代謝 史雄、千村、馬場園
問題一覧
1
ミトコンドリア、ペルオキシソーム
2
ペルオキシソームは過酸化水素が発生する。
3
ビタミンB12
4
FADH2, NADH
5
分枝脂肪酸の異化経路
6
長鎖脂肪酸のカルボキシ末端から最も離れたCが酸化される。
7
アセチルCoA, NADH, FADH2
8
補酵素A(CoA)が付加した長鎖脂肪酸をミトコンドリア内に輸送する機構。 アシルCoAはそのままではミトコンドリア内に入れないので、酵素CPT1が、アシルCoAとカルニチンをエステル結合させることで、ミトコンドリア内に入ることができるようになる。
9
マロニルCoA
10
CPTⅡ
11
行われる場所は細胞質。 脂肪酸合成は、アセチルCoAにCO2を付加する反応から始まる。この反応を触媒する酵素はACCであり、アセチルCoAとCO2の付加によりマロニルCoAが生成される。 脂肪酸合成酵素はマロニルCoAとNADPHを用いてアシル基を伸長させる。
12
ACC インスリン
13
MHG-CoAリダクターゼ
14
動脈硬化、高コレステロール血症
15
胆汁酸、ステロイドホルモン
16
・細胞膜などの構成要素 ・生体膜に流動性を与える
17
HMG-CoA
18
PLA2
19
プロスタグランジン類 ロイコトリエン類
20
グリセロリン脂質とスフィンゴリン脂質
21
グリセロール エステル結合
22
・細胞膜などの構成要素 ・肺サーファクタント ・胆汁 ・情報伝達のメッセンジャー
23
アンモニアが神経に対して毒性を保つため。
24
・アミノ酸の脱アミノ反応 ・食餌由来 ・腸内細菌による尿素分解
25
肝臓
26
グルコース-アラニン回路 グルタミン酸によるアンモニア輸送
27
代謝で生じたピルビン酸について、 ALTでグルタミン酸のアミノ基をピルビン酸に転移してアラニンにし、肝臓へ輸送する。
28
アンモニアをグルタミンにして肝臓に運ぶ。肝臓で、グルタミンは、グルタミン酸とアンモニアに分解される。
29
アスパラギン酸
30
ピリドキサールリン酸
31
グルタミン酸
32
Ala→Glu
33
Glu→Asp
34
ミトコンドリア、細胞質
35
MH3, CO2, ATP
36
アルギニン
37
フェニルケトン尿症
38
生後5日目
39
代謝異常が新生児の生後発達、特に神経系発達に障害をもたらすため。 5日目だと、母体の代謝影響がなく、新生児の代謝が反映されるから。
40
フェニルアラニンを水酸化してチロシンにする酵素の欠損により発症する。 尿中にフェニルピルビン酸やフェニル乳酸が排出される。
41
ビリルビン
42
ビリルビンの上昇により黄疸となる。 ・抱合ビリルビン →肝臓からの排出異常を反映する。 ・非抱合ビリルビン →赤血球破壊の増加、肝臓での抱合能の低下を反映する。 ため、これらの２つを分けて測定することで、黄疸の発生原因を推測できる。
43
ケトン体代謝が起こる。 ケトン体代謝とは、長期絶食などで糖利用できないときに、肝臓において、肝外組織由来の脂肪酸・アミノ酸から、アセチルCoAを経てケトン体を生成し、エネルギー源として使うことをいう。 ケトン体には、アセト酢酸・γヒドロキシ酪酸・アセトンがあるが、このうちエネルギー利用できるのは最初の２つ。 アセト酢酸とγヒドロキシ酪酸は酸なので、血中pHが低下し、ケトアシドーシスになる。
44
糖尿病においては、インスリンの作用が低下しているため、糖を分解することによるATP産生ができなくなるから。
45
デオキシチジン三リン酸 A アデノシン G グアノシン C シチジン T チミジン U ウリジン リン酸の数 MP 0個 DP 1個 TP 2個
46
de novo合成 サルベージ合成経路
47
まず、ペントースリン酸回路から来た、リボース5-リン酸がPRPPになる。(糖＋リン酸) PRPPがIMPになり、 ADP⇄AMP←IMP→GMP⇄GDP が起こる。 IMPがAMPになるにはGTPが必要。 IMPがGMPになるにはATPが必要。だから両方向に同じだけ進む。 リポヌクレオチドリダクターゼという、デオキシにする酵素によって、 ADP→dADP、 GDP→dGDP になる。 ゴール！
48
元々ある塩基＋PRPP→IMP, AMP, GMPができる。
49
キサンチンオキシダーゼ
50
痛風
51
尿酸が飽和し、結晶として関節に析出する。そのために炎症が発生する。
52
アロプリノール ベンズブロマロン ラスブリガーゼ
53
キサンチンオキシダーゼを阻害し、尿酸の合成を阻害する。
54
尿細管のトランスポーターを阻害し、尿酸の再吸収を阻害する。
55
尿酸を酸化して水溶性のアラントインにして排出する。
56
糖尿病は、膵β細胞から分泌されるホルモンであるインスリンの分泌不全&感受性低下により、糖の取り込み低下糖新生抑制などが起き、慢性の高血糖をきたす疾患。
57
自己免疫機序によって膵β細胞の破壊が起こり、インスリン分泌が著名に低下することで発症。、
58
2型糖尿病発症には、インスリン分泌低下とインスリン抵抗性の両者が関与する。 インスリン抵抗性の原因として、高脂肪食、肥満、運動不足がある。
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組織 再試用
ももこ · 62問 · 2年前組織 再試用
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62問 • 2年前情報伝達 再試用
情報伝達 再試用
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中間(⚪︎×問題)①
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72問 • 1年前治療の基礎(梶)
治療の基礎(梶)
ももこ · 55問 · 1年前治療の基礎(梶)
治療の基礎(梶)
55問 • 1年前病理①
病理①
ももこ · 100問 · 1年前病理①
病理①
100問 • 1年前病理②
病理②
ももこ · 13問 · 1年前病理②
病理②
13問 • 1年前発生(石津、)
発生(石津、)
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発生(石津、)
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発生(浦瀬、)
ももこ · 29問 · 1年前発生(浦瀬、)
発生(浦瀬、)
29問 • 1年前問題一覧
1
ミトコンドリア、ペルオキシソーム
2
ペルオキシソームは過酸化水素が発生する。
3
ビタミンB12
4
FADH2, NADH
5
分枝脂肪酸の異化経路
6
長鎖脂肪酸のカルボキシ末端から最も離れたCが酸化される。
7
アセチルCoA, NADH, FADH2
8
補酵素A(CoA)が付加した長鎖脂肪酸をミトコンドリア内に輸送する機構。 アシルCoAはそのままではミトコンドリア内に入れないので、酵素CPT1が、アシルCoAとカルニチンをエステル結合させることで、ミトコンドリア内に入ることができるようになる。
9
マロニルCoA
10
CPTⅡ
11
行われる場所は細胞質。 脂肪酸合成は、アセチルCoAにCO2を付加する反応から始まる。この反応を触媒する酵素はACCであり、アセチルCoAとCO2の付加によりマロニルCoAが生成される。 脂肪酸合成酵素はマロニルCoAとNADPHを用いてアシル基を伸長させる。
12
ACC インスリン
13
MHG-CoAリダクターゼ
14
動脈硬化、高コレステロール血症
15
胆汁酸、ステロイドホルモン
16
・細胞膜などの構成要素 ・生体膜に流動性を与える
17
HMG-CoA
18
PLA2
19
プロスタグランジン類 ロイコトリエン類
20
グリセロリン脂質とスフィンゴリン脂質
21
グリセロール エステル結合
22
・細胞膜などの構成要素 ・肺サーファクタント ・胆汁 ・情報伝達のメッセンジャー
23
アンモニアが神経に対して毒性を保つため。
24
・アミノ酸の脱アミノ反応 ・食餌由来 ・腸内細菌による尿素分解
25
肝臓
26
グルコース-アラニン回路 グルタミン酸によるアンモニア輸送
27
代謝で生じたピルビン酸について、 ALTでグルタミン酸のアミノ基をピルビン酸に転移してアラニンにし、肝臓へ輸送する。
28
アンモニアをグルタミンにして肝臓に運ぶ。肝臓で、グルタミンは、グルタミン酸とアンモニアに分解される。
29
アスパラギン酸
30
ピリドキサールリン酸
31
グルタミン酸
32
Ala→Glu
33
Glu→Asp
34
ミトコンドリア、細胞質
35
MH3, CO2, ATP
36
アルギニン
37
フェニルケトン尿症
38
生後5日目
39
代謝異常が新生児の生後発達、特に神経系発達に障害をもたらすため。 5日目だと、母体の代謝影響がなく、新生児の代謝が反映されるから。
40
フェニルアラニンを水酸化してチロシンにする酵素の欠損により発症する。 尿中にフェニルピルビン酸やフェニル乳酸が排出される。
41
ビリルビン
42
ビリルビンの上昇により黄疸となる。 ・抱合ビリルビン →肝臓からの排出異常を反映する。 ・非抱合ビリルビン →赤血球破壊の増加、肝臓での抱合能の低下を反映する。 ため、これらの２つを分けて測定することで、黄疸の発生原因を推測できる。
43
ケトン体代謝が起こる。 ケトン体代謝とは、長期絶食などで糖利用できないときに、肝臓において、肝外組織由来の脂肪酸・アミノ酸から、アセチルCoAを経てケトン体を生成し、エネルギー源として使うことをいう。 ケトン体には、アセト酢酸・γヒドロキシ酪酸・アセトンがあるが、このうちエネルギー利用できるのは最初の２つ。 アセト酢酸とγヒドロキシ酪酸は酸なので、血中pHが低下し、ケトアシドーシスになる。
44
糖尿病においては、インスリンの作用が低下しているため、糖を分解することによるATP産生ができなくなるから。
45
デオキシチジン三リン酸 A アデノシン G グアノシン C シチジン T チミジン U ウリジン リン酸の数 MP 0個 DP 1個 TP 2個
46
de novo合成 サルベージ合成経路
47
まず、ペントースリン酸回路から来た、リボース5-リン酸がPRPPになる。(糖＋リン酸) PRPPがIMPになり、 ADP⇄AMP←IMP→GMP⇄GDP が起こる。 IMPがAMPになるにはGTPが必要。 IMPがGMPになるにはATPが必要。だから両方向に同じだけ進む。 リポヌクレオチドリダクターゼという、デオキシにする酵素によって、 ADP→dADP、 GDP→dGDP になる。 ゴール！
48
元々ある塩基＋PRPP→IMP, AMP, GMPができる。
49
キサンチンオキシダーゼ
50
痛風
51
尿酸が飽和し、結晶として関節に析出する。そのために炎症が発生する。
52
アロプリノール ベンズブロマロン ラスブリガーゼ
53
キサンチンオキシダーゼを阻害し、尿酸の合成を阻害する。
54
尿細管のトランスポーターを阻害し、尿酸の再吸収を阻害する。
55
尿酸を酸化して水溶性のアラントインにして排出する。
56
糖尿病は、膵β細胞から分泌されるホルモンであるインスリンの分泌不全&感受性低下により、糖の取り込み低下糖新生抑制などが起き、慢性の高血糖をきたす疾患。
57
自己免疫機序によって膵β細胞の破壊が起こり、インスリン分泌が著名に低下することで発症。、
58
2型糖尿病発症には、インスリン分泌低下とインスリン抵抗性の両者が関与する。 インスリン抵抗性の原因として、高脂肪食、肥満、運動不足がある。