記述

Na+-K+ATPase阻害により細胞内にNa+が蓄積されその結果Na+-Ca2+交換輸送体が逆モードに働き細胞内Ca濃度が増加し筋収縮力が増加する

胃粘膜の防御因子は粘液や粘膜血流の維持、攻撃因子は胃酸やペプシンなどである。 医薬品の一例として非選択的NSAIDSが挙げられる。この薬物により構成型COX（COX-1）が阻害され、PGE2やPGI2産生が抑制される。これにより本来起きるはずの粘膜分泌や粘膜血流の維持などの防御因子の強化が阻害され、バランスが崩れる。

胃粘膜には胃酸等の攻撃因子と胃粘膜を守る粘液等の防御因子が存在する。防御因子に対して攻撃因子が多くなったり、防御因子が弱まるなどの双方のバランスが崩れると潰瘍ができるため、消化性潰瘍治療薬には攻撃因子を弱める作用のものと防御因子を強める作用のものが存在する。

ワルファリンはビタミン K 依存性凝固因子(第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子)の産生を抑制することで出血傾向を増強させる。ビタミン K1 剤であるフィトナジオンを投与することで肝臓での血液凝固因子の合成を促進し、生体の止血機構を賦活する。

抗喘息薬にはロイコトリエン阻害薬であるモンテルカストがある。これはアラキドン酸カスケード中のロイコトリエン受容体を選択的に遮断することで、炎症メディエーターである LTD4 や LTE4 による作用を抑制する。

ループ利尿薬は Na＋K＋2Cl－共輸送体を阻害することで Na＋などの再吸収を抑制する。これにより腎髄質の濃縮機能は低下され、浸透圧も低下することで尿細管の水分量が増加するため。