3型 1 塩味？ 2 甘味、苦味、うまみ 3酸味

人間の体では、栄養素からエネルギーを得る過程で、二酸化炭素と不揮発性の酸などの老廃物が排出される。人体内では炭酸脱水素酵素によってCO2+H2O＝H2CO3＝H +HCO3という反応が生じ、Hが生じ、調整機構が無い場合酸性に傾きやすくなっている。

伸長反射とは、筋肉の長さを保とうとする反射で主に姿勢を維持することが目的である。神経の経路としては、筋紡錘が伸ばされIa群繊維からインパルスが生じ、後根神経節からα運動ニューロンに命令が伝わり、筋収縮が起こる。この際、Ia線維群が拮抗筋のIa介在抑制ニューロンを興奮させ、拮抗筋を抑制する。このことにより、伸長反射と強調して関節を元の位置に戻すことができる。

サイズ原理とは、運動には張力の弱い運動単位から導入されること。

安静開眼時はβ波と呼ばれる14〜30Hzの波が主でαブロック起こる。振幅は閉眼時に比べて、小さい。安静閉眼時はα波と呼ばれる8〜13Hzの波が主である。振幅は開眼時に比べて、大きい。開眼時にこのような波形を示すのは、大脳皮質ニューロンの活動が同期的に行われているかの違いであり、開眼時は大脳皮質からの情報が増え、脱同期するため。

あるシナプス前線維に対して別のシナプス前線維が入力し、シナプス前線維の状態を変えることによって、伝達物質放出量を減らし、シナプス後細胞への伝達効率を下げる。具体的にはGABAがあげられる。クロライドイオンを透過することによって、過分極させ、伝達物質放出量を減らす。

視細胞

毛様体筋が収縮し、チン小体が緩み、水晶体の球形化が起きる。屈折力は強くなる。

毛様体筋が弛緩し、チン小体が伸ばされ、眼球が扁平化する。屈折力は小さくなる。

屈折力＝RI(屈折率)/f(焦点距離)で求められる。単位はジオプトリーである。

角膜

視力とは、識別可能な2点間の距離距離の最小視覚の逆数を取ったもの。最小視覚とは識別できる2点間の距離と目の中心が作る角度のことである。視野の中心と周辺で視力が異なるのは、中心窩では錐体細胞が密集していることで解像度が高くなること、視野の中心では視細胞の数と、神経節細胞の比がほぼ1対1の関係になっているため、受容野が狭く解像度があ高いため、大脳皮質一次視覚野において視野の中心の情報は大きな面積を占有して情報処理を行い解像度を高く保っているからである。

視神経円板は、視細胞が無く、光を受容しない。そのため、盲点と呼ばれる見えない部位が存在する。

ON型では視細胞はON型双極細胞、ON型神経節細胞とシナプスを形成している。 光が当たると、視細胞から分泌されるグルタミン酸の放出量が減るが、ON型双極細胞のグルタミン酸受容体はmグルタミン酸6受容体なので、受容するグルタミン酸の量が減少すると、放出する神経伝達物質の量が減少する。その結果、ON型神経節細胞のインパルス頻度は増加する。OFF型では、視細胞からのグルタミン酸の放出量が減ると、OFF型双極細胞の受容体はAMPAなので、放出する神経伝達物質は減少し、結果としてOFF型神経節細胞のインパルスは減少する。

アデニル酸シクラーゼ

性別、年齢、血清クレアチニン値

減少、上昇、増加、減少、 下垂体後葉、バゾプレッシン、, 少量濃色

周辺視細胞と中心視細胞の仲介を行い、一方が過分極すると電位を反転させ、もう一方の細胞を脱分極するようにすることでコントラストを強調する。

明順応とは暗い所から明るいところに移動すると最初は目がくらんでよく見えないが、次第にはっきり見えてくるというような現象である。 暗順応とは明るいところから暗い所に移動すると最初は視界が真っ暗になっても何も見えないが、次第に見えるようになってくるというような現象である。 明順応は数秒で起き、暗順応は数分から数十分を要する。 これらの現象は光を受容出来得るロドブシンの量によって起こる。 明るいところではロドプシンが数ミリ秒で光を受してメタロドプシンを経て退色し、規存する少量のロドブシンしか新たに光を検知することはできない。そのため、強く明るい光は検知できるが、弱く暗い光は検知できない。これが明順応である。 次にこの状態で暗い場所に入ったとすると、多くのロドブシンはオプチンと all-trans レチナールに分離して退色したメタロドプシンである。光を受容するために、レチナール異性化酵素によって異性化され再びロドプシンを形成するまでには数分かかり、それが完了すると、ようやく暗所にある弱いわずかな光を検知できるようになる。これが暗順応である。

能動的な収縮が起こった際、錐外筋のみ収縮し、筋紡錘が収縮せずIa群線維の発火が停止し、筋紡錘の感度が低下するのを防ぐためにγニューロンも同時に活動することで、錐内筋を収縮し、筋紡錘の感度を保つことができる。

下の図の通り

パーキンソン病は黒質ドーパミンニューロンの脱落によって起こる。主な症状としては、安静時振戦、歩行障害などがある。黒質ドーパミンニューロンの脱落によって、ドーパミンの放出量が減り、D1Rからの入力がなくなり、直接経路が弱まる。逆に、D2Rからの入力が増えることによって、線条体抑制ニューロンの抑制が強くなり、淡蒼球状外節の抑制が弱まり、さらに視床下核の興奮性ニューロンが強まり、全体として関節経路が強まる。この直接経路と、間接経路のバランスが崩れることで淡蒼球状内節、黒質網様体部からの抑制性ニューロンの活動が活発になり、その結果、視床、脳幹上丘の興奮性ニューロンが抑制されるために、運動の開始が難しくなる。

成長ホルモンの影響で肝臓から放出される。血糖値を上げる効果がある。

間接経路の線条体ニューロンの脱落によって起こる。

チロシンを投与。 ドーパミンは血液脳関門を通らないため。

対象物を視力の高い中心窩で捉えるために随意的に眼球を動かし、視線を対象物に向ける急速な眼球運動のこと。神経回路は下の通り

アルドステロンとコルチゾール まずアルドステロンについて述べる。分泌の要因はアンジオテンシンIIによる副腎皮質へ の刺激と、血漿 K+濃度上昇が挙げられる。分泌場所は副腎皮質球状体である。制御機構 としては、腎臓にある傍糸球体装置が血圧低下を感知して行われるものがある。主な作用は、Na+と水の再吸収促進と、K+の排泄である。 次にコルチゾルについて述べる。分泌の要因は、概日リズムや外傷・低血糖・不安などに よるストレスが挙げられる。分泌場所は副腎皮質束状体である。制御機構としては、コ ルチゾルの下垂体前葉や視床下部への負のフィードバック、さらに副腎皮質刺激ホルモ ンの下垂体前葉や視床下部への負のフィードバックがある。主な作用は、糖新生促進や 抗炎症作用、(電解質代謝)などが挙げられる。

増殖期において、卵胞の顆粒膜細胞から放出されるエストラジオールは負のフィードバ ックで視床下部からの性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)、下垂体前葉からの黄体形 成ホルモン(LH),卵胞刺激ホルモン(FSH)を抑制する。自らにも作用し、FSH 受容体を 増やして FSH 分泌が減っても一定量受け取れるようにする。これにより、最も成長した卵 胞がエストラジオールを分泌し続け、成長を続ける。 エストラジオールが一定濃度に達すると、上流に正のフィードバックとして働くようになり、特に LH が一過性に大量に出る LH サージが発生し、排卵が起こる。 排卵後の分泌期において、卵胞は黄体になりプロゲステロンを分泌する。プロゲステロンは子宮分泌や体温上昇で受精卵が着床できる環境を作り出す。FSH はプロゲステロンの負 のフィードバックにより減る。一定期間受精・着床が起きなければプロゲステロンの分泌が減り、子宮内膜脱落による月経がはじまる。負のフィードバックがなくなるため FSH が増え、再び増殖期にはいる。

睡眠、低血糖などの刺激が視床下部に伝わり、視床下部から下垂体前葉に向かって、成長ホルモン放出ホルモン、抑制のためのソマトスタチンが分泌される。成長ホルモンによって、全身の細胞が増殖し、成長ホルモンによって肝臓でソマトメジンCが分泌され、血糖値が上昇する。

分泌されるホルモン　トリヨードサイロニン　チロキシン 分泌条件　寒冷刺激、概日リズム、末梢エネルギー状態(摂食) 分泌調整機構　刺激を受け取ると、視床下部から下垂体前葉に甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンが放出され、その結果甲状腺からトリヨードサイロキニン、チロキシンが分泌される。トリヨードサイロニンとチロキシンは視床下部と下垂体後葉に対してホルモンの分泌を抑制する。また、視床下部から放出されるソマトスタチンもホルモンの分泌を抑制する。作用としては、基礎代謝亢進、臨界期の成長である。

プロラクチンの機能は、乳汁の持続的供給、排卵、性周期の抑制、精巣機能の促進である。オキシトシンの機能は、平滑筋収縮による射乳、性行動の促進である。

排卵期

プロゲステロンを中心に説明。

副腎皮質束状帯から分泌されるステロイドホルモン。概日リズムやストレス(低血糖)が分泌の要因で分泌され、まず刺激によって視床下部から副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンが分泌され、下垂体前葉から副腎皮質刺激ホルモンが放出される。その結果、副腎皮質束状帯からコルチゾールが分泌され、 糖新生やグルコース取り込み抑制や抗炎症作用をもたらす。副腎皮質刺激ホルモンとコルチゾルが下垂体前葉と視床下部から、ホルモンが分泌されるのを抑制する。