薬理学総論　柳川

神経伝達物質は開口分泌によりシナプス前膜からシナプス間隙に分泌される。, ノルアドレナリンは、カテコールー0-メチルトランスフェラーゼにより失活する。

シナプス前抑制とは、シナプス開際の情報伝達物質を再取り込みすることである。

ホスホジエステラーゼは、CAMP を分解する。

α2受容体の刺激は、Giタンパク質を介して、β受容体を介した作用を促進する。, β1受容体の刺激は、Giタンパク質を介して、細胞内 CAMP を滅少させる。

心拍数の減少には、主にムスカリン性アセチルコリン M1受容体が関与している。, 中枢神経の興奮には、主にムスカリン性アセチルコリン M2受容体が関与している。

ペフィンチニブはIL-6受容体に結合しはIL-6の作用を抑制する。

ヒスタミンH2受容体を介して胃酸の分泌を促進する。, ヒスタミン H1受容体を介して血管透過性を充進する。

クロモグリク酸は、ケミカルメディエーター遊離阻害作用を持つが、ヒスタミン H1受容体遮断作用は持たない。, ファモチジンは、ヒスタミンH2受容体を遮断し、胃潰瘍や十二指腸潰瘍の治療に用いられる。

腸管の求心性腹部迷走神経にある 5-HT3受容体は、抗悪性腫瘍薬による悪心・嘔吐に関係している。, 血小板からセロトニンが遊離されると、5-HT2受容体を介し血小板の凝集が促進される。

5-HT4 受容体

シクロオキシグナーゼ(COX)-1の限害は、胃腸障害の原因となることがある。, LTD4は、CysLT1受容体を介して気管支平滑筋の収縮を誘導する。

EP3受容体

アスピリン, イブプロフェン

ACE 阻害によるアンジオテンシンII生成抑制

ブラジキニンは、高分子キニノーゲンからカリクレインにより生成される。, ニトログリセリンは、血管平滑筋細胞内の NO を上昇させる。

アセチルコリンは、副交感神経節後線維より分泌され、心拍数を減少させる。, ノルアドレナリンは、交感神経節後線維より分泌され、皮膚の血管を収縮させる。

ノルアドレナリン作動性神経は、ドパミンβーヒドロキシラーゼを発現している。, アドレナリンは、モノアミンオキンダーゼ（MAO）によって失活する。

Giタンパク質はアデニル酸ンクラーゼを抑制する。, ホスホジエステラーゼは、cAMP を分解する。

α1受容体の刺激は、Gq タンパク質を介して、血管を収縮させる。, β2受容体は、気管支平滑筋において優位に発現し、気管支拡張に関与する。

心拍数の減少には、主にムスカリン性アセチルコリン M2受容体が関与している。

ペフィンチニブ

肥満細胞上のIgEがアレルゲンによって架橋されると分泌される。, ヒスタミン H1受容体を介して痒みを誘発する。

クロモグリク酸は、ケミカルメディエーター遊離阻害作用を持つが、ヒスタミン H1受容体遮断作用は持たない。, フェキソフェナジンは、ヒスタミン H1受容体遮断作用とケミカルメディエーター遊離阻害作用を併せ持つ。

平滑筋にある5-HT2A受容体を刺激して平滑筋収縮作用を示す。, 延能の化学受容 引き金帯の5-HT3受容休を刺談して、悪心。吐を誘発する。

5-HT1B/ 1D受容体

COX を阻害するとLTの生成が減少する。

アスピリン, インドメタシン

モンテルカスト

アンジオテンシン AT1受容体遮断