生体における防御修復反応

発赤 腫脹 熱感 疼痛 (機能障害)

創創は治癒しない。 感染はそのまま。

刺激→初期化学調整因子の放出→血管反応→血管透過性の亢進→炎症性細胞の浸潤(好中球) →後期化学調整因子の放出、蛋白分解酵素の放出→血管新生→催炎物質の除去、細胞の変性、壊死 →再生

血管透過性の調整、血管の安定性の調整、血小板の凝縮、血管の収縮、弛緩、炎症時の顆粒球のリクルートメント

抗原提示細胞であり、T細胞に抗原を提示してT細胞を活性化させる。

遊走、走化、貪食能 殺菌能力 細胞外にも分解酵素を分泌し組織破壊。 血管内皮細胞を介して動員される。

寄生虫に関連する炎症 アレルギー反応 慢性炎症、Igaによる脱顆粒 肥満細胞が関連した反応を修飾する

電子密度が高い顆粒を有する １型アレルギーと関連 IgEと結合

血管透過性を亢進し、気管支平滑筋を収縮させる。

好中球に遅れ、骨髄から動員される。 抗原提示を行う 貪食した有害物の消化 サイトカイン、活性酸素種、プロテアーゼ分泌 凝固系の制御 周囲組織の傷害

抗体の産生による抗原の中和化 抗体を介した細胞傷害

骨髄巨核球がちぎれることによって産生される 核を持たず、形も不定形 寿命は3〜10日 脾臓で破壊される 膠原線維に触れると活性化

細胞外基質の産生 慢性炎症と創傷の治癒 軟骨細胞、骨細胞、平滑筋細胞、脂肪細胞などに分化できる。

分単位の発症、短時間の持続(数時間から数日) 血管透過性の亢進、血漿蛋白、浸出液の漏出 好中球の浸潤が主体

急性炎症が終了しないと移行する 血管新生、線維化、組織傷害 リンパ球、組織球の浸潤が主体である。

血管の収縮、拡張、血流増加 血管透過性の亢進、浸出液の漏出 血管内可溶性メディエータの分泌 好中球のリクルートメント、組織障害

浮腫　血管外組織への液体の貯留 滲出液　体腔内での液体の過剰な貯留 濾出液　蛋白比重の低い浸出液 滲出液　蛋白比重の高い浸出液でしばしば炎症性細胞を含む。急性炎症で見られる。

好中球の寿命やサイトカインによる自己制御機構によって自己完結する。

瘢痕　正常な組織構造が戻らず、膠原組織に置換される。 膿瘍　好中球の分解酵素により分解され膿が貯留した病巣。最終的に基質化する リンパ節炎　炎症がリンパ節に波及 持続性炎症　急性炎症が終了しない場合、慢性炎症に移行する