問題一覧
1
プロトンポンプのシステイン残基のSH基と共有結合 →持続的に胃酸分泌抑制 CYP2C19により代謝
2
カリウムと結合し可逆的にプロトンポンプを阻害(酸による活性化は不要)
3
細胞内cAMP濃度を低下させ、胃酸分泌抑制
4
M1受容体を遮断し、副交感神経からのAch遊離抑制 →M3受容体を介したプロトンポンプ刺激を抑制 →胃酸分泌抑制
5
胃酸を中和しペプシンの消化力抑制
6
EP受容体を刺激し、胃酸分泌抑制・胃粘液分泌促進・粘膜血流量増加 妊婦に禁忌
7
PGE2やPGI2賛成増加 HSP誘導による細胞保護
8
亜鉛とL-カルノシンの錯体 胃粘膜の障害部位に付着し、保護・治癒促進
9
コリンエステラーゼ阻害→Ach量増加→胃の運動を活性化
10
Ach遊離促進→消化管運動促進
11
5-HT4受容体刺激→Ach遊離促進→消化管運動促進
12
μ受容体を刺激 低濃度:Ach遊離促進→消化管運動促進 高濃度:Ach遊離抑制→消化管機能抑制
13
CTZに作用→嘔吐抑制
14
中耳迷路から嘔吐中枢に至る経路を遮断→嘔吐抑制
15
CTZと求心性迷走神経末端に作用→抗悪性腫瘍薬による急性嘔吐を抑制
16
嘔吐中枢(孤束核)および迷走神経終末に作用→嘔吐抑制
17
レインアスロンに変換→大腸粘膜を直接刺激→腸管運動促進
18
ジフェノール体に変換→大腸粘膜を刺激→腸管運動促進
19
腸管内腔側に存在するCIC-2を活性化 →腸管内への水分分泌を促進 →便を軟化
20
回腸上皮細胞に発現している胆汁酸トランスポーターを阻害 →胆汁酸の再吸収を抑制 →胆汁酸分泌量増加 →消化管運動促進
21
GC-C受容体を活性化 →細胞内cGMP濃度増加 →腸管輸送能を促進
22
μ受容体を遮断 →オピオイド誘発性便秘症を改善
23
胃内pHを中性にし、ピロリ菌を除去
24
ペニシリン形抗菌薬 細菌の細胞壁合成を阻害し、殺菌
25
マクロライド系抗菌薬 細菌のリボソーム50sサブユニットに結合し、タンパク質合成阻害 静菌作用
26
クラリスロマイシン滞在の場合に用いる 体内でヒドロキシラジカルを生成し、DNAの二重鎖を切断 殺菌作用
病態薬理学2-1
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病態検査学1 1
12問 • 1年前問題一覧
1
プロトンポンプのシステイン残基のSH基と共有結合 →持続的に胃酸分泌抑制 CYP2C19により代謝
2
カリウムと結合し可逆的にプロトンポンプを阻害(酸による活性化は不要)
3
細胞内cAMP濃度を低下させ、胃酸分泌抑制
4
M1受容体を遮断し、副交感神経からのAch遊離抑制 →M3受容体を介したプロトンポンプ刺激を抑制 →胃酸分泌抑制
5
胃酸を中和しペプシンの消化力抑制
6
EP受容体を刺激し、胃酸分泌抑制・胃粘液分泌促進・粘膜血流量増加 妊婦に禁忌
7
PGE2やPGI2賛成増加 HSP誘導による細胞保護
8
亜鉛とL-カルノシンの錯体 胃粘膜の障害部位に付着し、保護・治癒促進
9
コリンエステラーゼ阻害→Ach量増加→胃の運動を活性化
10
Ach遊離促進→消化管運動促進
11
5-HT4受容体刺激→Ach遊離促進→消化管運動促進
12
μ受容体を刺激 低濃度:Ach遊離促進→消化管運動促進 高濃度:Ach遊離抑制→消化管機能抑制
13
CTZに作用→嘔吐抑制
14
中耳迷路から嘔吐中枢に至る経路を遮断→嘔吐抑制
15
CTZと求心性迷走神経末端に作用→抗悪性腫瘍薬による急性嘔吐を抑制
16
嘔吐中枢(孤束核)および迷走神経終末に作用→嘔吐抑制
17
レインアスロンに変換→大腸粘膜を直接刺激→腸管運動促進
18
ジフェノール体に変換→大腸粘膜を刺激→腸管運動促進
19
腸管内腔側に存在するCIC-2を活性化 →腸管内への水分分泌を促進 →便を軟化
20
回腸上皮細胞に発現している胆汁酸トランスポーターを阻害 →胆汁酸の再吸収を抑制 →胆汁酸分泌量増加 →消化管運動促進
21
GC-C受容体を活性化 →細胞内cGMP濃度増加 →腸管輸送能を促進
22
μ受容体を遮断 →オピオイド誘発性便秘症を改善
23
胃内pHを中性にし、ピロリ菌を除去
24
ペニシリン形抗菌薬 細菌の細胞壁合成を阻害し、殺菌
25
マクロライド系抗菌薬 細菌のリボソーム50sサブユニットに結合し、タンパク質合成阻害 静菌作用
26
クラリスロマイシン滞在の場合に用いる 体内でヒドロキシラジカルを生成し、DNAの二重鎖を切断 殺菌作用