微生物薬品学

アシクロビル, バラシクロビル, ファムシクロビル, ビダラビン, アメナメビル

ガンシクロビル, バルガンシクロビル, ホスカルネットナトリウム, レテルモビル

アマンタジン, オセルタミビル, ザナミビル, ラニナミビル, ペラミビル, ファビピラビル, バロキサビル　マルボキシル

バロキサビル　マルボキシル

ファビピラビル

オセルタミビル, ザナミビル, ラニナミビル, ペラミビル

アマンタジン

ウイルス感染細胞内でウイルス由来のチミジンキナーゼにより一リン酸化 されて、さらに宿主細胞由来の細胞性キナーゼにより三リン酸化体となり、 dGTPと競合してDNAポリメラーゼを阻害する。

服用後速やかに代謝を受け活性代謝物ペンシクロビルに 変換される。ウイルス感染細胞内でウイルス由来のチミジン キナーゼにより一リン酸化されて、さらに宿主細胞由来の 細胞性キナーゼにより三リン酸化体となり、ウイルスDNA ポリメラーゼの基質のdGTPと競合的に拮抗してウイルス DNAポリメラーゼ阻害作用やウイルスDNAに取り込まれる ことにより、ウイルスDNA鎖伸長阻害作用を示す。

ヘルペスウイルスDNAの複製に必須の酵素であるヘリカー ゼ・プライマーゼ複合体の活性(DNA依存性ATPase活性、 ヘリカーゼ活性およびプライマーゼ活性)を阻害することで、 二本鎖DNAの開裂およびRNAプライマーの合成を抑制し、 抗ウイルス作用を示す。

サイトメガロウイルス感染細胞内でウイルス由来のプロテイン キナーゼ(UL97)により一リン酸化されて、さらに宿主細胞 由来のプロテインキナーゼにより三リン酸化体となり、ウイルス DNAポリメラーゼの基質であるdGTPと競合的に拮抗することに よってDNAポリメラーゼを阻害し、感染細胞内のウイルスの 複製を阻害する。

リン酸化による代謝活性化を必要とせず、ウイルスのDNA ポリメラーゼのピロリン酸結合部位に直接作用してDNAポリメ ラーゼ活性を阻害する。

サイトメガロウイルスのDNAターミナーゼ複合体を選択的に 阻害することで、ウイルスゲノムDNAの切断を阻害し、パッケ ージングに必要な一単位長のゲノム生成及びカプシドへのパッケ ージングを抑制し、ウイルス粒子の形成を阻害する。

A型ウイルスエンベロープに存在するM2タンパク質に結合し、 そのイオンチャネルとしての働きを阻害し、ウイルス宿主 細胞中での脱殻を阻害する。これによって、ウイルスの リボヌクレオプロテインが細胞核内への侵入するのを阻害する。

ウイルスのエンベロープ表面に存在するノイラミニダーゼ を阻害し、気道上皮細胞からの感染性のインフルエンザ ウイルスの遊離・放出を阻害する。

細胞内でリボシル三リン酸体に代謝され、インフルエンザウイルスの複製に関与するRNAポリメラーゼを選択的に 阻害して、ウイルスの増殖を阻止する。

A型及びB型インフルエンザウイルスのキャップ依存性エンド ヌクレアーゼ活性を選択的に阻害する。キャップ依存性エン ドヌクレアーゼは、キャップ構造を有する宿主細胞のmRNA 前駆体を特異的に切断する酵素であり、ウイルスのmRNA合成に必要なプライマーとなるRNA断片を生成する。キャップ依存性エンドヌクレアーゼ活性の阻害により、ウイルスのmRNA合成が阻害され、ウイルス増殖抑制作用を示す。

ジドブジン, ジダノシン, テノホビル, ラミブジン, エムトリシタビン, アバカビル

ウイルス感染細胞内でリン酸化されて三リン酸化体となり、 本来の基質と競合的に拮抗してウイルスDNA中に取り込まれ、 逆転写酵素によるRNAからDNAへの合成(DNA鎖伸長)を 停止することにより、ウイルスの増殖を阻害する。 テノホビルの活性型は、二リン酸化体である。

ネビラピン, エファビレンツ, エトラビリン, リルピビリン

リトナビル, インジナビル, サキナビル, ネルフィナビル, アタザナビル

ラルテグラビル, ドルテグラビル, エルビテグラビル

マラビロク

HIV-1の逆転写酵素疎水ポケット部分に直接結合し、 酵素活性を阻害する。

HIVプロテアーゼを阻害することによって、前駆タンパク質からウイルスの酵素(プロテアーゼ、逆転写酵素、インテグラーゼ)や 構造タンパク質などの生成が阻害され、感染性のウイルス粒子の形成を抑制する。

HIVインテグラーゼを阻害し、HIV感染初期においてHIVゲノム の宿主細胞ゲノムへの挿入・組込みを阻害する。

HIVが細胞に侵入する際に利用する補受容体である細胞膜上のCCR5に選択的に結合し、CCR5指向性HIV-1の細胞内への侵入 を阻害する。

ラミブジン, アデホビル, エンテカビル, テノホビル

リバビリン

テラプレビル, シメプレビルナトリウム, アスナプレビル, バニプレビル, パリタプレビル, グラゾプレビル, グレカプレビル

ダクラタスビル, レジパスビル, オムビタスビル, エルバスビル, ピブレンタスビル, ベルパタスビル

ソホスブビル

レムデシビル, ソトロビマブ, カシリビマブ, チキサゲビマブ, モルヌピラビル, ニルマトレルビル, エンシトレルビル　フマル酸

感染細胞内の2’, 5’-オリゴアデニル酸合成酵素を誘導して、 RNA分解酵素を活性化し、ウイルスのRNAを分解する。 また、NK細胞、細胞傷害性T細胞、マクロファージ等の 活性を増強して(免疫賦活作用)、ウイルス感染細胞を 傷害する。

細胞内でリン酸化され、活性型となり、本来の基質と 競合的に拮抗して、DNAポリメラーゼや逆転写酵素によって 取り込まれ、DNA鎖の伸長を阻害する。

感染細胞内でリン酸化されて活性型の三リン酸化体となり、 本来の塩基と拮抗して、HCV由来のRNA依存性RNAポリメラーゼに よるグアノシン三リン酸のRNAへの取り込みを阻害する。

HCVの複製に必須の酵素であるNS3/4Aセリンプロテアーゼを 選択的に阻害して、前駆体ポリタンパク質の構造タンパク質 および非構造タンパク質へのプロセシングを阻害する。

非構造タンパク質5A(NS5A)N末端の二量体接合面に入り込む ように結合して、HCVの複製および細胞内シグナル伝達経路の 調節に関与する多機能タンパク質であるNS5A複製複合体の形成を 阻害する。

肝細胞内で活性代謝物であるウリジン三リン酸型に変換され、 HCVのRNA複製において、HCV非構造タンパク質5B(NS5B) であるRNA依存性RNAポリメラーゼ(NS5Bポリメラーゼ)に よってヌクレオチドの代わりにRNAに取り込まれ、HCV RNA鎖の 伸長反応を停止させることで、NS5Bポリメラーゼを阻害する。

RSウイルスが宿主細胞に接着・侵入する際に重要な役割を 果たすFタンパク質に結合してウイルスの感染性を中和し、 ウイルスの複製及び増殖を抑制する。

免疫賦活化作用を有し抗体産生を増強する。 高濃度で亜急性硬化性全脳炎(SSPE)ウイルスの増殖を抑制する。 適応:亜急性硬化性全脳炎患者における生存期間の延長に用いる。