治療の基礎(梶)
問題一覧
1
空腹時 消化管運動を亢進させる薬の使用時
2
小腸での薬の吸収が速くなるため、薬効の発現が速くなる
3
近傍の毛細血管に入り、門脈を通って肝臓に到達、その後全身循環器に入って薬効を発揮する
4
投与された薬が全身に移行する前に、解毒工場である肝臓に入って薬の一部が分解・代謝されること
5
最も急速に薬効が現れる
6
全身循環に乗って薬効を発揮する。 痛みを伴う薬を投与しやすい。
7
筋肉よりも毛細血管の分布が少ないため吸収されにくく薬効の発現は遅め
8
主に動物実験のときにやる
9
臓器に直ちに移行するため局所臓器への薬効が期待できる
10
皮膚はバリアが固いため、吸収される薬は少ない
11
初回通過効果を経ずに薬効が発現しやす
12
写真
13
写真
14
酸性薬物 周囲のpHが低いほど 塩基性薬物 周囲のpHが高いほど
15
酸性薬物と結合しやすい
16
塩基性薬物と結合しやすい
17
サイズが大きすぎて毛細血管孔を通れなくなって、 組織に移行できないため、 薬効は出にくくなる
18
同じタンパク質と結合する薬物は結合を競合することになる 結合できない薬の割合が増加し、組織移行しやすくなる 過度な薬効や重度の副作用が発現しやすくなる これを薬物相互作用という。
19
血液脳関門 血液胎盤関門 血液精巣関門 臓器に入りにくくなる 血管内に戻される
20
まず、第Ⅰ相で脂溶性を水溶性に変え、 第Ⅱ相で水溶性を高め、 水溶性の高い薬にし、排泄する
21
CYPによる酸化反応が行われる。
22
・サブタイプがいっぱいある ・個人差がある ・特異性が低いため、1種類のCYPが複数の薬物代謝に関与してる
23
投与時には不活性であり薬効を持たないが、肝臓で代謝されることではじめて薬効を発現する薬
24
抱合反応
25
胆汁たして腸管に分泌されて便と共に排泄される
26
脱抱合 脂溶性に戻っちゃう!
27
腸肝循環
28
呼気からの排泄 汗や乳汁への排泄
29
乳汁のpHは6-7、血液のpHは7.4 より、乳汁の方が低く、 塩基性薬物は乳汁に蓄積されやすい ↓ 乳児に移行する危険性大
30
薬が血漿中濃度と等しい濃度で組織内に均一に分布していると仮定した時に、薬物が体のどのくらいを占めているかを表す
31
Vd=投与量/初期血しょう中濃度
32
薬がどれくらい全身循環に入ることができたかを表す指標 経口投与では初回通過効果を受けるため調べる必要がある
33
写真
34
時間あたりに薬物が除かれる量を、それを含む血液の容積で表したもの
35
写真
36
抗体医薬品 →高分子なので細胞膜を通過できず、細胞表面に発現する受容体に結合して作用する 低分子化合物 →低分子なので細胞膜を通過し、酵素などの細胞内分子を阻害する
37
細胞膜受容体 非受容体型チロシンキナーゼ セリン・スレオニンキナーゼ 細胞表面抗原 免疫チェックポイント
38
代表例: セツキシマブ 作用機序: EGFRに結合することでEGFのEGFRへの結合を阻害 適当疾患 : 大腸がん 副作用: 皮膚障害
39
代表例: ゲフェチニブ 作用機序: EGFRのキナーゼ部位を阻害することで活性化を抑制 適応疾患: 非小細胞性肺がん 副作用: 皮膚障害
40
代表例: トラスツズマブ 作用機序: HER2に結合することで2量体の形成を阻害する 適応疾患:乳がん、胃がん 副作用: 心毒性
41
代表例: ラパチニブ 作用機序: HER2のキナーゼ部位を阻害することで活性化を抑制する 適応疾患: 乳がん 副作用: 皮膚障害
42
抗VEGF抗体 代表例: ベバシズマブ 作用機序: VEGFに結合してVEGFRとの結合を阻害 適応疾患: 大腸がん、肝細胞がん 副作用: 高血圧 抗VEGFR抗体 代表例: ラムシルマブ 作用機序: VEGFR2に結合してVEGFとの結合を阻害 適応疾患: 非小細胞性肺がん、大腸がん 副作用: 出血
43
代表例: ソラフェニブ 作用機序: VEGFRのキナーゼ部位に結合することで活性化を抑制 適応疾患: 腎細胞がん、肝細胞がん 副作用: 手足症候群
44
9番染色体と22番染色体が相互転座することでフィラデルフィア染色体が形成され、 フィラデルフィア染色体内のBCR-ABL融合遺伝子によって、BCR-ABLチロシンキナーゼが生成される。 BCR-ABLチロシンキナーゼによって造血幹細胞が異常に増殖し引き起こされる病気。
45
代表例: イマチニブ 作用機序: BCR-ABLのキナーゼ部位に結合することで活性化を抑制 適応疾患: 慢性骨髄性白血病 副作用: 骨髄抑制
46
代表例: クリゾチニブ 作用機序: EML4-ALKのキナーゼ部位に結合することで活性化を抑制 適応疾患: 非小細胞性肺がん 副作用: 間質性肺炎
47
代表例: エベロリムス 作用機序: mTORを阻害することで細胞内シグナル伝達を抑制 適応疾患: 腎細胞がん 副作用: 免疫抑制
48
代表例: ベムラフェニブ 作用機序: BRAFを阻害することで細胞内シグナル伝達を抑制 適応疾患: 悪性黒色腫 副作用: 皮膚症状
49
代表例: トラメチニブ 作用機序: MEKを阻害することで細胞内シグナル伝達を抑制 適応疾患: 悪性黒色腫 副作用: 皮膚症状
50
代表例: リツキシマブ 作用機序: B細胞のCD20に結合し、がん細胞の増殖を抑制 適応疾患: リンパ腫 副作用: 免疫抑制
51
代表例: モガムリズマブ 作用機序: ATL細胞のCCR4に結合した、がん細胞の増殖を抑制 適応疾患: ATL 副作用: 免疫抑制
52
がん細胞が免疫チェックポイントを発現してしまって、免疫細胞の機能を抑制し、免疫細胞からの攻撃を回避してしまう
53
代表例:ニボルマブ 作用機序: キラーT細胞に存在するPD-1に結合することでがん細胞の PD-L1との結合を阻害 適応疾患: 様々な固形癌 副作用: irAE
54
代表例: アテゾリズマブ 作用機序: がん細胞に存在している PD-L1に結合することキラーT細胞の PD-1との結合を阻害 適応疾患: 様々な固形癌 副作用: irAE
55
代表例: イピリムマブ 作用機序: Treg細胞に存在しているCTLA-4に結合することで抗原提示細胞のB7との結合を阻害。TregがあるとT細胞ががん細胞を認識できない。 適応疾患: 様々な固形癌 副作用: irAE
細胞の基本機能②
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組織口頭試‼️
ももこ · 88問 · 2年前組織口頭試‼️
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組織の成り立ち2022
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代謝 史雄、千村、馬場園
ももこ · 58問 · 2年前代謝 史雄、千村、馬場園
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組織 記述対策
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組織 記述対策
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情報伝達 三谷
ももこ · 90問 · 2年前情報伝達 三谷
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情報伝達 増井(柴田のはまだ入ってない)
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情報伝達 末廣と河村
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システム 三谷
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38問 • 2年前遺伝 赤川・吉田・出嶋・瀧田・三谷・末廣・山本
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ももこ · 49問 · 2年前遺伝 赤川・吉田・出嶋・瀧田・三谷・末廣・山本
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49問 • 2年前免疫
免疫
ももこ · 32問 · 2年前免疫
免疫
32問 • 2年前免疫 柳澤
免疫 柳澤
ももこ · 6問 · 2年前免疫 柳澤
免疫 柳澤
6問 • 2年前微生物 柳澤
微生物 柳澤
ももこ · 39問 · 2年前微生物 柳澤
微生物 柳澤
39問 • 2年前微生物 大坂
微生物 大坂
ももこ · 53問 · 2年前微生物 大坂
微生物 大坂
53問 • 2年前微生物 出口・飯塚
微生物 出口・飯塚
ももこ · 28問 · 2年前微生物 出口・飯塚
微生物 出口・飯塚
28問 • 2年前組織 再試用
組織 再試用
ももこ · 62問 · 2年前組織 再試用
組織 再試用
62問 • 2年前情報伝達 再試用
情報伝達 再試用
ももこ · 19問 · 2年前情報伝達 再試用
情報伝達 再試用
19問 • 2年前中間(⚪︎×問題)①
中間(⚪︎×問題)①
ももこ · 98問 · 1年前中間(⚪︎×問題)①
中間(⚪︎×問題)①
98問 • 1年前中間(⚪︎×問題)②
中間(⚪︎×問題)②
ももこ · 31問 · 1年前中間(⚪︎×問題)②
中間(⚪︎×問題)②
31問 • 1年前治療の基礎(出口瀧田)
治療の基礎(出口瀧田)
ももこ · 72問 · 1年前治療の基礎(出口瀧田)
治療の基礎(出口瀧田)
72問 • 1年前病理①
病理①
ももこ · 100問 · 1年前病理①
病理①
100問 • 1年前病理②
病理②
ももこ · 13問 · 1年前病理②
病理②
13問 • 1年前発生(石津、)
発生(石津、)
ももこ · 62問 · 1年前発生(石津、)
発生(石津、)
62問 • 1年前発生(浦瀬、)
発生(浦瀬、)
ももこ · 29問 · 1年前発生(浦瀬、)
発生(浦瀬、)
29問 • 1年前問題一覧
1
空腹時 消化管運動を亢進させる薬の使用時
2
小腸での薬の吸収が速くなるため、薬効の発現が速くなる
3
近傍の毛細血管に入り、門脈を通って肝臓に到達、その後全身循環器に入って薬効を発揮する
4
投与された薬が全身に移行する前に、解毒工場である肝臓に入って薬の一部が分解・代謝されること
5
最も急速に薬効が現れる
6
全身循環に乗って薬効を発揮する。 痛みを伴う薬を投与しやすい。
7
筋肉よりも毛細血管の分布が少ないため吸収されにくく薬効の発現は遅め
8
主に動物実験のときにやる
9
臓器に直ちに移行するため局所臓器への薬効が期待できる
10
皮膚はバリアが固いため、吸収される薬は少ない
11
初回通過効果を経ずに薬効が発現しやす
12
写真
13
写真
14
酸性薬物 周囲のpHが低いほど 塩基性薬物 周囲のpHが高いほど
15
酸性薬物と結合しやすい
16
塩基性薬物と結合しやすい
17
サイズが大きすぎて毛細血管孔を通れなくなって、 組織に移行できないため、 薬効は出にくくなる
18
同じタンパク質と結合する薬物は結合を競合することになる 結合できない薬の割合が増加し、組織移行しやすくなる 過度な薬効や重度の副作用が発現しやすくなる これを薬物相互作用という。
19
血液脳関門 血液胎盤関門 血液精巣関門 臓器に入りにくくなる 血管内に戻される
20
まず、第Ⅰ相で脂溶性を水溶性に変え、 第Ⅱ相で水溶性を高め、 水溶性の高い薬にし、排泄する
21
CYPによる酸化反応が行われる。
22
・サブタイプがいっぱいある ・個人差がある ・特異性が低いため、1種類のCYPが複数の薬物代謝に関与してる
23
投与時には不活性であり薬効を持たないが、肝臓で代謝されることではじめて薬効を発現する薬
24
抱合反応
25
胆汁たして腸管に分泌されて便と共に排泄される
26
脱抱合 脂溶性に戻っちゃう!
27
腸肝循環
28
呼気からの排泄 汗や乳汁への排泄
29
乳汁のpHは6-7、血液のpHは7.4 より、乳汁の方が低く、 塩基性薬物は乳汁に蓄積されやすい ↓ 乳児に移行する危険性大
30
薬が血漿中濃度と等しい濃度で組織内に均一に分布していると仮定した時に、薬物が体のどのくらいを占めているかを表す
31
Vd=投与量/初期血しょう中濃度
32
薬がどれくらい全身循環に入ることができたかを表す指標 経口投与では初回通過効果を受けるため調べる必要がある
33
写真
34
時間あたりに薬物が除かれる量を、それを含む血液の容積で表したもの
35
写真
36
抗体医薬品 →高分子なので細胞膜を通過できず、細胞表面に発現する受容体に結合して作用する 低分子化合物 →低分子なので細胞膜を通過し、酵素などの細胞内分子を阻害する
37
細胞膜受容体 非受容体型チロシンキナーゼ セリン・スレオニンキナーゼ 細胞表面抗原 免疫チェックポイント
38
代表例: セツキシマブ 作用機序: EGFRに結合することでEGFのEGFRへの結合を阻害 適当疾患 : 大腸がん 副作用: 皮膚障害
39
代表例: ゲフェチニブ 作用機序: EGFRのキナーゼ部位を阻害することで活性化を抑制 適応疾患: 非小細胞性肺がん 副作用: 皮膚障害
40
代表例: トラスツズマブ 作用機序: HER2に結合することで2量体の形成を阻害する 適応疾患:乳がん、胃がん 副作用: 心毒性
41
代表例: ラパチニブ 作用機序: HER2のキナーゼ部位を阻害することで活性化を抑制する 適応疾患: 乳がん 副作用: 皮膚障害
42
抗VEGF抗体 代表例: ベバシズマブ 作用機序: VEGFに結合してVEGFRとの結合を阻害 適応疾患: 大腸がん、肝細胞がん 副作用: 高血圧 抗VEGFR抗体 代表例: ラムシルマブ 作用機序: VEGFR2に結合してVEGFとの結合を阻害 適応疾患: 非小細胞性肺がん、大腸がん 副作用: 出血
43
代表例: ソラフェニブ 作用機序: VEGFRのキナーゼ部位に結合することで活性化を抑制 適応疾患: 腎細胞がん、肝細胞がん 副作用: 手足症候群
44
9番染色体と22番染色体が相互転座することでフィラデルフィア染色体が形成され、 フィラデルフィア染色体内のBCR-ABL融合遺伝子によって、BCR-ABLチロシンキナーゼが生成される。 BCR-ABLチロシンキナーゼによって造血幹細胞が異常に増殖し引き起こされる病気。
45
代表例: イマチニブ 作用機序: BCR-ABLのキナーゼ部位に結合することで活性化を抑制 適応疾患: 慢性骨髄性白血病 副作用: 骨髄抑制
46
代表例: クリゾチニブ 作用機序: EML4-ALKのキナーゼ部位に結合することで活性化を抑制 適応疾患: 非小細胞性肺がん 副作用: 間質性肺炎
47
代表例: エベロリムス 作用機序: mTORを阻害することで細胞内シグナル伝達を抑制 適応疾患: 腎細胞がん 副作用: 免疫抑制
48
代表例: ベムラフェニブ 作用機序: BRAFを阻害することで細胞内シグナル伝達を抑制 適応疾患: 悪性黒色腫 副作用: 皮膚症状
49
代表例: トラメチニブ 作用機序: MEKを阻害することで細胞内シグナル伝達を抑制 適応疾患: 悪性黒色腫 副作用: 皮膚症状
50
代表例: リツキシマブ 作用機序: B細胞のCD20に結合し、がん細胞の増殖を抑制 適応疾患: リンパ腫 副作用: 免疫抑制
51
代表例: モガムリズマブ 作用機序: ATL細胞のCCR4に結合した、がん細胞の増殖を抑制 適応疾患: ATL 副作用: 免疫抑制
52
がん細胞が免疫チェックポイントを発現してしまって、免疫細胞の機能を抑制し、免疫細胞からの攻撃を回避してしまう
53
代表例:ニボルマブ 作用機序: キラーT細胞に存在するPD-1に結合することでがん細胞の PD-L1との結合を阻害 適応疾患: 様々な固形癌 副作用: irAE
54
代表例: アテゾリズマブ 作用機序: がん細胞に存在している PD-L1に結合することキラーT細胞の PD-1との結合を阻害 適応疾患: 様々な固形癌 副作用: irAE
55
代表例: イピリムマブ 作用機序: Treg細胞に存在しているCTLA-4に結合することで抗原提示細胞のB7との結合を阻害。TregがあるとT細胞ががん細胞を認識できない。 適応疾患: 様々な固形癌 副作用: irAE