細菌性赤痢(第三類感染症)

赤痢菌は、周毛性鞭毛を持たず、運動性はなく、酸に対する抵抗性を持っているため胃酸中でも死滅しない。また、上皮細胞への侵入と隣接細胞への拡大に関する病原遺伝子が存在するプラスミドを持つ。

志賀赤痢菌

赤痢菌はまず、マクロファージに貪食されるが、殺菌を回避して腸上皮細胞の基底膜に付着する。Ⅲ型分泌装置によって、IpaAエフェクター分子が注入される。これによってエンドサイトーシスが促進され、エンドサイトーシスによって取り込まれ、エンドソームから脱出し、IpaBとIpaCによって小胞膜を融解し細胞質に侵入する。IcsAがアクチン重合構造を瞬時に構築し、アクチンフィラメントによって隣の細胞に移動するで体液性免疫を効果的に回避している。

隣接する細胞への伝播の繰り返しによって細胞の壊死、剥離が起き、潰瘍が形成されこの潰瘍が破れ膿が出たり、出血することによって膿粘血便が起こる。症状としては、テネスムス、発熱、膿粘血便がある。感染源はひと及び猿で、糞に汚染されたものを経口接種することで感染する。

通性嫌気性のグラム陰性桿菌であり、運動性を持つ。 周毛性鞭毛を持つ ブドウ糖を分解して、ガスと酸を産生する。 H2Sを産生する クエン酸を炭素源として利用する。

腸チフス パラチフス

まず、サルモネアはspi-1とspi-2を持つ。spi-1はsips とsopを注入する三型分泌装置をコードする遺伝子を持ち、これによって菌体周辺に偽足が現れ(ruffling)エンドサイトーシスによって細胞内に取り込まれる。エンドソーム内から、spI-2によってコードされたエフェクターを注入する。このエフェクターによってエンドソームとリソソームの融合を妨げたり、活性酸素による殺菌を回避する。そして、SCVを形成し、この中で増殖を行う。SCVが破裂すると、サルモネアがサイトカインを分泌し、炎症性細胞がプロスタグランジンを排出し、炎症性プログラム細胞死を招く。結果、軟便、下痢となる。

サルモネラ菌が腸間膜リンパ節や血流に侵入し全身に広がるため。

経⼝感染（10６〜10９個）により、消化管に到達 樹状細胞およびM細胞に取り込まれ、マクロファージによって貪⾷される マクロファージの殺菌を回避、SCV内部で増殖 感染マクロファージがリンパ管から⾎液に移⾏ 菌⾎症の発⽣ 悪寒、⾼熱、バラ疹、徐脈 胆嚢内Salmonella 無症候性慢性保菌者となり、慢性の感染キャリアーとなる。