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細胞の基本機能②

細胞の基本機能②
18問 • 2年前
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    問題一覧

  • 1

    タイトジャンクションの 接着分子 細胞骨格は?

    接着分子 クローディン、オクルディン 細胞骨格 アクチンフィラメント

  • 2

    タイトジャンクションの役割は?

    上皮細胞の極性を維持する。

  • 3

    ギャップジャンクションの接着分子は?

    コネキシン

  • 4

    ギャップジャンクションは何によって開閉する?

    ちくわみたいな感じで、 カルシウムイオン濃度とpHで開閉する、

  • 5

    アドヘレンスジャンクションの 接着分子 細胞骨格は?

    接着分子 カドヘリン 細胞骨格 アクチンフィラメント

  • 6

    アクチンフィラメントの特徴は?

    動的(組織の改変などをおこなう)

  • 7

    カドヘリンの特徴は?

    カルシウムイオンとくっつくことで接着できるようになる。

  • 8

    デスモソームの 接着分子 細胞骨格は?

    接着分子 カドヘリンスーパーファミリー(デスモグレイン、デスモコリン) 細胞骨格 中間径フィラメント

  • 9

    中間径フィラメントの特徴は?

    静的

  • 10

    ヘミデスモソームの 接着分子 細胞骨格 細胞外マトリックスの名前は?

    接着分子 インテグリン二量体 細胞骨格 中間径フィラメント 細胞外マトリックス ラミニン

  • 11

    フォーカルアドヒージョンの 接着分子 細胞骨格 細胞外マトリックスは?

    接着分子 インテグリン二量体 細胞骨格 アクチンフィラメント 細胞外マトリックス フィブロネクチン

  • 12

    情報がフィブロネクチンに結合するとどうなる?

    インテグリンが変化し、細胞内情報伝達が行われる。 これにより細胞は増殖、生存ができる。 つまり細胞は細胞外マトリックスとのコンタクトが必要。 もしつながりがなくなったらアポトーシスする。このシステムが壊れているのが、がん。

  • 13

    デスモグレインを合成できない細胞のタイトジャンクションはどうなると予想されるか。デスモグレインの本来の機能を踏まえて説明しなさい。

    デスモグレインはデスモソームの接着分子で、アンカータンパク質を介して中間径フィラメントと結合し、細胞間接着の機械的強度を担っている。 デスモグレインが合成できないと、デスモリームによる細胞間接着の機械的強度が失われるので、タイトジャンクション は接着を維持できなくなると予想さる。

  • 14

    細胞の内と外、Ca2+濃度が高いのはどちらか。

    圧倒的、外!!!!!

  • 15

    Ca2+を自由に通過させるように細胞膜に人工的な細工をした場合、Ca2+は細胞内・外のどちらからどちらへ移動するか。 なぜその方向に移動するのか。

    物質は、エネルギーの高い方から低い方へしか自然には移動しないので、濃度勾配に従って、つまり、 細胞外から細胞内へ移動する。

  • 16

    古典的カドヘリンに結合するアンカータンパク質をデスモプラスキンに替えたとすると、どのような影響があるか。

    デスモプラスキンに替えるということは、アドヘレンスジャンクションは中間径フィラメントにくっつくようになるということ。 そうすると、組織の改変が行われなくなってしまう。例えば神経管が形成されなくなってしまう。

  • 17

    細胞膜のCa2+の透過性を増加させた時、細胞内外のCa2+濃度はどのように変化するか。その結果へミデスモソームはどうなるか。

    Ca2+ Ca2+濃度は細胞外〉〉細胞内であり、細胞膜のCa2+透過性が高くなると、濃度勾配に従って、Ca2+が細胞内に流れ込んで、細胞外濃度が低くなる。 ヘミデスモソーム ヘミデスモソームの接着分子であるインテグリンはCa2+依存性に細胞外マトリックスと結合するため、細胞外のCa2+濃度が低くなると、その接着も弱くなる。

  • 18

    EDTAは、2価金属イオンをキレートする。細胞外マトリックスに接着している細胞にEDTAをふりかけると、その細胞はどうなるか。

    細胞外マトリックスにEDTAをふりかけると、細胞外にあるCa2+がキレートされてしまい、細胞と細胞外マトリックスが結合できなくなる。 理由としては、細胞と細胞外マトリックスが結合する際に使われるヘミデスモソームやフォーカルアドヒージョンはCa2+がないと働かないため。

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  • 2

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    上皮細胞の極性を維持する。

  • 3

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  • 4

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    ちくわみたいな感じで、 カルシウムイオン濃度とpHで開閉する、

  • 5

    アドヘレンスジャンクションの 接着分子 細胞骨格は?

    接着分子 カドヘリン 細胞骨格 アクチンフィラメント

  • 6

    アクチンフィラメントの特徴は?

    動的(組織の改変などをおこなう)

  • 7

    カドヘリンの特徴は?

    カルシウムイオンとくっつくことで接着できるようになる。

  • 8

    デスモソームの 接着分子 細胞骨格は?

    接着分子 カドヘリンスーパーファミリー(デスモグレイン、デスモコリン) 細胞骨格 中間径フィラメント

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    中間径フィラメントの特徴は?

    静的

  • 10

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    接着分子 インテグリン二量体 細胞骨格 中間径フィラメント 細胞外マトリックス ラミニン

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    接着分子 インテグリン二量体 細胞骨格 アクチンフィラメント 細胞外マトリックス フィブロネクチン

  • 12

    情報がフィブロネクチンに結合するとどうなる?

    インテグリンが変化し、細胞内情報伝達が行われる。 これにより細胞は増殖、生存ができる。 つまり細胞は細胞外マトリックスとのコンタクトが必要。 もしつながりがなくなったらアポトーシスする。このシステムが壊れているのが、がん。

  • 13

    デスモグレインを合成できない細胞のタイトジャンクションはどうなると予想されるか。デスモグレインの本来の機能を踏まえて説明しなさい。

    デスモグレインはデスモソームの接着分子で、アンカータンパク質を介して中間径フィラメントと結合し、細胞間接着の機械的強度を担っている。 デスモグレインが合成できないと、デスモリームによる細胞間接着の機械的強度が失われるので、タイトジャンクション は接着を維持できなくなると予想さる。

  • 14

    細胞の内と外、Ca2+濃度が高いのはどちらか。

    圧倒的、外!!!!!

  • 15

    Ca2+を自由に通過させるように細胞膜に人工的な細工をした場合、Ca2+は細胞内・外のどちらからどちらへ移動するか。 なぜその方向に移動するのか。

    物質は、エネルギーの高い方から低い方へしか自然には移動しないので、濃度勾配に従って、つまり、 細胞外から細胞内へ移動する。

  • 16

    古典的カドヘリンに結合するアンカータンパク質をデスモプラスキンに替えたとすると、どのような影響があるか。

    デスモプラスキンに替えるということは、アドヘレンスジャンクションは中間径フィラメントにくっつくようになるということ。 そうすると、組織の改変が行われなくなってしまう。例えば神経管が形成されなくなってしまう。

  • 17

    細胞膜のCa2+の透過性を増加させた時、細胞内外のCa2+濃度はどのように変化するか。その結果へミデスモソームはどうなるか。

    Ca2+ Ca2+濃度は細胞外〉〉細胞内であり、細胞膜のCa2+透過性が高くなると、濃度勾配に従って、Ca2+が細胞内に流れ込んで、細胞外濃度が低くなる。 ヘミデスモソーム ヘミデスモソームの接着分子であるインテグリンはCa2+依存性に細胞外マトリックスと結合するため、細胞外のCa2+濃度が低くなると、その接着も弱くなる。

  • 18

    EDTAは、2価金属イオンをキレートする。細胞外マトリックスに接着している細胞にEDTAをふりかけると、その細胞はどうなるか。

    細胞外マトリックスにEDTAをふりかけると、細胞外にあるCa2+がキレートされてしまい、細胞と細胞外マトリックスが結合できなくなる。 理由としては、細胞と細胞外マトリックスが結合する際に使われるヘミデスモソームやフォーカルアドヒージョンはCa2+がないと働かないため。