造血機能障害と免疫機能障害（病態治療学Ⅲ）③

100問 • 2年前

優志

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多発性骨髄腫の治療は化学療法がおこなわれ、ボルテゾミブ、レナリドミド、サリドマイド、メルファラン、プレドニゾロンなどの組み合わせがある。

◯

多発性骨髄腫で腫瘍化した形質細胞はIgM, IgA, IgD, B-Jタンパクを産生する。

原発性マクログロブリン血症は、B細胞が腫瘍化し、大量のIgAを産生することで起こる。

原発性マクログロブリン血症では、汎血球減少、リンパ節腫大、肝脾腫などが認められる。

◯

原発性マクログロブリン血症では5量体のIgMが大量に産生され血液中を流れるため、血液は過粘稠となり血流障害を起こす。これを過粘稠症候群と呼ぶ。

◯

原発性マクログロブリン血症では過粘稠症候群による神経症状、視力障害、心不全、赤血球の連銭形成などを起こす。

◯

原発性マクログロブリン血症の治療は、化学療法と過粘稠症候群に対する血液透析がある。

自己に対して免疫応答が起こらないことを免疫不全と呼ぶ。

自己寛容のメカニズムに異常が起こり、自分の細胞やその構成成分を非自己と認識して起こるのが自己免疫である。

◯

自己免疫が生じると自己の組織に対する自己抗体や自己反応性赤血球が出現する。

自己免疫疾患は自己免疫機序を背景に起こり、多くの場合は治癒する。

自己寛容(免疫寛容) は①隔離抗原 (水晶体など)、②発生過程で自己反応性リンパ球が胸腺でアポトーシスによって除かれる、 ③ 抗原提示細胞による制御、調節性T細胞による調節などで保たれている。

◯

アポトーシスとはプログラム細胞死のことである。

◯

自己免疫破綻機序に薬剤やウイルス感染などで自己抗体の構造が変化し抗原性を獲得することがある。

自己免疫破綻は外傷などによって隔離抗原が免疫系と接触することによっても起こる。

◯

自己免疫破綻機序に交差抗原が関与することがある。

◯

自己免疫破綻は自己抗原と反応するTやDリンパ球が除去されないことによっても起きる。

自己免疫破綻は抗原提示細胞が自己抗原をBリンパ球に提示してしまうことによっても起きる。

自己免疫疾患には臓器非特異的なものと臓器特異的なものがあるが、膠原病は臓器特異的自己免疫疾患に属する。

従来の膠原病は今では自己免疫疾患と考えられている。

◯

全身性エリテマトーデスは古典的な膠原病の一つである。

◯

形質細胞は抗体を産生する。

◯

B細胞は胸腺で分化する。

補体にはオプソニン効果がある。

◯

ワクチンによる抗体の誘導は受動免疫である。

IgG抗体は胎盤を通過する。

◯

IgM抗体は初期抗体で分子量が最も大きい。

◯

IgA抗体は分泌型（消化管、気道、母乳)である。

◯

IgE抗体はⅠ型アレルギー、アナフィラキシーに関与する。

◯

重症筋無力症は臓器非特異的自己免疫疾患の一つである。

重症筋無力症では、特異的に神経筋接合部のノルエピネフリン受容体か筋特異的チロシンキナーゼに対する自己抗体ができる。

重症筋無力症の自己抗体が神経から平滑筋への信号伝達を阻害することで筋肉の易疲労性、筋力低下をきたす。

重症筋無力症では、全身の骨格筋が障害される可能性があり、眼筋障害や咀嚼・嚥下・構音障害といった球(麻痺)症状がみられることがある。

◯

重症筋無力症で予後を左右するのは呼吸筋麻痺である。

◯

重症筋無力症の胸部レントゲンや胸部CTでは、甲状腺に異常を認めることが多い。

重症筋無力症の血液検査では抗インスリン受容体抗体陽性や抗筋特異的チロシンキナーゼ抗体陽性を示すことが多い。

重症筋無力症の筋電図は低頻度の神経刺激で振幅のwaning (減衰) 現象が観察される。

◯

重症筋無力症の治療は、抗アセチルコリン抗体によるときは、免疫抑制薬中心となる。

重症筋無力症で甲状腺腫などを認める時は摘出をおこなう。

抗筋特異的チロシンキナーゼ抗体陽性の重症筋無力症の治療は、ステロイド薬や免疫抑制薬が最初から使用される。

◯

重症筋無力症の治療で薬の治療が効果がない場合やクリーゼを繰り返す場合は血漿交換や免疫吸着療法を行う。

◯

バセドウ病は、甲状腺の濾胞上皮細胞の甲状腺刺激ホルモン (TSH) 受容体に対する自己抗体が受容体と結合し、甲状腺ホルモンの産生が過剰になっておこる。

◯

バセドウ病では甲状腺は部分的に腫大し、柔らかいのが特徴である。

バセドウ病の症状は動悸、徐脈、易疲労性、手指の振戦などがある。

バセドウ病では体重増加、発汗増加、月経不順、いらいら、軟便、下痢などもみられる。

バセドウ病の眼所見に眼裂開大、眼球陥没がある。

バセドウ病では下肢に粘液水腫が見られることがある。

◯

バセドウ病の血液検査では遊離サイロキシン、遊離トリヨードサイロニンの甲状腺ホルモンが上昇し、甲状腺刺激ホルモン (TSH) も上昇する。

バセドウ病では抗TSH受容体抗体が陽性となる。

◯

バセドウ病の検査には核医学、シンチグラフィー検査が有益である。

◯

バセドウ病の治療は抗甲状腺薬、甲状腺部分摘出、放射性ヨードなどがある。

◯

抗甲状腺薬は顆粒球増多をきたすので注意が必要である。

全身性エリテマトーデス（SLE）では、主に細胞質成分に対する自己抗体が出現している。

全身性エリテマトーデス（SLE）は自己抗体による、Ⅲ型アレルギー、自己反応性T細胞によるIV型アレルギーを介して、多くの臓器が障害される原因不明の慢性炎症性疾患である。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）の全身症状は低体温、倦怠感、体重減少、リンパ節腫脹である。

全身性エリテマトーデス（SLE）の皮膚・粘膜症状に蝶形紅斑、四肢末梢のレイノー現象、口腔や鼻粘膜の無痛性潰瘍がある。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では関節痛や筋肉痛は見られない。

全身性エリテマトーデス（SLE）では腎炎が合併することが多く、ループス腎炎と呼ばれる。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では中枢神経も侵され、頭痛、抑うつ、意識障害、けいれん発作、麻痺などが起こり、 PNSループスと呼ばれている。

全身性エリテマトーデス（SLE）では胸膜炎、心外膜炎、間質性肺炎、腹膜炎、膵炎、肝炎なども合併することがある。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）の血液検査では抗二本鎖RNA抗体、抗Sm抗体、抗リン脂質抗体、抗核抗体などの自己抗体が陽性となる。

全身性エリテマトーデス（SLE）では白血球が増加することが多い。

全身性エリテマトーデス（SLE）では汎血球減少となることが多い。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では血沈亢進、CRP低下することが多い。

全身性エリテマトーデス（SLE）の活動性の指標に補体価は有用である。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では腎炎のため尿糖や尿潜血が陽性になることが多い。

ループス腎炎の腎生検所見では糸球体基底膜の肥厚であるワイヤーループ病変が見られる。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）の治療はステロイド、免疫抑制薬などが用いられる。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）のステロイド大量療法をステロイド持続療法という。

全身性エリテマトーデス（SLE）の急性期の治療として血液中の自己抗体、免疫単体などを除去する目的で、血漿交換療法、免疫吸着療法、リンパ球除去療法なども行う。

全身性エリテマトーデス（SLE）でループス腎炎は生命予後を悪くする。

◯

関節リウマチは、原因不明の自己免疫疾患で関節炎を主体とする全身性の慢性炎症で再燃と寛解を繰り返しながら関節の破壊や変形をきたす疾患である。

◯

関節リウマチは、夕のこわばりが特徴的である。

関節リウマチでは遠位指節間 (DIP)関節や中手指 (MPC) 関節が侵されやすい。

関節リウマチの滑膜の炎症性肥厚はパンヌスと呼ばれ、その実態は浸潤してきたリンパ球、形質細胞やマクロファージ、増殖した滑膜細胞、血管からなる。

◯

パンヌスからはプロスタグランジンや炎症性サイトカイン、マトリックスメタプロテアーゼー3 (MMP-3）などのタンパク分解酵素が産生され、周囲の軟骨や骨を破壊する。

◯

関節リウマチの関節外病変は、皮下結節、皮膚潰瘍、血管炎、間質性肺炎、腎障害がある。

◯

関節リウマチの血液検査では変性IgMに対する自己抗体(リウマトイド因子) 陽性、抗核抗体性, CRP上昇、血沈亢進がみられる。

関節リウマチの治療は抗リウマチ薬や免疫抑制薬のメトトレキサートがまず使用される。

◯

関節リウマチの治療に抵抗性の関節リウマチには生物学的製剤が使用される。

◯

関節リウマチで変形した関節が神経を圧迫して橈骨神経障害や手根管症候群をきたすことがある。

シェーグレン症候群は、唾液腺、涙腺などの外分泌腺の慢性炎症により口腔や眼の乾燥をきたす自己免疫疾患であり、肺、腎、肝、リンパ節などに炎症が波及することもある。

◯

シェーグレン症候群の主な症状は鼻の乾燥、口腔乾燥、耳下腺や顎下腺の腫脹がある。

シェーグレン症候群の全身型(腺外型) では、関節炎、レイノー現象、全身のリンパ節腫脹、血管炎、皮膚の紅斑、間質性腎炎、過粘稠度症候群などを起こす。

◯

シェーグレン症候群の診断は、唾液腺生検、唾液腺造影、唾液分泌量を測定するガム試験や涙液量を測定する Saxon試験がある。

眼乾燥のため起こる角膜損傷をローズベンガル染色により評価することがある。

◯

シェーグレン症候群の血液検査では、抗核抗体である抗Sm 抗体が特異的である。

シェーグレン症候群の治療は眼や口腔乾燥には対処療法で全身型のものにはステロイド薬を使用する。

◯

ベーチェット病の四つの主症状とは、再発性口腔内アフタ性潰瘍、皮膚の結節性紅斑や毛嚢炎様皮疹、眼の白内障、外陰部潰瘍であり、原因不明の炎症である。

ベーチェット病の四つの症状以外に関節炎、副睾丸炎、消化管潰瘍、静脈系を中心とする血管炎や血栓、髄膜炎様症状、脳神経麻痺、運動失調などがあるが、ベーチェット病の消化管病変をベーチェット病、血管炎などの血管病変を血管ベーチェット病、神経系を侵すものを神経ベーチェット病と呼ぶ。

◯

ベーチェット病の検査所見は血沈亢進、CRP上昇、白血球増多などの炎症所見と特徴的な自己抗体の出現である。

ベーチェット病治療で気候、感染などストレスを避ける必要はない。

ベーチェット病の薬剤治療はNSAIDsやステロイド薬の局所投与、リンパ球を抑制するコルヒチンを内服する。

眼ベーチェット病ではコルヒチン、ステロイド薬、シクロスポリンなどの免疫賦活薬が用いられる。

血管ベーチェット病では血栓予防のためワーファリンや抗血小板薬の投与をおこなう。

◯

成人型Still病は、16歳以上に発症する原因不明の慢性関節炎であり、マクロファージの関与が推測されている。

◯

成人型Still病の特徴的な症状は激しい39℃以上の突発的な熱、発熱時のリウマトイド疹、夕のこわばりや関節痛である。

成人型Still病の検査では炎症所見以外に抗核抗体やリウマチ因子なども認められる。

成人型Still病の治療はNSIDsやステロイド薬である。

◯

100

リウマチ性多発性筋痛症では体幹に遠い上肢筋、下肢筋の痛みとこわばりをきたす疾患である。

必修　目標Ⅲ②

必修　目標Ⅲ②

必修　目標Ⅲ

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第2回専門基礎模擬試験

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模試1/26

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人体　内分泌系(解剖学)

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人体　循環器系(解剖学)②

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成人看護学概論

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問題一覧

◯

多発性骨髄腫で腫瘍化した形質細胞はIgM, IgA, IgD, B-Jタンパクを産生する。

原発性マクログロブリン血症は、B細胞が腫瘍化し、大量のIgAを産生することで起こる。

原発性マクログロブリン血症では、汎血球減少、リンパ節腫大、肝脾腫などが認められる。

◯

原発性マクログロブリン血症では過粘稠症候群による神経症状、視力障害、心不全、赤血球の連銭形成などを起こす。

◯

原発性マクログロブリン血症の治療は、化学療法と過粘稠症候群に対する血液透析がある。

自己に対して免疫応答が起こらないことを免疫不全と呼ぶ。

自己寛容のメカニズムに異常が起こり、自分の細胞やその構成成分を非自己と認識して起こるのが自己免疫である。

◯

自己免疫が生じると自己の組織に対する自己抗体や自己反応性赤血球が出現する。

自己免疫疾患は自己免疫機序を背景に起こり、多くの場合は治癒する。

◯

アポトーシスとはプログラム細胞死のことである。

◯

自己免疫破綻機序に薬剤やウイルス感染などで自己抗体の構造が変化し抗原性を獲得することがある。

自己免疫破綻は外傷などによって隔離抗原が免疫系と接触することによっても起こる。

◯

自己免疫破綻機序に交差抗原が関与することがある。

◯

自己免疫破綻は自己抗原と反応するTやDリンパ球が除去されないことによっても起きる。

自己免疫破綻は抗原提示細胞が自己抗原をBリンパ球に提示してしまうことによっても起きる。

自己免疫疾患には臓器非特異的なものと臓器特異的なものがあるが、膠原病は臓器特異的自己免疫疾患に属する。

従来の膠原病は今では自己免疫疾患と考えられている。

◯

全身性エリテマトーデスは古典的な膠原病の一つである。

◯

形質細胞は抗体を産生する。

◯

B細胞は胸腺で分化する。

補体にはオプソニン効果がある。

◯

ワクチンによる抗体の誘導は受動免疫である。

IgG抗体は胎盤を通過する。

◯

IgM抗体は初期抗体で分子量が最も大きい。

◯

IgA抗体は分泌型（消化管、気道、母乳)である。

◯

IgE抗体はⅠ型アレルギー、アナフィラキシーに関与する。

◯

重症筋無力症は臓器非特異的自己免疫疾患の一つである。

重症筋無力症では、特異的に神経筋接合部のノルエピネフリン受容体か筋特異的チロシンキナーゼに対する自己抗体ができる。

重症筋無力症の自己抗体が神経から平滑筋への信号伝達を阻害することで筋肉の易疲労性、筋力低下をきたす。

重症筋無力症では、全身の骨格筋が障害される可能性があり、眼筋障害や咀嚼・嚥下・構音障害といった球(麻痺)症状がみられることがある。

◯

重症筋無力症で予後を左右するのは呼吸筋麻痺である。

◯

重症筋無力症の胸部レントゲンや胸部CTでは、甲状腺に異常を認めることが多い。

重症筋無力症の血液検査では抗インスリン受容体抗体陽性や抗筋特異的チロシンキナーゼ抗体陽性を示すことが多い。

重症筋無力症の筋電図は低頻度の神経刺激で振幅のwaning (減衰) 現象が観察される。

◯

重症筋無力症の治療は、抗アセチルコリン抗体によるときは、免疫抑制薬中心となる。

重症筋無力症で甲状腺腫などを認める時は摘出をおこなう。

抗筋特異的チロシンキナーゼ抗体陽性の重症筋無力症の治療は、ステロイド薬や免疫抑制薬が最初から使用される。

◯

重症筋無力症の治療で薬の治療が効果がない場合やクリーゼを繰り返す場合は血漿交換や免疫吸着療法を行う。

◯

バセドウ病では甲状腺は部分的に腫大し、柔らかいのが特徴である。

バセドウ病の症状は動悸、徐脈、易疲労性、手指の振戦などがある。

バセドウ病では体重増加、発汗増加、月経不順、いらいら、軟便、下痢などもみられる。

バセドウ病の眼所見に眼裂開大、眼球陥没がある。

バセドウ病では下肢に粘液水腫が見られることがある。

◯

バセドウ病の血液検査では遊離サイロキシン、遊離トリヨードサイロニンの甲状腺ホルモンが上昇し、甲状腺刺激ホルモン (TSH) も上昇する。

バセドウ病では抗TSH受容体抗体が陽性となる。

◯

バセドウ病の検査には核医学、シンチグラフィー検査が有益である。

◯

バセドウ病の治療は抗甲状腺薬、甲状腺部分摘出、放射性ヨードなどがある。

◯

抗甲状腺薬は顆粒球増多をきたすので注意が必要である。

全身性エリテマトーデス（SLE）では、主に細胞質成分に対する自己抗体が出現している。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）の全身症状は低体温、倦怠感、体重減少、リンパ節腫脹である。

全身性エリテマトーデス（SLE）の皮膚・粘膜症状に蝶形紅斑、四肢末梢のレイノー現象、口腔や鼻粘膜の無痛性潰瘍がある。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では関節痛や筋肉痛は見られない。

全身性エリテマトーデス（SLE）では腎炎が合併することが多く、ループス腎炎と呼ばれる。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では中枢神経も侵され、頭痛、抑うつ、意識障害、けいれん発作、麻痺などが起こり、 PNSループスと呼ばれている。

全身性エリテマトーデス（SLE）では胸膜炎、心外膜炎、間質性肺炎、腹膜炎、膵炎、肝炎なども合併することがある。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）の血液検査では抗二本鎖RNA抗体、抗Sm抗体、抗リン脂質抗体、抗核抗体などの自己抗体が陽性となる。

全身性エリテマトーデス（SLE）では白血球が増加することが多い。

全身性エリテマトーデス（SLE）では汎血球減少となることが多い。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では血沈亢進、CRP低下することが多い。

全身性エリテマトーデス（SLE）の活動性の指標に補体価は有用である。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）では腎炎のため尿糖や尿潜血が陽性になることが多い。

ループス腎炎の腎生検所見では糸球体基底膜の肥厚であるワイヤーループ病変が見られる。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）の治療はステロイド、免疫抑制薬などが用いられる。

◯

全身性エリテマトーデス（SLE）のステロイド大量療法をステロイド持続療法という。

全身性エリテマトーデス（SLE）でループス腎炎は生命予後を悪くする。

◯

関節リウマチは、夕のこわばりが特徴的である。

関節リウマチでは遠位指節間 (DIP)関節や中手指 (MPC) 関節が侵されやすい。

◯

関節リウマチの関節外病変は、皮下結節、皮膚潰瘍、血管炎、間質性肺炎、腎障害がある。

◯

関節リウマチの血液検査では変性IgMに対する自己抗体(リウマトイド因子) 陽性、抗核抗体性, CRP上昇、血沈亢進がみられる。

関節リウマチの治療は抗リウマチ薬や免疫抑制薬のメトトレキサートがまず使用される。

◯

関節リウマチの治療に抵抗性の関節リウマチには生物学的製剤が使用される。

◯

関節リウマチで変形した関節が神経を圧迫して橈骨神経障害や手根管症候群をきたすことがある。

◯

シェーグレン症候群の主な症状は鼻の乾燥、口腔乾燥、耳下腺や顎下腺の腫脹がある。

◯

シェーグレン症候群の診断は、唾液腺生検、唾液腺造影、唾液分泌量を測定するガム試験や涙液量を測定する Saxon試験がある。

眼乾燥のため起こる角膜損傷をローズベンガル染色により評価することがある。

◯

シェーグレン症候群の血液検査では、抗核抗体である抗Sm 抗体が特異的である。

シェーグレン症候群の治療は眼や口腔乾燥には対処療法で全身型のものにはステロイド薬を使用する。

◯

ベーチェット病の検査所見は血沈亢進、CRP上昇、白血球増多などの炎症所見と特徴的な自己抗体の出現である。

ベーチェット病治療で気候、感染などストレスを避ける必要はない。

ベーチェット病の薬剤治療はNSAIDsやステロイド薬の局所投与、リンパ球を抑制するコルヒチンを内服する。

眼ベーチェット病ではコルヒチン、ステロイド薬、シクロスポリンなどの免疫賦活薬が用いられる。

血管ベーチェット病では血栓予防のためワーファリンや抗血小板薬の投与をおこなう。

◯

成人型Still病は、16歳以上に発症する原因不明の慢性関節炎であり、マクロファージの関与が推測されている。

◯

成人型Still病の特徴的な症状は激しい39℃以上の突発的な熱、発熱時のリウマトイド疹、夕のこわばりや関節痛である。

成人型Still病の検査では炎症所見以外に抗核抗体やリウマチ因子なども認められる。

成人型Still病の治療はNSIDsやステロイド薬である。

◯

100

リウマチ性多発性筋痛症では体幹に遠い上肢筋、下肢筋の痛みとこわばりをきたす疾患である。