知らん

ケ　β2, コ　サルブタモール/テルブタリン, サ　Ca2+, シ　テオフィリン/アミノフィリン, ス　心, セ　イプラトロピウム/オキシトロピウム/チオトロピウム, ソ　TXA2

タ　デキストロメトルファン, チ　ロペラミド, ツ　ドパミン

ト　スコポラミン, ナ　わからん, 二　セロトニン 5-HT, ヌ　モサプリド

ネ　ワルファリン, ノ　X, ハ　心房, ヒ　フィブリン

ア 炭酸水素ナトリウム イ フロセミド ウ アセタゾラミド エ トリアムテレン オ ヒドロクロロチアジド

カ　キニジン キ　ジルチアゼム ク　アミオダロン ケ　プロプラノロール コ　リドカイン

サ　ジゴキシン シ　ピモベンダン ス　エナラプリル セ　アミノフィリン ソ　ベクロメタゾン

タ　サルブタモール チ　イプラトロピウム ツ　デキストロメトルファン テ　メトクロプラミド ト　ラクツロース

ナ　マロピタント ニ　オメプラゾール ヌ　シメチジン ネ　カルバゾクロムスルホン酸ナトリウム ノ　アミノカプロン酸

ハ　デスモプレシン ヒ　クロピドグレル フ　シクロホスファミド ヘ　シクロスポリン ホ　オクラシチニブ

ループ利尿薬は Na＋K＋2Cl－共輸送体を阻害することで Na＋などの再吸収を抑制する。これにより腎髄質の濃縮機能は低下され、浸透圧も低下することで尿細管の水分量が増加するため。

β1 受容体作動薬を使うことで慢性心不全に対し、心収縮力を増強させ症状の改善を図っていたが、これは弱った心臓をさらに酷使するものであるために、β1 アドレナリン受容体拮抗薬を用いることで心臓の負担を軽減させる治療法を行うようになった。

Ⅰb 群抗不整脈薬は電位依存性 Na＋チャネルの開口状態から不活化状態まで結合しブロックするが、チャネルからの解離が早い上に、心房筋の活動電位時間は心室筋と比較して短いため。

抗喘息薬にはロイコトリエン阻害薬であるモンテルカストがある。これはアラキドン酸カスケード中のロイコトリエン受容体を選択的に遮断することで、炎症メディエーターである LTD4 や LTE4 による作用を抑制する。

胃粘膜には胃酸等の攻撃因子と胃粘膜を守る粘液等の防御因子が存在する。防御因子に対して攻撃因子が多くなったり、防御因子が弱まるなどの双方のバランスが崩れると潰瘍ができるため、消化性潰瘍治療薬には攻撃因子を弱める作用のものと防御因子を強める作用のものが存在する。