イミプラミンは、シトクロム P450 による 2-水酸化を受けて活性代謝物へ変換される。誤
薬物代謝の第一相反応は一般的に、酸化反応、還元反応、加水分解反応の 3 種類に分類することができる。正
薬物代謝の第 II 相反応は、アルキル化、加水分解、還元、酸化、抱合に分類される。誤
代謝により極性の増大した薬物は、排泄されにくくなる。誤
アセトアニリドは体内で酸化されて、おもにサリチル酸を生成する。誤
フェナセチンは体内で脱アルキル化を受けてアセトアミノフェンに代謝されるが、これは代謝による不活 性化の代表例である。誤
クロラムフェニコールのプロドラッグであるクロラムフェニコールパルミチン酸エステルは、小腸で酸化 反応をうけてエーテル結合が切断されクロラムフェニコールを再生する。誤
薬物の分布容積は、年齢、体積、体脂肪含量の変化により大きく変動するが、薬物代謝能はそれらに影響 を受けずほぼ一定に保たれる。誤
バルビツール酸塩類を長時間連続投与すると、次第に薬効が増強する現象が観察される。誤
ジギトキシンとフェノバルビタールを併用すると、ジギタリス中毒が発現しやすくなる。誤
アロプリノールとメルカプトプリンを併用する場合には、後者の投与量を通常の 3~4 倍に増量する。誤
ワルファリンとファモチジンの併用では出血傾向が増大する。誤
喫煙者においてはテオフィリンの代謝が低下している場合が多い。誤
アロプリノールはキサンチンオキシダーゼによるメルカプトプリンの代謝を促進する。誤
カルバマゼピンは連用によって代謝酵素の誘導を起こし、同じ投与量をくり返し投与した場合、血中濃度 は上昇する。誤
アンチピリンは大部分が肝シトクロム P450 によって代謝されるため、健常人に比べ肝硬変の患者では血 中消失半減期が短縮する。誤
ジゴキシンは主として代謝により体内から消失するので、肝機能の低下した患者に投与する場合には、投 与量を減らすなどの注意が必要である。誤
新生児ではグルクロン酸抱合能が低く、これが核黄疸や薬物によるグレイ症候群の発症に関係する。正
2 つの薬物を同時に投与したとき、同一のシトクロム P450 分子種で代謝される場合でも、薬物相互作用 の原因となることはない。誤
シトクロム P450(CYP)の分子種CYP2C19 には遺伝的多型があり、代謝活性の低い患者ではオメプラゾ ールの副作用(皮膚粘膜眼症候群)の発現率は低下する。誤
クロルプロパミド服用中にアルコールを飲むと顔面紅潮の発作(アンタビュース作用)が起こるのは、ア ルコール脱水素酵素が阻害されるからである。誤
シトクロム P450(CYP)による基本的な代謝様式は、加水分解である。誤
コデインからモルヒネへの代謝に関与する酵素は主にCYP1A2である。誤
モルヒネは、小腸と肝臓で 3 位と 6 位の水酸基が主に硫酸抱合され、そのうち 6 位抱合体は鎮痛作用を示 す。誤
薬物代謝酵素に対して誘導作用と阻害作用の両方を示す薬物がある。正
フェノバルビタールは、グルクロン酸転移酵素を含む複数の薬物代謝酵素を阻害する。誤
シメチジンはシトクロムP450(CYP)のヘム鉄と複合体を形成し、CYPの代謝活性を増強する。誤
リファンピシンは、肝細胞内の核内レセプターに結合してCYPの分子種CYP3A4を誘導する。誤
リファンピシンは主にCYP2D6 を誘導するため、トリアゾラムの血中濃度を下させる。誤
ケトコナゾールは、核内レセプターに結合して代謝反応を阻害する。誤
CYPには多数の分子種が存在し、基質特異性が高い。誤
ヒト肝組織中の存在量が最も多い分子種はCYP2D6 である。誤
オメプラゾールはCYP2C19 によるクロピドグレルの代謝を阻害するため、抗凝固作用を増強させる。誤
シトクロムP450 (CYP) の分子種のうち、CYP3A4 は最も多くの薬物を代謝する.正
シメチジンは肝 CYP3A4 を阻害し、トリアゾラムの作用時間の著しい延長を引き起こすので、睡眠導入 薬を非代謝型であるブロチゾラムに変更する。誤
セント・ジョーンズ・ワート(西洋オトギリソウ)はシトクロム P450(CYP3A4)を阻害してファモチジ ンの血中濃度を高くする。誤
エリスロマイシンは主にCYP3A4 の代謝活性を阻害するため、カルバマゼピンの血中濃度を上昇させる。正
N-アセチル転移酵素には遺伝的多型が存在し、日本人では約 10%がイソニアジドのアセチル化が速い群 に属する。誤
CYP2C19 には遺伝的多型と関係した人種差があり、オメプラゾールの poor metabolizer(PM)は、白人 種と比べて日本人では出現率が低い。誤
CYP2D6の遺伝的多型が関与するイミプラミンのPMでは、活性代謝物の生成が減少する。誤
CYP2C19の遺伝的多型が関与するイミプラミンのPMでは、イミプラミンの投与量を減らす必要がある。誤
呼吸不全では、動脈血の酸素分圧の低下により、肝シトクロム P450 による薬物代謝活性が増大する。誤
糖尿病患者では、ウリジン二リン酸グルクロン酸量の増加により、グルクロン酸抱合能が増大する。誤
肝障害によって肝血流量が低下した場合は、リドカインの血中濃度は上昇する。正
オキシコドンは、大部分が肝代謝により消失するため、健常人に比べ肝障害のある患者では血中濃度時間 曲線下面積が増大する。正
バルプロ酸ナトリウムはグルクロン酸転移酵素を誘導するため、ラモトリギンの血中濃度を低下させる。誤
ベンセラジドは、脳におけるレボドパからドパミンへの代謝を阻害する。誤
イミプラミンは、シトクロム P450 による 2-水酸化を受けて活性代謝物へ変換される。誤
薬物代謝の第一相反応は一般的に、酸化反応、還元反応、加水分解反応の 3 種類に分類することができる。正
薬物代謝の第 II 相反応は、アルキル化、加水分解、還元、酸化、抱合に分類される。誤
代謝により極性の増大した薬物は、排泄されにくくなる。誤
アセトアニリドは体内で酸化されて、おもにサリチル酸を生成する。誤
フェナセチンは体内で脱アルキル化を受けてアセトアミノフェンに代謝されるが、これは代謝による不活 性化の代表例である。誤
クロラムフェニコールのプロドラッグであるクロラムフェニコールパルミチン酸エステルは、小腸で酸化 反応をうけてエーテル結合が切断されクロラムフェニコールを再生する。誤
薬物の分布容積は、年齢、体積、体脂肪含量の変化により大きく変動するが、薬物代謝能はそれらに影響 を受けずほぼ一定に保たれる。誤
バルビツール酸塩類を長時間連続投与すると、次第に薬効が増強する現象が観察される。誤
ジギトキシンとフェノバルビタールを併用すると、ジギタリス中毒が発現しやすくなる。誤
アロプリノールとメルカプトプリンを併用する場合には、後者の投与量を通常の 3~4 倍に増量する。誤
ワルファリンとファモチジンの併用では出血傾向が増大する。誤
喫煙者においてはテオフィリンの代謝が低下している場合が多い。誤
アロプリノールはキサンチンオキシダーゼによるメルカプトプリンの代謝を促進する。誤
カルバマゼピンは連用によって代謝酵素の誘導を起こし、同じ投与量をくり返し投与した場合、血中濃度 は上昇する。誤
アンチピリンは大部分が肝シトクロム P450 によって代謝されるため、健常人に比べ肝硬変の患者では血 中消失半減期が短縮する。誤
ジゴキシンは主として代謝により体内から消失するので、肝機能の低下した患者に投与する場合には、投 与量を減らすなどの注意が必要である。誤
新生児ではグルクロン酸抱合能が低く、これが核黄疸や薬物によるグレイ症候群の発症に関係する。正
2 つの薬物を同時に投与したとき、同一のシトクロム P450 分子種で代謝される場合でも、薬物相互作用 の原因となることはない。誤
シトクロム P450(CYP)の分子種CYP2C19 には遺伝的多型があり、代謝活性の低い患者ではオメプラゾ ールの副作用(皮膚粘膜眼症候群)の発現率は低下する。誤
クロルプロパミド服用中にアルコールを飲むと顔面紅潮の発作(アンタビュース作用)が起こるのは、ア ルコール脱水素酵素が阻害されるからである。誤
シトクロム P450(CYP)による基本的な代謝様式は、加水分解である。誤
コデインからモルヒネへの代謝に関与する酵素は主にCYP1A2である。誤
モルヒネは、小腸と肝臓で 3 位と 6 位の水酸基が主に硫酸抱合され、そのうち 6 位抱合体は鎮痛作用を示 す。誤
薬物代謝酵素に対して誘導作用と阻害作用の両方を示す薬物がある。正
フェノバルビタールは、グルクロン酸転移酵素を含む複数の薬物代謝酵素を阻害する。誤
シメチジンはシトクロムP450(CYP)のヘム鉄と複合体を形成し、CYPの代謝活性を増強する。誤
リファンピシンは、肝細胞内の核内レセプターに結合してCYPの分子種CYP3A4を誘導する。誤
リファンピシンは主にCYP2D6 を誘導するため、トリアゾラムの血中濃度を下させる。誤
ケトコナゾールは、核内レセプターに結合して代謝反応を阻害する。誤
CYPには多数の分子種が存在し、基質特異性が高い。誤
ヒト肝組織中の存在量が最も多い分子種はCYP2D6 である。誤
オメプラゾールはCYP2C19 によるクロピドグレルの代謝を阻害するため、抗凝固作用を増強させる。誤
シトクロムP450 (CYP) の分子種のうち、CYP3A4 は最も多くの薬物を代謝する.正
シメチジンは肝 CYP3A4 を阻害し、トリアゾラムの作用時間の著しい延長を引き起こすので、睡眠導入 薬を非代謝型であるブロチゾラムに変更する。誤
セント・ジョーンズ・ワート(西洋オトギリソウ)はシトクロム P450(CYP3A4)を阻害してファモチジ ンの血中濃度を高くする。誤
エリスロマイシンは主にCYP3A4 の代謝活性を阻害するため、カルバマゼピンの血中濃度を上昇させる。正
N-アセチル転移酵素には遺伝的多型が存在し、日本人では約 10%がイソニアジドのアセチル化が速い群 に属する。誤
CYP2C19 には遺伝的多型と関係した人種差があり、オメプラゾールの poor metabolizer(PM)は、白人 種と比べて日本人では出現率が低い。誤
CYP2D6の遺伝的多型が関与するイミプラミンのPMでは、活性代謝物の生成が減少する。誤
CYP2C19の遺伝的多型が関与するイミプラミンのPMでは、イミプラミンの投与量を減らす必要がある。誤
呼吸不全では、動脈血の酸素分圧の低下により、肝シトクロム P450 による薬物代謝活性が増大する。誤
糖尿病患者では、ウリジン二リン酸グルクロン酸量の増加により、グルクロン酸抱合能が増大する。誤
肝障害によって肝血流量が低下した場合は、リドカインの血中濃度は上昇する。正
オキシコドンは、大部分が肝代謝により消失するため、健常人に比べ肝障害のある患者では血中濃度時間 曲線下面積が増大する。正
バルプロ酸ナトリウムはグルクロン酸転移酵素を誘導するため、ラモトリギンの血中濃度を低下させる。誤
ベンセラジドは、脳におけるレボドパからドパミンへの代謝を阻害する。誤