原虫

蠕虫

内部寄生虫は体の中(体内)に寄生し、外部寄生虫は体表に寄生する。

幼虫は通常非固有宿主に寄生した場合死滅するが一部は幼虫のまま長時間残続することができ宿主に害を与えること。

固有宿主はその寄生虫が成虫になり有性生殖を行い、中間宿主は幼虫期に相手に寄生する寄生虫のこと。

異所寄生とは、幼虫が最終寄生部位以外の部位で発育した場合に起きる。 迷入は成虫が本来の場所を離れて他の臓器に移動すること。

根足類、鞭毛虫類、胞子虫類

赤痢アメーバ

男性に多く、性感染症であり、経口感染、性的接触感染が多くを占める。

栄養型とシストである。成熟シストを経口接種することによって感染する。

小腸で脱嚢後、後嚢子が栄養型になる。栄養型は大腸粘膜層に侵入後、組織を融解後、赤血球を捕食、二分裂する。粘血便、下痢便には栄養型が見られる。一部は血行性で肺、脳、肝に転移。

腸アメーバ症と腸管外アメーバ症がある。腸アメーバ症は、赤痢アメーバと呼ばれる苺ゼリー状の粘血便を出すものや、アメーバ性大腸炎と呼ばれる粘血便が起こらず下痢、腹痛を起こすものがある。腸管外アメーバ症は血行性によって肺、脳、肝に転移することにより起こる。

粘血便からの栄養型の検出 有形便からヨード染色によってシストの検出。

メトロニダゾール

フォーラーネグレリアとアカントアメーバ

フォーラーネグレリアは病原性自由生活アメーバであり栄養型はアメーバ型と鞭毛型がある。栄養型が鼻腔から入り、嗅神経に沿って脳に侵入して融解し、強い頭痛と発熱、項部硬直が起き死亡する。これを原発性アメーバ性髄膜脳炎という。

肉芽種性アメーバ性脳炎、アカントアメーバ性角膜炎がある。肉芽種性アメーバ性脳炎は免疫が低下した状態で見られ、肺や皮膚潰瘍部から侵入し血行性に脳に転移、予後不良である。アカントアメーバ性角膜炎はコンタクトの不適切な使用によりおき眼痛、結膜の充血などが見られる。

ツェツェバエが媒介し、刺咬時に唾液と共に錐鞭毛型が注入される。ツェツェバエに入った虫体は上鞭毛型になり、錐鞭毛型となり、感染の機会を待つ。虫体を覆うVSGによって免疫を回避している。

ウィンターボトム兆候と呼ばれる鎖骨上、項部リンパ節の腫脹が見られる。中枢神経系に侵入すると昏睡、傾眠が起き死亡する。

サシガメによって媒介される。無鞭毛型となり分裂、増殖し、腸管で上鞭毛型となり最終的に錐鞭毛型で排泄される。シャガース病を発症する。シャゴーマと呼ばれる皮下結節、ロマーニャ徴候と呼ばれる片側性の眼けん浮腫が見られる。発熱、リンパ節炎などを経て巨大結腸症を起こし死亡する。

サシチョウド上が媒介し、無鞭毛型で増殖し、肝脾、骨髄で増殖、 内臓型リーシュマニア症や皮膚病変、粘膜病変を起こす。

ジアルジアはシストの摂取により感染する。感染方法は経口感染、性感染症、水感症がある。特に口、肛門接触を伴う性行為で感染する。水様性ではない、下痢や体重減少が起こる。無症候キャリアになりやすい。

性感染症で女性は男性と女性か男性は女性からのみ憾染する。栄養型のみでタル、洋式便器からも感染する。膣分泌液によって診断し、症状としてはおりものの著名な増加、不快臭、痒みなどがある。

水道水汚染やウシから感染することがあり、オーシストが糞便から非泄され小腸でオーシストからスポロゾイトが脱嚢し． メロゾイトを形成し、再びホシストを形成る。塩素、消毒薬では死滅せず、AIDSなどの場合、重症化しやすい。

ヒトを固有宿主とする。感染したウシ、豚の肉を接種することで肉胞嚢内のメロゾイトが小腸粘膜に侵入し、オーシストを形成、スポロシストを糞便中に排出、またそれを経口接種し、スポロシスト、スポロゾイト、メロゾイトとなる。症状は下痢。

ネコ科の動物が最終宿主で匕トには食肉のシストの経口摂取とオーシストの経口摂取によって起こる。シストの場合、緩増虫体が遊離、消化管壁に侵入し、タキゾイドとなる。シストの場合、スポロゾイトが腸管壁に侵入しタキゾイドとなる。経胎盤感染を起こす。先天性トキソプラズマ症では水頭症、脳内石灰化などを起こす。後天性トキソプラズマ症では、AIDSなどで起き、タキソイドの増殖によって起こる。

ヒトが中間宿主で、ハマダラ蚊が終宿主である。ヒトの体内には蚊の唾液とともにスポロゾイトが注入され、体内では主にメロゾイトとして、肝細胞に侵入したり、赤血球に侵入したりする。蚊体内ではオーシスト→スポロゾイトとなり、感染の機会を待つ。三代徴候は貧血、発熱、脾腫である。発熱は周期的で、貧血は徐々に悪化する。

雌雄同体である。受精は通常2虫体で行われる。(住血吸虫は除く) 中間宿主が必要。

肝吸虫　第一中間宿主　マメタニシ　第二中間宿主　コイ科の淡水魚　固有宿主ヒト 横川吸虫　第一宿主　カワニナ　第二中間宿主　アユ、シラウオなどの淡水魚　固有宿主ヒト 肝蛭　　中間宿主　ヒメモノアラガイ　固有宿主　ヒト ウエステルマン吸虫　第一中間宿主　カワニナ　第二中間宿主　モズクガニ、サワガニ 肝吸虫、横川吸虫、ウエステルマン肺吸虫は第二中間宿主でメタセルカリア、肝蛭はセルカリアで遊出する。

ミヤイリガイに侵入し、セルカリアとなり、貝から遊出し血流、大循環系、腸管膜動脈、肝門脈と移動する。成虫は肝門脈を遡行、毛細血管で産卵する。虫卵は腸管内に脱落する。侵入した際、皮膚炎を起こし、急性期で虫卵結節を形成し、慢性期で血行性散布され肝臓、脳に転移する。

単包条虫、多包条虫共に小腸で六鉤虫となり、血行性で肝臓に運ばれ、そこで単包虫、多包虫となる。 単包条虫の中間宿主はヒトで、固有宿主はイヌ科 多包条虫は中間宿主がヒトで、固有宿主がキツネ、イヌである。

アニサキスの中間宿主はオキアミで第三幼虫まで維持される。待機宿主がイカ、海産魚類である。ヒトの中では成長できず、幼虫移行症を発症する。固有宿主は海棲哺乳類となる。

虫卵は糞便とともに排泄される。幼虫包蔵卵を経口接種することによって取り込まれる。肺にいたり脱皮し、小腸で脱皮し成虫になる。 症状としては、レフレル症候群と呼ばれる、幼虫が肺通過時に咳、発熱、呼吸困難が起こる。 シャルコー、ライデン結晶ができる。 また、異色症、迷入も特徴的。 診断は検便

固有宿主はヒトで、成虫は盲腸を中心に寄生する。夜間、肛門から這い出して肛門周辺に産卵する。このため、検便は不適。虫卵が散乱され口から入ったり、手でかき経口感染を起こす。肛門から這い出した雌が膣に侵入したり、幼児では夜泣きがある。

交接嚢を持つ、固有宿主はともにヒトであり、ズビニ鉤虫は経口感染、アメリカ鉤虫は経皮感染が主である(幼虫)。ズビニ鉤虫の虫卵は土壌中で孵化し、第三幼虫が感染幼虫である。アメリカ鉤虫は第三幼虫が皮膚から侵入し、血行性にのって肺、小腸に至る。症状としては、レフレル症候群、若菜病、鉤虫の吸血、出血による鉄欠乏性貧血が起こる。検査の仕方は、検便は不適当。

寄生するのは雌のみである。第一期幼虫が糞便とともに排出されるため、検便による虫卵の検出は困難。成虫は小腸内で感染。直接発育、間接発育、自家感染がある。直接発育と間接発育は感染幼虫になり感染するものと、産卵し、感染幼虫となったものが感染するものである。自家感染は腸内で孵化した第一期幼虫がそのまま成長し大腸などの組織に侵入することである。症状としてはレフレル症、播種性糞線虫症があり、診断方法は寒天平板培地法もある。

固有宿主はヒトやブタであり、被嚢幼虫を含む肉を摂取し小腸粘膜で成虫になり、交尾し、メスは幼虫を産出する。横紋筋に侵入した幼虫は被嚢化される。固有宿主が中間宿主である。症状としては旋毛虫症であり、筋肉痛、顔面浮腫が見られる。診断方法は、筋生検である。

バンクロフト糸状虫は主に鼠径部のリンパ節に寄生するため陰嚢水腫や乳び尿、象皮病が見られる。一方、マレー糸条虫では四肢のリンパ節浮腫を起こすため、象皮病のみ見られる。生活史は、成虫はリンパ節に寄生し、幼虫を産出しこの幼虫は昼間は肺に集積するが夜間に末梢血に出現し、蚊に取り込まれ、蚊の中で感染型幼虫となり、吸血時に侵入し、成虫となる。診断方法は末梢血のミクロフィラリアの検出。

固有宿主はヒトであり、媒介昆虫はブユである。ブユの吸血時に感染幼虫が経皮感染。オンコセルカ腫瘤をつくる。蚊の体内にはミクロフィラリアで入り、感染幼虫となり、感染が起こるまで待機する。ミクロフィラリアによって皮膚掻痒症に、河川盲目症がある。

固有宿主は生後数ヶ月の子犬で成犬が幼虫包蔵卵を経口接種し、垂直感染することによって感染し、子犬の小腸で成虫となる。ヒトの体内に幼虫包蔵卵が取り込まれると、腸で孵化し幼虫移行症を起こす。診断方法は抗犬回虫抗体の検出。

第一宿主がケンミジンコ 第二中間宿主がライギョである。第二中間宿主の生食によって感染する。皮膚生検によって診断する。

固有宿主はネズミである。中間宿主がナメクジ、ジャンボタニシなどで、待機宿主がカエルなどである。ネズミが中間宿主を食べることによって感染。ネズミの中では脳に集まり、その後肺動脈で成虫となり、ヒトの体内に入った場合も中枢神経に集まる。

擬葉類は吸溝を持ち、円葉類は吸溝、多数の鉤、額嘴を持つ。擬葉類は子宮孔を持ち、円葉類は子宮孔を持たない。

日本海裂頭条虫は第1中間宿主がケンミジンコ、第2中間宿主がサケ科の魚である。擬葉類で吸溝、子宮孔を持つ。どちらの体内でもプロセルコイドになる。ヒトへの感染はサケを食べ腸内でプロセルコイドから成虫になり、下痢などをもたらす。

固有宿主はヒトとクジラである。擬葉類である。虫卵は水中でコラシジウムとなる。第一中間宿主は海洋性カイアシ類、第二中間宿主がイワシである。どちらもプロセルコイドになる。ヒトがこれを食べて発症する。

無鉤条虫は円葉類であるが鉤や額嘴はない。中間宿主のウシの加熱不十分な肉を食べることで、体内に侵入し成虫となる。ウシが虫卵を摂取し、小腸内で六鉤幼虫が孵化し筋肉内に無鉤嚢虫を形成する。一方、有鉤条虫では中間宿主がブタであり、固有宿主がヒトである。有鉤嚢虫を経口接種することによって感染する。ヒトに感染した場合は六鉤幼虫が孵化し、各臓器に運ばれる。自家感染も起き、片節から虫卵が遊離し、六釣幼虫が孵化する。脳と皮膚に寄生する場合がある。臨床的にはガストログラフィン法があり、造影剤を投与し、虫体が下降するのを確認して排便する。体節が破壊されると有鉤嚢虫症が起こる。