解剖Ⅲ血液

骨盤の幹細胞を起源として分化・成熱するのは、自血球だけである。

赤血球の産生は、エリスロポエチンにより調節される。

ヘモグロビンの合成に利用される鉄の大部分は、老化して破壊した赤血球由来である。, 赤血球の全重量の約1/3はヘモグロビンが占める。

自血球は好酸球、好中球、好塩基球の3種類のみである。, 顆粒自血球には核があるが、リンパ球と単球にはない。

血小板は、骨髄で幹細胞から分化した巨核球の細胞片である。

血小板は、コラーゲンに粘着すると活性化される。, サイクリック AMP の増加は、血小板も活性化を抑制する。

血液は、体重の約8%にあたる比重 1.06、pH7.2～7.4の液体であり、血漿中には7%のタンパク質と1%の糖質が含まれる。, 健常人男性では、ヘマトクリット値は約 45%であり、貧血や脱水で低下する。

血液凝固の第XI因子は、Ca2+存在下で血漿中のプロトロンビンを活性化し、トロンビンに変える。

ヘパリンは、肝職の肥満細胞に存在し、プロテインCの作用を増強し、トロンビンを不活化する。

アルテプラーゼは、プラスミノーゲンをプラスミンに変換し、血栓を溶解する。, アスピリンは、シクロオキシグナーゼを阻害する。

ヘパリンナトリウムは、トロンビン活性を抑制するので、試験管内でも血液凝固阻止作用を示す。, トラネキサム酸は、線容系の機能元進が関与する出血傾向の治療に用いられる。

ウロキナーゼは、循環血液中でプラスミノーゲンを加水分解することによりプラスミンを生成し、血栓及び栓の溶解作用を示す。

アスピリンは、血小板シクロオキシグナーゼを阻害して血栓形成を防止する。, ウロキナーゼは血中から得られたプラスミノーゲン活性化因子であり、血液中のプラスミノーゲンをプラスミンに変換する。

エリスロポエチンは、赤芽球系前駆細胞に働き、赤血球への分化・増殖を促進し、血中の赤血球数を増加させる。

血小板血栓の周囲でフィプリノーゲンからフィプリンが形成され、血液凝固が進行する。

血小板は、骨髄で幹細胞から分化した巨核球の細胞片である。, 血小板は、コラーゲンに沈着すると活性化される。

赤血球の産生は、エリスロポエチンにより調節される。, 赤血球は、主に脾臓で破壊される。

白血球には、顆粒自血球、リンパ球、単球がある。, 顆粒白血球の中では、好中球の数が一番多い。

血球は自己再生する。, 好中球の寿命は約120日である。

トロンボキサン A2は血管収縮作用を有する。, 血小板内の Ca2+濃度上昇により、セロトニンやADPが細胞外へ放出される。

ホスホリパーゼ C

5

血小板内の遊離 Ca2+濃度上昇により、血小板凝集が促進される。, 血小板膜糖タンパク質（CP) Ⅱb/Ⅲaは、フィブリノーゲンとの結合能を有し、血小板選集進行に関与する