悪性腫瘍に作用する薬物
問題一覧
1
無秩序な増殖, 脱分化と機能喪失, 浸潤能, 転移能
2
アルキル化薬, 代謝拮抗薬, 抗腫瘍性抗生物質, 植物由来薬
3
抗がん薬, 支持療法薬, 緩和医療薬
4
DNAやRNAに直接あるいは間接的に作用して細胞を殺す。
5
メトトレキサート, ペメトレキセド, プララトレキサート
6
フルオロウラシル, カペシタビン, テガフール, ドキシフルリジン, シタラビン, ゲムシタビン, エノシタビン, アザシチジン
7
6ーメルカプトプリン, フルダラビン, ペントスタチン, クロファラビン, フォロデシン
8
メトトレキサートの影響を受けることなく細胞内に入り、活性型葉酸となることでTHFを補充する。また、正常細胞に選択的に供給することでDHFR（ジヒドロ葉酸還元酵素）からメトトレキサートを競合的に離脱させる。 5ーFUが結合したFdUMPがチミジル酸合成酵素（TS）に結合し、さらにここにTHFが結合すると三元共有結合複合体を形成し、TSの触媒活性が阻害される。故にホリナートによって5ーFUの作用が増強される。
9
ホリナート （ホリナートカルシウム、ロイコボリン）
10
生理的なdCTPと競合してDNA鎖に取り込まれ、DNAの合成を阻害する。また、DNAポリメラーゼαを阻害する。
11
体内でチオイノシン酸（TIMP)に変換されることでイノシン酸からAMP,GMPへの代謝を阻害し、DNA合成を抑制する。
12
ドキソルビシン, エピルビシン, ダウノルビシン, イダルビシン
13
ブレオマイシン, マイトマイシンC, アクチノマイシンD
14
平面芳香環分子がDNA塩基対間に挿入する現象。
15
DNAに結合（インターカレーション）し、DNA、RNAの合成を阻害する。 トポイソメラーゼⅡを阻害し2本鎖DNAを切断する。
16
鉄イオンとキレートを形成することで活性酸素を発生させ、DNA鎖を切断する。
17
アルキル化作用によりDNA鎖間に架橋を形成し、DNA複製を阻害する。
18
DNAインターカレーションによりDNA・RNAポリメラーゼを阻害することでDNA・RNAの合成を阻害する。
19
イリノテカン, ノギテカン
20
UGT1A1遺伝子多型解析 ＊28、＊6の人にはイリノテカンを使用しない。
21
エトポシド
22
下痢
23
タキサン系, ビンカアルカロイド系
24
ビンクリスチン, ビンブラスチン, ビンデシン, ビノレルビン
25
パクリタキセル, ドセタキセル
26
βチューブリンに結合しCa2+による脱重合を阻害する。それにより微小管の重合が促進され紡錘糸機能が障害を受けるので細胞分裂がM期で止まり、アポトーシスを起こす。
27
チューブリンの重合を阻害し微小管を崩壊させることで紡錘糸形成不全を起こす。これにより細胞分裂がM期で止まり、アポトーシスを起こす。
28
末梢神経障害
29
エリブリン
30
抗悪性腫瘍薬に対する本質的な耐性。黒色腫は大部分の抗悪性腫瘍薬に対して耐性を持っている。
31
至適量以下の抗悪性腫瘍薬の長期投与を受けた場合、突然変異によって薬物の細胞毒性に対する耐性を獲得すること。
32
がん細胞の表面にATPの代謝エネルギーに依存した薬物輸送タンパク質の発現が増加して、細胞障害性薬物が細胞内に集積する量が減少する。
33
腎臓, 肝臓, 膵臓, 小腸, 結腸, 副腎
34
ベラパミル
35
ドパミンD2受容体, セロトニン5-HT3受容体, NK-1受容体
36
求心性迷走神経の刺激となり直接嘔吐中枢を刺激する。CTZを破壊してもこの嘔吐は抑制されない。
37
化学受容器引き金帯（CTZ）, 内耳前庭, 求心性迷走神経
38
ヒスタミンH1受容体, ムスカリン受容体（M受容体）, ドパミンD2受容体, セロトニン5-HT3受容体, ニューキノロン1（NK1）受容体
39
ドンペリドン, メトクロプラミド, イトプリド
40
CTZのD2を遮断し嘔吐中枢への刺激を阻害することで制吐作用を示す。 上部消化管のD2受容体拮抗作用によりアセチルコリンの遊離を促進し消化管運動を亢進することで消化管内容物の停滞を改善する。
41
5-HT3受容体
42
グラニセトロン, オンダンセトロン, アザセトロン, ラモセトロン, パロノセトロン
43
5-HT3拮抗薬
44
消化管、CTZの5-HT3受容体を遮断して嘔吐中枢への刺激を阻害することで制吐作用を示す。
45
アプレピタント, ホスアプレピタント
46
嘔吐中枢、CTZのNK1受容体を選択的に遮断することで嘔吐中枢への刺激を阻害し、制吐作用を示す。
47
プロメタジン, ジフェンヒドラミン, ジメンヒドリナート
48
卵胞ホルモン（エストロゲン）
49
エストロゲン受容体拮抗薬, エストロゲン合成・分泌抑制薬, 黄体ホルモン
50
男性ホルモン
51
アンドロゲン受容体拮抗薬, アンドロゲン合成・分泌抑制薬
52
タモキシフェン, GnRHアゴニスト
53
タモキシフェン, トレミフェン, フルベストラント
54
アロマターゼ阻害薬, タモキシフェン, フルベストラント
55
ゴセレリン, リュープロレリン
56
アナストロゾール, エキセメスタン, レトロゾール
57
テストステロンからアロマターゼの働きによってエストロゲンに代謝されるのを阻害する。
58
エストロゲン過多が原因で乳腺の線維芽細胞が異常増殖することで発症する。第一選択薬はエストロゲン受容体競合的拮抗薬。
59
アンドロゲン過多が原因で、前立腺の線維芽細胞が異常増殖することで発症する。第一選択薬はアンドロゲン受容体競合的拮抗薬。
60
アビラテロン
61
トラスツズマブ, ペルツズマブ, トラスツズマブ エムタンシン
62
セツキシマブ, パニツムマブ
63
ベバシズマブ
64
ラムシルマブ
65
ニボルマブ, ペムブロリズマブ
66
アベルマブ, デュルバルマブ
67
イピリムマブ
68
リツキシマブ, オファツムマブ
69
イマチニブ, ニロチニブ, ダサチニブ
70
ゲフィチニブ, エルロチニブ, アファチニブ, オシメルチニブ
71
ラパチニブ
72
アキシチニブ
73
テムシロリムス, エベロリムス
74
パルボシクリブ, アベマシクリブ
消化性潰瘍
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1
無秩序な増殖, 脱分化と機能喪失, 浸潤能, 転移能
2
アルキル化薬, 代謝拮抗薬, 抗腫瘍性抗生物質, 植物由来薬
3
抗がん薬, 支持療法薬, 緩和医療薬
4
DNAやRNAに直接あるいは間接的に作用して細胞を殺す。
5
メトトレキサート, ペメトレキセド, プララトレキサート
6
フルオロウラシル, カペシタビン, テガフール, ドキシフルリジン, シタラビン, ゲムシタビン, エノシタビン, アザシチジン
7
6ーメルカプトプリン, フルダラビン, ペントスタチン, クロファラビン, フォロデシン
8
メトトレキサートの影響を受けることなく細胞内に入り、活性型葉酸となることでTHFを補充する。また、正常細胞に選択的に供給することでDHFR（ジヒドロ葉酸還元酵素）からメトトレキサートを競合的に離脱させる。 5ーFUが結合したFdUMPがチミジル酸合成酵素（TS）に結合し、さらにここにTHFが結合すると三元共有結合複合体を形成し、TSの触媒活性が阻害される。故にホリナートによって5ーFUの作用が増強される。
9
ホリナート （ホリナートカルシウム、ロイコボリン）
10
生理的なdCTPと競合してDNA鎖に取り込まれ、DNAの合成を阻害する。また、DNAポリメラーゼαを阻害する。
11
体内でチオイノシン酸（TIMP)に変換されることでイノシン酸からAMP,GMPへの代謝を阻害し、DNA合成を抑制する。
12
ドキソルビシン, エピルビシン, ダウノルビシン, イダルビシン
13
ブレオマイシン, マイトマイシンC, アクチノマイシンD
14
平面芳香環分子がDNA塩基対間に挿入する現象。
15
DNAに結合（インターカレーション）し、DNA、RNAの合成を阻害する。 トポイソメラーゼⅡを阻害し2本鎖DNAを切断する。
16
鉄イオンとキレートを形成することで活性酸素を発生させ、DNA鎖を切断する。
17
アルキル化作用によりDNA鎖間に架橋を形成し、DNA複製を阻害する。
18
DNAインターカレーションによりDNA・RNAポリメラーゼを阻害することでDNA・RNAの合成を阻害する。
19
イリノテカン, ノギテカン
20
UGT1A1遺伝子多型解析 ＊28、＊6の人にはイリノテカンを使用しない。
21
エトポシド
22
下痢
23
タキサン系, ビンカアルカロイド系
24
ビンクリスチン, ビンブラスチン, ビンデシン, ビノレルビン
25
パクリタキセル, ドセタキセル
26
βチューブリンに結合しCa2+による脱重合を阻害する。それにより微小管の重合が促進され紡錘糸機能が障害を受けるので細胞分裂がM期で止まり、アポトーシスを起こす。
27
チューブリンの重合を阻害し微小管を崩壊させることで紡錘糸形成不全を起こす。これにより細胞分裂がM期で止まり、アポトーシスを起こす。
28
末梢神経障害
29
エリブリン
30
抗悪性腫瘍薬に対する本質的な耐性。黒色腫は大部分の抗悪性腫瘍薬に対して耐性を持っている。
31
至適量以下の抗悪性腫瘍薬の長期投与を受けた場合、突然変異によって薬物の細胞毒性に対する耐性を獲得すること。
32
がん細胞の表面にATPの代謝エネルギーに依存した薬物輸送タンパク質の発現が増加して、細胞障害性薬物が細胞内に集積する量が減少する。
33
腎臓, 肝臓, 膵臓, 小腸, 結腸, 副腎
34
ベラパミル
35
ドパミンD2受容体, セロトニン5-HT3受容体, NK-1受容体
36
求心性迷走神経の刺激となり直接嘔吐中枢を刺激する。CTZを破壊してもこの嘔吐は抑制されない。
37
化学受容器引き金帯（CTZ）, 内耳前庭, 求心性迷走神経
38
ヒスタミンH1受容体, ムスカリン受容体（M受容体）, ドパミンD2受容体, セロトニン5-HT3受容体, ニューキノロン1（NK1）受容体
39
ドンペリドン, メトクロプラミド, イトプリド
40
CTZのD2を遮断し嘔吐中枢への刺激を阻害することで制吐作用を示す。 上部消化管のD2受容体拮抗作用によりアセチルコリンの遊離を促進し消化管運動を亢進することで消化管内容物の停滞を改善する。
41
5-HT3受容体
42
グラニセトロン, オンダンセトロン, アザセトロン, ラモセトロン, パロノセトロン
43
5-HT3拮抗薬
44
消化管、CTZの5-HT3受容体を遮断して嘔吐中枢への刺激を阻害することで制吐作用を示す。
45
アプレピタント, ホスアプレピタント
46
嘔吐中枢、CTZのNK1受容体を選択的に遮断することで嘔吐中枢への刺激を阻害し、制吐作用を示す。
47
プロメタジン, ジフェンヒドラミン, ジメンヒドリナート
48
卵胞ホルモン（エストロゲン）
49
エストロゲン受容体拮抗薬, エストロゲン合成・分泌抑制薬, 黄体ホルモン
50
男性ホルモン
51
アンドロゲン受容体拮抗薬, アンドロゲン合成・分泌抑制薬
52
タモキシフェン, GnRHアゴニスト
53
タモキシフェン, トレミフェン, フルベストラント
54
アロマターゼ阻害薬, タモキシフェン, フルベストラント
55
ゴセレリン, リュープロレリン
56
アナストロゾール, エキセメスタン, レトロゾール
57
テストステロンからアロマターゼの働きによってエストロゲンに代謝されるのを阻害する。
58
エストロゲン過多が原因で乳腺の線維芽細胞が異常増殖することで発症する。第一選択薬はエストロゲン受容体競合的拮抗薬。
59
アンドロゲン過多が原因で、前立腺の線維芽細胞が異常増殖することで発症する。第一選択薬はアンドロゲン受容体競合的拮抗薬。
60
アビラテロン
61
トラスツズマブ, ペルツズマブ, トラスツズマブ エムタンシン
62
セツキシマブ, パニツムマブ
63
ベバシズマブ
64
ラムシルマブ
65
ニボルマブ, ペムブロリズマブ
66
アベルマブ, デュルバルマブ
67
イピリムマブ
68
リツキシマブ, オファツムマブ
69
イマチニブ, ニロチニブ, ダサチニブ
70
ゲフィチニブ, エルロチニブ, アファチニブ, オシメルチニブ
71
ラパチニブ
72
アキシチニブ
73
テムシロリムス, エベロリムス
74
パルボシクリブ, アベマシクリブ