治療の基礎(出口瀧田)
問題一覧
1
正常な人では、ドパミンとアセチルコリンが同じ量あるけど、 パーキンソン病の人は、ドパミンが足りない
2
ドパミンを増やして、アセチルコリンを抑制する。
3
チロシン→ L-DOPA→ ドパミン
4
油に溶けにくい 輸送体を利用して運ばれる。
5
ドパミンはBBBを通過できないから、ただ単にドパミンを投与すればいいってわけじゃない。 レボドパの形だと輸送体を介してBBBを通過できる。 カルビドパはAADCの阻害薬。 カルビドパは、末梢のAADCは抑えるけど、脳のは抑えないから、脳のドパミンを増やせる。 エンタカポンはCOMT阻害剤。3-o-メチルドパになっちゃうL-DOPAを、エンタカポンによってある程度の量を末梢に確保しつつ脳に届ける。 MAOはドパミンを分解する。 セレギリンはドパミンの分解を抑える。 混むと円高 キリンにマヨビーム
6
レボドパ レボドパ・カルビドパ合剤 セレギリン エンタカポン
7
①シナプス小胞への取り込みが抑制される ②MAOによる分解も抑制される。 ③シナプス間隙でのモノアミンの際取り込みも抑制される。 その結果遊離モノアミンが増加して、受容体を介した反応が増える!
8
受容体と弱く結合している(1人の方がいいやーってフラフラしてる)。 錐体外路症状が起こりにくい。
9
メタンフェタミンの拮抗薬 解離定数小さい
10
第一世代から、 三環系 非三環系 SSRI SNRI NaSSA で、 SSRI以降が、抗セリン(抗コリン?)作用を持たない薬!
11
セロトニン、ノルアドレナリンの再取り込みを阻害する。
12
イミプラミン、アミトリプチリン
13
末梢神経症状(口渇、便秘)
14
フルボキサミン
15
セロトニン神経終末にあるセロトニントランスポーターを特異的に阻害
16
薬物代謝酵素を阻害するため、他に薬を飲んでる人は、相互作用が起こるかも
17
α2受容体を抑制する ↓ シナプス間隙のノルアドレナリン量が増える ↓ (ノルアドレナリンとα1受容体が反応して)間隙に出てきたモノアミンをセロトニン神経系が受け取る ↓ セロトニンが放出される ↓ 5-HT1A受容体は残して、2と3を抑える ⭐︎効率よくモノアミンを調節できる
18
眠気と体重増加くらいで、そんなに気をつけなくて大丈夫
19
全般発作 バルプロ酸ナトリウム、 ジアゼバム 部分発作 カルバマゼピン
20
一次ニューロン(末梢から脊髄) 上行性痛覚伝導路 下降性痛覚抑制系
21
上行性痛覚伝導路を抑えつつ、下行性痛覚抑制路を増強することで、痛みを抑える。
22
オピオイドμ受容体のリガンド
23
ナロキソンはモルヒネと構造が似ててオピオイドμ受容体遮断薬であるため、モルヒネが効かなくなる。
24
炎症
25
流産
26
炎症
27
血栓形成、喘息発作
28
COX-1 恒常的発現 COX-2 主に炎症によって誘導されふ
29
写真
30
ブラジキニンという空咳を引き起こすやつが不活性化できなくなる
31
・アンジオテンシン(ACE)阻害薬(※空咳の副作用) ・アンジオテンシンⅡ阻害薬 ・レニン阻害薬
32
写真
33
〈低用量〉 まず、既存のCOXを阻害する。 しかし、核を持たない内皮細胞はCOXを誘導して新たに作るが、 低用量ではそれを阻害できないので、PGI2のみが生成される。 よって血小板凝縮が抑制される。 〈高用量〉 COXが新たに産生されても、アスピリンは大量に存在するため、新たなCOXとも結合するが、それでもアスピリンが余ってる状態。 新しく産生されたCOXも抑制されるから、PGI2も産生されない。 PGI2もTXA2もCOXを作らないから、PGEだけを抑制する効果がみられる。 よって、解熱鎮痛薬として機能する。
34
写真
35
血管平滑筋が収縮
36
ノルアドレナリン遊離抑制
37
心拍数↑
38
血管平滑筋の弛緩、 気管支平滑筋の弛緩
39
脂肪細胞の脂肪分解促進
40
ノルアドレナリン → α1,β1 アドレナリン → α1,β1,β2 イソプレナリン → β1,β2
41
写真
42
写真
43
写真
44
アドレナリン ノルアドレナリン イソプレナリン サルブタモール ツロブテロール リトドリン
45
サルブタモール →β2 ツロブテロール → β2 リトドリン →β2
46
アドレナリン…昇圧の機能があるからアナフィラキシーショック サルブタモール…気管支拡張の機能があるから、気管支喘息のとき ツロブテロール…気管支拡張の機能があるから、気管支喘息のとき リトドリン…子宮収縮抑制するから、早産のとき
47
ドパミン D1、β1、α1 急性心不全
48
・作用時間が長い ・ムスカリン受容体サブタイプ選択性がなく阻害 ・気管支拡張作用 よって、副作用出現リスクが上がる 副作用軽減のため、受容体選択性を持したり、作用時間減らしたりしてる
49
神経節遮断薬→ ヘキサメトニウム 神経節接合部遮断薬→ d-ツボクラリン
50
じじーがプロめのクロールしてくれます ジフェンヒドラミン H1遮断薬 プロメタジン クロルフェニラミン 第二世代の薬として、 エピナスチン、レボセチリジン これら2つは副作用なし!!!
51
シメチジン、ラニチジン、ファモチジン 知人にHに拒否反応 胃酸分泌を抑制する薬
52
2と3がアンタゴニスト 1,4はアゴニスト
53
タンドスピロン 抗不安薬 単独スピンで不安解決
54
1B スマトリプタン 1D スマトリプタン 片頭痛治療 トリップに1枚のBD
55
サルポグレラート 血小板の抗凝固薬 メセルギド 片頭痛治療薬 リスペドン 統合失調治療薬
56
オンダンセトロン グラニセトロン トロピセトロン ラモセトロン 制吐薬 生徒にホットミルクはダメ
57
モサプリド 胃腸機能調整薬
58
フルボキサミン パロキセチン セロトニンの再取り込みを阻害! うつ病につかう
59
レセルピン 高血圧に使う
60
ガベキサート
61
チアマゾール プロピルチオウラシル ペルオキシダーゼを阻害する 顆粒球減少症
62
エストロゲン、プロゲストーゲン
63
クロミフェン エストロゲンの受容体への結合を競合阻害することで、抗エストロゲン作用を示す
64
ビスホスホネート SERM 抗RANKL抗体
65
〇〇酸(リセドロン酸、ミノドロン酸、アレンドロン酸、、、) 破骨細胞をアポトーシスに導く。 副作用…低Ca血症、顎骨壊死
66
ラロキシフェン 副作用…血栓症 エストロゲン受容体のアンタゴニスト 閉経後骨粗鬆症の第一選択薬
67
デスノマブ 低Ca血症
68
エストロゲン受容体阻害薬 アロマターゼ阻害薬 GnRH受容体アゴニスト
69
タモキシフェン トレミフェン
70
ファドロゾール
71
ゴセレリン リュープロレリン
72
メチラポン トリロスタン ミトタン
細胞の基本機能②
細胞の基本機能②
ももこ · 18問 · 2年前細胞の基本機能②
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18問 • 2年前組織口頭試‼️
組織口頭試‼️
ももこ · 88問 · 2年前組織口頭試‼️
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組織の成り立ち2022
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代謝 史雄、千村、馬場園
ももこ · 58問 · 2年前代謝 史雄、千村、馬場園
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58問 • 2年前組織 記述対策
組織 記述対策
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情報伝達 三谷
ももこ · 90問 · 2年前情報伝達 三谷
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情報伝達 増井(柴田のはまだ入ってない)
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情報伝達 史雄
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情報伝達 末廣と河村
ももこ · 33問 · 2年前情報伝達 末廣と河村
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システム 三谷
ももこ · 69問 · 2年前システム 三谷
システム 三谷
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システム 宮田真理子、本多
ももこ · 38問 · 2年前システム 宮田真理子、本多
システム 宮田真理子、本多
38問 • 2年前遺伝 赤川・吉田・出嶋・瀧田・三谷・末廣・山本
遺伝 赤川・吉田・出嶋・瀧田・三谷・末廣・山本
ももこ · 49問 · 2年前遺伝 赤川・吉田・出嶋・瀧田・三谷・末廣・山本
遺伝 赤川・吉田・出嶋・瀧田・三谷・末廣・山本
49問 • 2年前免疫
免疫
ももこ · 32問 · 2年前免疫
免疫
32問 • 2年前免疫 柳澤
免疫 柳澤
ももこ · 6問 · 2年前免疫 柳澤
免疫 柳澤
6問 • 2年前微生物 柳澤
微生物 柳澤
ももこ · 39問 · 2年前微生物 柳澤
微生物 柳澤
39問 • 2年前微生物 大坂
微生物 大坂
ももこ · 53問 · 2年前微生物 大坂
微生物 大坂
53問 • 2年前微生物 出口・飯塚
微生物 出口・飯塚
ももこ · 28問 · 2年前微生物 出口・飯塚
微生物 出口・飯塚
28問 • 2年前組織 再試用
組織 再試用
ももこ · 62問 · 2年前組織 再試用
組織 再試用
62問 • 2年前情報伝達 再試用
情報伝達 再試用
ももこ · 19問 · 2年前情報伝達 再試用
情報伝達 再試用
19問 • 2年前中間(⚪︎×問題)①
中間(⚪︎×問題)①
ももこ · 98問 · 1年前中間(⚪︎×問題)①
中間(⚪︎×問題)①
98問 • 1年前中間(⚪︎×問題)②
中間(⚪︎×問題)②
ももこ · 31問 · 1年前中間(⚪︎×問題)②
中間(⚪︎×問題)②
31問 • 1年前治療の基礎(梶)
治療の基礎(梶)
ももこ · 55問 · 1年前治療の基礎(梶)
治療の基礎(梶)
55問 • 1年前病理①
病理①
ももこ · 100問 · 1年前病理①
病理①
100問 • 1年前病理②
病理②
ももこ · 13問 · 1年前病理②
病理②
13問 • 1年前発生(石津、)
発生(石津、)
ももこ · 62問 · 1年前発生(石津、)
発生(石津、)
62問 • 1年前発生(浦瀬、)
発生(浦瀬、)
ももこ · 29問 · 1年前発生(浦瀬、)
発生(浦瀬、)
29問 • 1年前問題一覧
1
正常な人では、ドパミンとアセチルコリンが同じ量あるけど、 パーキンソン病の人は、ドパミンが足りない
2
ドパミンを増やして、アセチルコリンを抑制する。
3
チロシン→ L-DOPA→ ドパミン
4
油に溶けにくい 輸送体を利用して運ばれる。
5
ドパミンはBBBを通過できないから、ただ単にドパミンを投与すればいいってわけじゃない。 レボドパの形だと輸送体を介してBBBを通過できる。 カルビドパはAADCの阻害薬。 カルビドパは、末梢のAADCは抑えるけど、脳のは抑えないから、脳のドパミンを増やせる。 エンタカポンはCOMT阻害剤。3-o-メチルドパになっちゃうL-DOPAを、エンタカポンによってある程度の量を末梢に確保しつつ脳に届ける。 MAOはドパミンを分解する。 セレギリンはドパミンの分解を抑える。 混むと円高 キリンにマヨビーム
6
レボドパ レボドパ・カルビドパ合剤 セレギリン エンタカポン
7
①シナプス小胞への取り込みが抑制される ②MAOによる分解も抑制される。 ③シナプス間隙でのモノアミンの際取り込みも抑制される。 その結果遊離モノアミンが増加して、受容体を介した反応が増える!
8
受容体と弱く結合している(1人の方がいいやーってフラフラしてる)。 錐体外路症状が起こりにくい。
9
メタンフェタミンの拮抗薬 解離定数小さい
10
第一世代から、 三環系 非三環系 SSRI SNRI NaSSA で、 SSRI以降が、抗セリン(抗コリン?)作用を持たない薬!
11
セロトニン、ノルアドレナリンの再取り込みを阻害する。
12
イミプラミン、アミトリプチリン
13
末梢神経症状(口渇、便秘)
14
フルボキサミン
15
セロトニン神経終末にあるセロトニントランスポーターを特異的に阻害
16
薬物代謝酵素を阻害するため、他に薬を飲んでる人は、相互作用が起こるかも
17
α2受容体を抑制する ↓ シナプス間隙のノルアドレナリン量が増える ↓ (ノルアドレナリンとα1受容体が反応して)間隙に出てきたモノアミンをセロトニン神経系が受け取る ↓ セロトニンが放出される ↓ 5-HT1A受容体は残して、2と3を抑える ⭐︎効率よくモノアミンを調節できる
18
眠気と体重増加くらいで、そんなに気をつけなくて大丈夫
19
全般発作 バルプロ酸ナトリウム、 ジアゼバム 部分発作 カルバマゼピン
20
一次ニューロン(末梢から脊髄) 上行性痛覚伝導路 下降性痛覚抑制系
21
上行性痛覚伝導路を抑えつつ、下行性痛覚抑制路を増強することで、痛みを抑える。
22
オピオイドμ受容体のリガンド
23
ナロキソンはモルヒネと構造が似ててオピオイドμ受容体遮断薬であるため、モルヒネが効かなくなる。
24
炎症
25
流産
26
炎症
27
血栓形成、喘息発作
28
COX-1 恒常的発現 COX-2 主に炎症によって誘導されふ
29
写真
30
ブラジキニンという空咳を引き起こすやつが不活性化できなくなる
31
・アンジオテンシン(ACE)阻害薬(※空咳の副作用) ・アンジオテンシンⅡ阻害薬 ・レニン阻害薬
32
写真
33
〈低用量〉 まず、既存のCOXを阻害する。 しかし、核を持たない内皮細胞はCOXを誘導して新たに作るが、 低用量ではそれを阻害できないので、PGI2のみが生成される。 よって血小板凝縮が抑制される。 〈高用量〉 COXが新たに産生されても、アスピリンは大量に存在するため、新たなCOXとも結合するが、それでもアスピリンが余ってる状態。 新しく産生されたCOXも抑制されるから、PGI2も産生されない。 PGI2もTXA2もCOXを作らないから、PGEだけを抑制する効果がみられる。 よって、解熱鎮痛薬として機能する。
34
写真
35
血管平滑筋が収縮
36
ノルアドレナリン遊離抑制
37
心拍数↑
38
血管平滑筋の弛緩、 気管支平滑筋の弛緩
39
脂肪細胞の脂肪分解促進
40
ノルアドレナリン → α1,β1 アドレナリン → α1,β1,β2 イソプレナリン → β1,β2
41
写真
42
写真
43
写真
44
アドレナリン ノルアドレナリン イソプレナリン サルブタモール ツロブテロール リトドリン
45
サルブタモール →β2 ツロブテロール → β2 リトドリン →β2
46
アドレナリン…昇圧の機能があるからアナフィラキシーショック サルブタモール…気管支拡張の機能があるから、気管支喘息のとき ツロブテロール…気管支拡張の機能があるから、気管支喘息のとき リトドリン…子宮収縮抑制するから、早産のとき
47
ドパミン D1、β1、α1 急性心不全
48
・作用時間が長い ・ムスカリン受容体サブタイプ選択性がなく阻害 ・気管支拡張作用 よって、副作用出現リスクが上がる 副作用軽減のため、受容体選択性を持したり、作用時間減らしたりしてる
49
神経節遮断薬→ ヘキサメトニウム 神経節接合部遮断薬→ d-ツボクラリン
50
じじーがプロめのクロールしてくれます ジフェンヒドラミン H1遮断薬 プロメタジン クロルフェニラミン 第二世代の薬として、 エピナスチン、レボセチリジン これら2つは副作用なし!!!
51
シメチジン、ラニチジン、ファモチジン 知人にHに拒否反応 胃酸分泌を抑制する薬
52
2と3がアンタゴニスト 1,4はアゴニスト
53
タンドスピロン 抗不安薬 単独スピンで不安解決
54
1B スマトリプタン 1D スマトリプタン 片頭痛治療 トリップに1枚のBD
55
サルポグレラート 血小板の抗凝固薬 メセルギド 片頭痛治療薬 リスペドン 統合失調治療薬
56
オンダンセトロン グラニセトロン トロピセトロン ラモセトロン 制吐薬 生徒にホットミルクはダメ
57
モサプリド 胃腸機能調整薬
58
フルボキサミン パロキセチン セロトニンの再取り込みを阻害! うつ病につかう
59
レセルピン 高血圧に使う
60
ガベキサート
61
チアマゾール プロピルチオウラシル ペルオキシダーゼを阻害する 顆粒球減少症
62
エストロゲン、プロゲストーゲン
63
クロミフェン エストロゲンの受容体への結合を競合阻害することで、抗エストロゲン作用を示す
64
ビスホスホネート SERM 抗RANKL抗体
65
〇〇酸(リセドロン酸、ミノドロン酸、アレンドロン酸、、、) 破骨細胞をアポトーシスに導く。 副作用…低Ca血症、顎骨壊死
66
ラロキシフェン 副作用…血栓症 エストロゲン受容体のアンタゴニスト 閉経後骨粗鬆症の第一選択薬
67
デスノマブ 低Ca血症
68
エストロゲン受容体阻害薬 アロマターゼ阻害薬 GnRH受容体アゴニスト
69
タモキシフェン トレミフェン
70
ファドロゾール
71
ゴセレリン リュープロレリン
72
メチラポン トリロスタン ミトタン