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生物薬剤学 正誤問題⑤
42問 • 3年前
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    問題一覧

  • 1

    糸球体の基底膜は陽性に荷電しているため、カチオン性薬物はアニオン性薬物に比べてろ過されにくい。

  • 2

    糸球体ろ過は加圧ろ過であり、ボーマン嚢内圧が毛細血管内圧よりも高いために起こる。

  • 3

    一般に、通常成人の腎血流量は 100~130 mL/min である。

  • 4

    ネフロンでの能動的な薬物の分泌を行う主要な部位は遠位尿細管である。

  • 5

    腎尿細管上皮細胞刷子縁膜には薬物の尿細管分泌に関与する一次性能動輸送として P-糖タンパク質が ある。

  • 6

    腎クリアランス(CLr)は糸球体ろ過速度(GFR)、分泌クリアランス(CLs)、再吸収率(FR)を用い て表すと、CLr =(fu・GFR + CLs)・(1-FR)となる。ただし、fu は血漿中タンパク非結合形分率と する。

  • 7

    パラアミノ馬尿酸の腎クリアランスは、ある濃度以上になると、血漿中濃度の増加に伴って大きくなる。

  • 8

    サリチル酸の尿細管からの再吸収は、尿がアルカリ性になると増加し、腎クリアランスは小さくなる。

  • 9

    高齢者では腎機能が低下していることが多いため、腎排泄型薬物の投与量は増量する必要がある。

  • 10

    尿pHの低下によって弱酸性薬物の尿中排泄が減少するのは、尿細管再吸収の増大による。

  • 11

    薬物の糸球体からのろ過クリアランスは、血漿タンパク結合率の変化の影響を受けない。

  • 12

    クレアチニンは、腎臓で合成され、血液中に放出されるので、血清クレアチニン濃度は腎機能の指標として 用いられる。

  • 13

    尿細管において再吸収を受けない薬物の血中濃度が定常状態にある時、尿中の薬物濃度は血漿中の非結合形 薬物濃度に比べて高くなる。

  • 14

    尿細管分泌における競合阻害のため、ベンジルペニシリンの消失半減期はプロベネシドの併用によって長く なる。

  • 15

    血液中のイヌリンは、血液が糸球体を通過する際にすべてがろ過されて排泄されるので、イヌリンクリアラ ンスは腎血流量を表すのに使用されることがある。

  • 16

    フェノールスルホンフタレインの腎クリアランスが 100 mL / min の患者は腎機能が正常と推測される。

  • 17

    近位尿細管での薬物の再吸収は主として能動輸送によって進行するので、同じ輸送系を介して再吸収される 薬物を併用した場合、その拮抗的阻害によって薬物の尿中排泄速度は低下する。

  • 18

    ジゴキシンの血中濃度は、キニジンによる尿細管分泌の阻害により上昇する。

  • 19

    アミノ酸やブドウ糖などの栄養成分は、糸球体ろ過されない。

  • 20

    イヌリンの尿中排泄速度は、血中濃度によらず一定である。

  • 21

    イヌリンの腎クリアランスは、糸球体ろ過速度の約 2 倍である。

  • 22

    イヌリンの腎クリアランスは、血漿中濃度が高くなると大きくなる。

  • 23

    イヌリンの糸球体ろ過速度に対する腎クリアランスの比は 1 よりも小さい。

  • 24

    p‐アミノ馬尿酸は、糸球体ろ過と尿細管分泌を受ける。

  • 25

    D-グルコースは、糸球体ろ過と尿細管再吸収を受ける。

  • 26

    心不全患者では、肝血流量の減少、腎血流量の減少が見られ、これらは薬物動態に影響を及ぼす。

  • 27

    腎障害時には、ゲンタマイシンの消失半減期は短くなる。

  • 28

    ジゴキシンは、近位尿細管で P-糖タンパク質によって分泌される。

  • 29

    キニジンは、腎尿細管分泌によって大部分が未変化体のまま排泄されるため、肝障害が全身クリアランスに 及ぼす影響は小さい。

  • 30

    ジルチアゼムは、腎臓からの未変化体の排泄率が高いため、腎障害時には全身クリアランスが低下する。

  • 31

    プロカインアミドは、腎尿細管において有機アニオン輸送系を介して分泌されるため、プロベネシドの併用 により全身クリアランスが低下する。

  • 32

    シメチジンは近位尿細管における有機アニオントランスポーターを阻害し、ペニシリンの尿細管分泌を阻害 する。

  • 33

    シスプラチンは有機カチオントランスポーターOCT2 の基質であるため、ジゴキシンの尿細管分泌を競合的 に阻害する。

  • 34

    アスコルビン酸の併用により、サリチル酸の尿細管からの再吸収が阻害され、その腎クリアランスは大きく なる。

  • 35

    フェノバルビタールを服用する患者に炭酸水素ナトリウムを点滴静注すると、尿細管再吸収が抑制される。

  • 36

    ダビガトランエテキシラートメタンスルホン酸塩は、メトホルミン塩酸塩との併用により、尿細管分泌が抑 制され、血中からの消失が遅延する。

  • 37

    インドメタシン、モルヒネ、ゲンタマイシン及びリナグリプチンはいずれも胆汁中に排泄されやすい。

  • 38

    胆汁中排泄の支配要因の1つに薬物の分子量があり、ヒトの場合、分子量が約 500 より小さい薬物はそれ以 上の薬物に比べて胆汁中に排泄されやすい。

  • 39

    肝臓において抱合代謝を受け、胆汁中に排泄された薬物は、一般に分子量が大きく親水性が高いので、すべ て糞便中へ排泄される。

  • 40

    プラバスタチンは、胆管側膜に存在するMRP2 (Multidrug resistance associated protein 2) により胆汁中に排 泄される。

  • 41

    シクロスポリンは有機カチオントランスポーターを介したロスバスタチンカルシウムの肝取込みを阻害し、 血中濃度を増大させる。

  • 42

    OAT1 は近位尿細管上皮細胞の刷子縁膜に存在し、細胞内の有機カチオンを管腔内へ排出する。

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  • 1

    糸球体の基底膜は陽性に荷電しているため、カチオン性薬物はアニオン性薬物に比べてろ過されにくい。

  • 2

    糸球体ろ過は加圧ろ過であり、ボーマン嚢内圧が毛細血管内圧よりも高いために起こる。

  • 3

    一般に、通常成人の腎血流量は 100~130 mL/min である。

  • 4

    ネフロンでの能動的な薬物の分泌を行う主要な部位は遠位尿細管である。

  • 5

    腎尿細管上皮細胞刷子縁膜には薬物の尿細管分泌に関与する一次性能動輸送として P-糖タンパク質が ある。

  • 6

    腎クリアランス(CLr)は糸球体ろ過速度(GFR)、分泌クリアランス(CLs)、再吸収率(FR)を用い て表すと、CLr =(fu・GFR + CLs)・(1-FR)となる。ただし、fu は血漿中タンパク非結合形分率と する。

  • 7

    パラアミノ馬尿酸の腎クリアランスは、ある濃度以上になると、血漿中濃度の増加に伴って大きくなる。

  • 8

    サリチル酸の尿細管からの再吸収は、尿がアルカリ性になると増加し、腎クリアランスは小さくなる。

  • 9

    高齢者では腎機能が低下していることが多いため、腎排泄型薬物の投与量は増量する必要がある。

  • 10

    尿pHの低下によって弱酸性薬物の尿中排泄が減少するのは、尿細管再吸収の増大による。

  • 11

    薬物の糸球体からのろ過クリアランスは、血漿タンパク結合率の変化の影響を受けない。

  • 12

    クレアチニンは、腎臓で合成され、血液中に放出されるので、血清クレアチニン濃度は腎機能の指標として 用いられる。

  • 13

    尿細管において再吸収を受けない薬物の血中濃度が定常状態にある時、尿中の薬物濃度は血漿中の非結合形 薬物濃度に比べて高くなる。

  • 14

    尿細管分泌における競合阻害のため、ベンジルペニシリンの消失半減期はプロベネシドの併用によって長く なる。

  • 15

    血液中のイヌリンは、血液が糸球体を通過する際にすべてがろ過されて排泄されるので、イヌリンクリアラ ンスは腎血流量を表すのに使用されることがある。

  • 16

    フェノールスルホンフタレインの腎クリアランスが 100 mL / min の患者は腎機能が正常と推測される。

  • 17

    近位尿細管での薬物の再吸収は主として能動輸送によって進行するので、同じ輸送系を介して再吸収される 薬物を併用した場合、その拮抗的阻害によって薬物の尿中排泄速度は低下する。

  • 18

    ジゴキシンの血中濃度は、キニジンによる尿細管分泌の阻害により上昇する。

  • 19

    アミノ酸やブドウ糖などの栄養成分は、糸球体ろ過されない。

  • 20

    イヌリンの尿中排泄速度は、血中濃度によらず一定である。

  • 21

    イヌリンの腎クリアランスは、糸球体ろ過速度の約 2 倍である。

  • 22

    イヌリンの腎クリアランスは、血漿中濃度が高くなると大きくなる。

  • 23

    イヌリンの糸球体ろ過速度に対する腎クリアランスの比は 1 よりも小さい。

  • 24

    p‐アミノ馬尿酸は、糸球体ろ過と尿細管分泌を受ける。

  • 25

    D-グルコースは、糸球体ろ過と尿細管再吸収を受ける。

  • 26

    心不全患者では、肝血流量の減少、腎血流量の減少が見られ、これらは薬物動態に影響を及ぼす。

  • 27

    腎障害時には、ゲンタマイシンの消失半減期は短くなる。

  • 28

    ジゴキシンは、近位尿細管で P-糖タンパク質によって分泌される。

  • 29

    キニジンは、腎尿細管分泌によって大部分が未変化体のまま排泄されるため、肝障害が全身クリアランスに 及ぼす影響は小さい。

  • 30

    ジルチアゼムは、腎臓からの未変化体の排泄率が高いため、腎障害時には全身クリアランスが低下する。

  • 31

    プロカインアミドは、腎尿細管において有機アニオン輸送系を介して分泌されるため、プロベネシドの併用 により全身クリアランスが低下する。

  • 32

    シメチジンは近位尿細管における有機アニオントランスポーターを阻害し、ペニシリンの尿細管分泌を阻害 する。

  • 33

    シスプラチンは有機カチオントランスポーターOCT2 の基質であるため、ジゴキシンの尿細管分泌を競合的 に阻害する。

  • 34

    アスコルビン酸の併用により、サリチル酸の尿細管からの再吸収が阻害され、その腎クリアランスは大きく なる。

  • 35

    フェノバルビタールを服用する患者に炭酸水素ナトリウムを点滴静注すると、尿細管再吸収が抑制される。

  • 36

    ダビガトランエテキシラートメタンスルホン酸塩は、メトホルミン塩酸塩との併用により、尿細管分泌が抑 制され、血中からの消失が遅延する。

  • 37

    インドメタシン、モルヒネ、ゲンタマイシン及びリナグリプチンはいずれも胆汁中に排泄されやすい。

  • 38

    胆汁中排泄の支配要因の1つに薬物の分子量があり、ヒトの場合、分子量が約 500 より小さい薬物はそれ以 上の薬物に比べて胆汁中に排泄されやすい。

  • 39

    肝臓において抱合代謝を受け、胆汁中に排泄された薬物は、一般に分子量が大きく親水性が高いので、すべ て糞便中へ排泄される。

  • 40

    プラバスタチンは、胆管側膜に存在するMRP2 (Multidrug resistance associated protein 2) により胆汁中に排 泄される。

  • 41

    シクロスポリンは有機カチオントランスポーターを介したロスバスタチンカルシウムの肝取込みを阻害し、 血中濃度を増大させる。

  • 42

    OAT1 は近位尿細管上皮細胞の刷子縁膜に存在し、細胞内の有機カチオンを管腔内へ排出する。