超頑張るところ厳選

迷走-迷走神経反射

前3分の2の味覚が顔面神経 後3分の1の味覚が舌咽神経 前3分の2の知覚が三叉神経 後3分の1の知覚が舌咽神経 運動は舌下神経

旨味、苦味、甘味→Gタンパク質共役型受容体 酸味、塩味→イオンチャネル

どちらも

割愛 問題集参照

100~200L

延髄

横紋筋→疑核 平滑筋→迷走神経背側運動核

ウマ

しない

内因子

ビタミンB12

表層粘液細胞-粘膜保護 頸部粘液細胞(副細胞)-粘膜保護、幹細胞 壁細胞-胃酸(塩酸)分泌 主細胞-酵素(ペプシノーゲン)分泌 内分泌細胞(G細胞)-内分泌(ガストリン)

表層粘液細胞-胃底と胃体と幽門前庭、ムチン 頚部粘液細胞-胃底と胃体、ムチン 主細胞-胃体、ペプシノーゲン 壁細胞-胃体、塩酸 G細胞-幽門前庭、ガストリン

胃相

主細胞には促進 壁細胞には抑制 G細胞には抑制

アセチルコリン

レンニン

胃

オメプラゾール

胃液を強酸性に保つ ペプシノーゲンの活性化 殺菌作用 タンパク質の変性

壁細胞の間質側にある陰イオン交換輸送体であるBand3によって重炭酸イオンと塩素イオンが交換され塩素イオンが壁細胞内に入ってくる。胃内腔側に発現したプロトンポンプによって胃の内腔にあるカリウムイオンと壁細胞内のプロトン(後述)が交換され、胃内腔へと移動した塩素イオンと結合してHClとなる。また、壁細胞内の重炭酸イオンとプロトンは血液から壁細胞に入ってきた二酸化炭素と壁細胞内の水によって炭酸ができ、炭酸脱水酵素によって重炭酸イオンとプロトンとなる。

ヒスタミン 腸クロム親和性細胞様細胞

ミトコンドリア(プロトンポンプによってプロトンを内腔側へと分泌するため)

D細胞 ソマトスタチン

ソマトスタチン プロスタグランジンE2 セクレチン

アセチルコリン

ヒスタミン-cAMPの濃度を増加させることによる アセチルコリン-カルシウムイオンの濃度を増加させることによる ガストリン-カルシウムイオンの濃度を増加させることによる

細胞内微小細管小胞(管状小胞)が融合した大きな分泌細管

H2R blocker(シメチジン、ラニチジン、ファモチジン)

血中

S細胞

頭相

GRP

ピロリ菌がもつウレアーゼによって尿素からアンモニアを産生することで胃酸から防御するから

置き換わっている

迷走神経コリン作動性神経

促進→プロスタグランジンE1とE2 抑制→過剰なアセチルコリン

塩酸 胆汁 エタノール 糖質コルチコイド(ストレスホルモン)

アラキドン酸がシクロオキシゲナーゼという酵素によって変換されできる

神経伝達物質→ノルアドレナリン ホルモン→アドレナリン、アンギオテンシン、バソプレッシン 局所因子→エンドセリン

増殖刺激→ガストリン、EGF、TGF-α 増殖抑制→TGF-β 抗潰瘍作用は増殖因子の方

胃酸の粘膜下組織への侵入 肥満細胞からヒスタミンが分泌されることで更に胃酸分泌亢進 粘膜下組織に侵入した胃酸により血管障害 血管障害により浮腫 血管の破綻 胃内出血

杯細胞

大腸

重炭酸イオン、消化酵素

ない

重炭酸イオン 胆汁酸

肝臓

大十二指腸乳頭

Oddi括約筋

外分泌部(腺房)

腺房細胞-酵素前駆体 導管細胞-重炭酸イオン

腸相

胃から流入した管腔内の脂肪酸やアミノ酸がI細胞を刺激する、これによってコレシストキニン(CCK)血中に分泌される。膵腺房細胞がコレシストキニンによって刺激され酵素前駆体が分泌される。酵素が腸管腔内で活性化され、脂肪やタンパク質を分解する。この後I細胞に対する刺激が減少することによってコレシストキニンの分泌が減少する。

胃酸の流入による管腔内のpHの低下がS細胞を刺激し、これによりセクレチンが血中に分泌される。膵導管細胞がセクレチンによって刺激され、重炭酸イオン分泌が促進される。腸管腔に入った重炭酸イオンが管腔内の酸を中和する。この後S細胞に対する刺激が減少することによりセクレチンの分泌が減少する。

イノシトール三リン酸 カルシウムイオン

Gs共役型

Gq共役型

カルモジュリン

カルシウムイオン調節性塩素イオンチャネル

細胞外液

膵液に含まれる多くの種類の消化酵素の至適pHが中性付近となっているが、主膵管が開口する大十二指腸乳頭がある十二指腸は胃酸が流れ込んで来るため酸性に傾いている、これを中和するため

間質側に発現しているNBCel-Bによる重炭酸イオンとナトリウムイオンの共輸送体による輸送と細胞内の二酸化炭素と水から炭酸脱水酵素によりできる重炭酸イオンにより導管細胞内に重炭酸イオンが増加する。また、pHの低下によって分泌されたセクレチンがGsタンパク質共役型受容体に結合することでcAMPが増加し、この増加によって管腔側に発現した塩素イオンチャネルが開口し塩素イオンが流れる。管腔側に発現している管腔側へ流れた塩素イオンと細胞内に増加した重炭酸イオンを交換輸送する交換輸送体によって膵液中に重炭酸イオンが増える。この際膵液中が電荷的に負に傾くため細胞間隙を通過してナトリウムイオンが膵液中に流れる。

反芻動物→ルーメン内微生物による発酵(セルラーゼによる分解) 草食動物→大腸(特に結腸)での発酵 小型動物→盲腸での発酵

トリプシン キモトリプシン エラスターゼ カルボキシペプチダーゼ

トリプシノーゲンは小腸上皮細胞から放出されるエンテロペプチダーゼによって活性化されてトリプシンになり、このトリプシン自身もトリプシノーゲンを活性化させる。 リパーゼは活性化したトリプシンがコリパーゼを活性化させることによって間接的に活性化される。 プロホスホリパーゼA2は活性化したトリプシン及びカルシウムイオンによって活性化される。 その他のタンパク質分解酵素は前駆体がトリプシンによって活性化される。

肝臓の肝細胞

肝臓

両親媒性で界面活性作用を有するため乳化やミセル形成に重要な働きを示す。

滑面小胞体

コレステロール

ビタミンC,

一次胆汁酸→コール酸、ケノデオキシコール酸 二次胆汁酸→デオキシコール酸、リトコール酸

CCK

セクレチン

間質側に発現したナトリウムポンプによって能動的にナトリウムイオンが間質側に出される、これにより胆嚢腔側に発現している様々なトランスポーターによってナトリウムイオンが胆嚢上皮細胞内に流入する。この際に入ってきたカリウムイオンや塩素イオンが間質側に発現したトランスポーターやチャネルを通過して間質へと移動する、これによって間質側の浸透圧が上昇するため胆嚢腔から血管へ水が移動し胆汁が濃縮される。

コレシストキニン 迷走神経(アセチルコリン)

腸肝循環 腸管、小腸、門脈の間を循環しており、通常静脈血の胆汁酸濃度は非常に低い

する

回腸 Na+胆汁酸共輸送体(IBAT)

胆管上皮細胞→セクレチン刺激によってナトリウムイオン、重炭酸イオンという電解質に富んだ胆汁を分泌する 肝細胞→胆汁酸依存性分泌や胆汁酸非依存性分泌によって胆汁酸やその他成分に富んだ胆汁を分泌する

吸収上皮細胞-栄養素の吸収 杯細胞-粘液の分泌 陰窩細胞-腸液の分泌 内分泌細胞-ホルモンの分泌 パネート細胞-リゾチームの分泌

陰窩

刷子縁に存在する酵素による膜消化

ビタミンB12 胆汁酸塩

リンパ管→中性脂肪、コレステロール 門脈→アミノ酸、単糖

600倍

刷子縁膜より上部で消化してしまうと絨毛の上に乗っている腸内細菌に栄養素を横取りされてしまうため

SGLT1,SGLT2 GLUT5

吸収上皮細胞の基底側に発現するナトリウムポンプによって細胞外へとナトリウムイオンが汲みだされる、これにより細胞内のナトリウムイオン濃度の減少により管腔側に発現しているSGLT1によってナトリウムイオンのグルコースが共輸送される。この際のグルコース流入によって細胞内のグルコース濃度が上昇し、基底側のGLUT2によって促通拡散が行われる。

ペプチド→H+依存性ペプチド輸送体 中性アミノ酸→ナトリウムイオン依存性中性アミノ酸輸送体-ナトリウムイオン非依存性アミノ酸輸送体 酸性アミノ酸→ナトリウムイオン依存性酸性アミノ酸輸送体-ナトリウムイオン非依存性中性アミノ酸輸送体 塩基性アミノ酸→アミノ酸交換輸送体-アミノ酸交換輸送体

ロイシン イソロイシン グルタミン

小腸吸収上皮細胞の基底側に発現したナトリウムポンプによって細胞外へとナトリウムイオンが汲みだされる。これにより細胞内のナトリウムイオン濃度が減少するため、管腔側に発現したナトリウムプロトン交換輸送体(Na+/H+交換輸送体(NHE))によってナトリウムイオンが細胞内に、プロトンが管腔側に汲みだされる。この汲み出しによって管腔内の非攪拌水層にプロトンが多くなることで管腔側に発現しているプロトン依存性ペプチド輸送体によりジペプチドが三次性能動輸送される。

十二指腸→胆汁による乳化 空腸→リパーゼ、コリパーゼおよび胆汁によるミセルの形成、非攪拌水層をミセルが拡散する 回腸→胆汁酸の吸収

トリグリセリド、コレステロール、リン脂質、コレステロールエステル トリグリセリドが90%

ホスホリパーゼA2

脂肪が胆汁酸によって乳化され、そこにコリパーゼが結合した後リパーゼがその隣に結合し活性化することで加水分解をする、分解されたものが胆汁酸と集合体を形成することでミセルが形成される

小腸吸収上皮細胞に吸収された後カイロミクロンを形成し、エキソサイトーシスによって乳糜管へ吸収される