생화학2
問題一覧
1
각각 1개
2
탄소 수/2
3
O
4
(탄소 수/2)-1
5
생성되는 NADH 수는 동일하나 불포화지방산의 베타-산화에서 FADH2의 생성 갯수가 -1이다.
6
불포화지방산은 이성질화 효소에 의해 이중결합의 위치가 이동하고 시스형에서 트랜스형으로 전환된다. 불포화지방산은 원래 이중결합을 가지고 있어 이성질화효소가 대신 이중결합의 위치를 바꿔줌으로 아실 CoA탈수소효소가 작용하지 않아 이로 인한 산화과정이 1회 생략되었으므로 FADH2의 생산량이 1감소한다.
7
X
8
탄수화물을 과다 섭취하는 등 에너지원으로 사용하고도 남을 정도의 아세틸CoA가 생산되면 지방산 합성의 재료로 이용된다.
9
대부분의 아세틸CoA는 미토콘드리아 내막 투과성이 없다. 아세틸 CoA와 옥살로아세트산이 합쳐져 시트르산이 되고, 시트르산은 내막을 통과해 세포질로 나온 후, 다시 아세틸CoA와 옥살로아세트산으로 분리된다. 일부 아세틸CoA는 아세틸 카르니틴의 형태로 세포질로 나온 후 다시 아세틸 CoA로 전환된다.
10
아세틸ACP, 말로닐 ACP
11
옥살로아세트산, 시트르산
12
ACP(아실 운반 단백질)
13
아세토아세틸ACP
14
NADPH+H+, NADP, 환원
15
O
16
환원
17
탈수, 부테노일ACP
18
환원, 부티릴ACP
19
말로닐CoA
20
아세틸CoA+CO2+ATP+H2O->말로닐CoA+ADP+Pi 아세틸CoA 카르복실화효소, 비오틴
21
아실CoA, 베타-케토 아실 ACP
22
베타-하이드록시 아실 ACP
23
에노일ACP
24
아실 ACP
25
NADPH
26
판토텐산
27
NADPH
28
오탄당 인산 회로, 말산이 피루브산으로 바뀔 때
29
지방산 합성, 콜레스테롤 합성
30
아세틸CoA가 에너지원으로 사용되고 남을 때 기질로서 지방산 합성을 촉진시킨다.
31
탄수화물 과잉 섭취 시 혈당이 증가하여 인슐린의 분비가 촉진되므로 지방의 합성이 촉진된다.
32
탄수화물의 과잉 섭취 시, 포도당 6-인산 및 말산의 증가로 5탄당 인산 경로 및 말산의 피루브산으로 전환이 증가하여 지방산 합성에 필요한 NADPH의 공급이 증가한다.
33
O
34
아세틸CoA+7말로닐CoA+14NADPH->팔미트산+8CoA+7CO2+14NADP++물
35
긴사슬화효소
36
22개
37
긴사슬화효소는 말로닐CoA에서 이산화탄소가 떨어져나가면서 탄소가 2개씩 늘어나는 방식으로 지방산을 합성한다는 점에서 역할은 동일하나, ACP의 형태가 아닌 CoA의 형태가 유지된다는 점에서 그 차이가 있다.
38
O
39
O
40
델타-9불포화효소
41
X
42
리놀레산, 알파-리놀렌산, 아라키돈산
43
리놀레산과 알파-리놀렌산은 신체에 필수적이나 체내 합성이 불가능하며, 아라키돈산은 신체에 필수적이며 체내 합성이 가능하나 생성되는 양이 적고 그 역할이 중요하므로 섭취가 필요하여 필수지방산이다.
44
신체에 필수적이나 체내 합성이 불가능하거나 부족해 섭취해야 하는 지방산
45
간과 지방조직
46
글리세롤 3-인산, 3지방산
47
글리세롤, 3지방산
48
미토콘드리아 기질
49
CoA
50
FAD, NAD+
51
아실 CoA형태로 절단
52
산화과정
53
세포질
54
ACP
55
NADPH
56
말로닐 CoA로부터 전달됨
57
환원 과정
58
세포질
59
아세틸CoA->아세토아세틸CoA->HMG(하이드록시메틸글루타릴)CoA->메발론산->스쿠알렌->라노스테롤->콜레스테롤
60
HMG-CoA 환원효소, NADPH, 콜레스테롤 합성의 속도조절단계
61
음성되먹임저해
62
최종 생성물이 다시 돌아와서 속도조절단계의 효소를 억제하는 일을 무엇이라하는가?
63
콜레스테롤의 섭취 증가 시, 음성되먹임저해에 의해 콜레스테롤 합성의 속도조절단계 효소인 HMG-CoA 환원효소의 효소 활성 및 효소 합성이 감소되기 때문에 콜레스테롤 생합성이 감소된다.
64
간(50%), 신장(25%)합성
65
20/80
66
과식 및 동물성 지방 섭취로 아세틸 CoA 농도 증가 시 인슐린 갑상선호르몬
67
글루카곤, 글루코코르티코이드
68
스타틴
69
HMG-CoA 환원 효소를 억제하여 체내 콜레스테롤 합성을 억제하는 약물은?
70
포도당, 포화지방산
71
모두
72
간의 미토콘드리아 기질
73
금식, 기아와 같이 탄수화물의 섭취를 제한하게 되면 체지방을 분해하여 아세틸CoA가 증가하면서 탄수화물로부터 생성되는 옥살로아세트산이 부족해지고, 당신생을 위해 기존의 체내에 보유한 옥살로아세트산을 사용하게 되어 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
74
체지방이 분해되어 아세틸CoA가 증가하고 당신생을 위해 체내 보유 옥살로아세트산을 사용하면서 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
75
알코올 과량 섭취 시 알코올 대사로 인해 아세틸CoA가 증가하게된다. 인체는 알코올 산화에 NAD+를 제공하기 위해 옥살로아세트산을 말산으로 전환하게 되어 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
76
피루브산 카르복실화에 비오틴이 필요하기 때문에 비오틴 결핍 시 피루브산 카르복실화가 일어나지 않아 포도당->피루브산->옥살로아세트산으로의 대사가 원할하지 않아 옥살로아세트산이 생성되지 않으면 체내 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
77
아세틸CoA->아세토아세틸CoA->HMG-CoA->케톤체
78
아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산, 아세톤
79
아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산
80
아세톤
81
아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산
82
베타-하이드록시부티르산->아세토아세트산->아세토아세틸CoA->아세틸CoA
83
베타-하이드록시부티르산->아세토아세트산->아세토아세틸CoA->아세틸CoA
84
TCA회로
85
베타-케토아실CoA 전이효소, 숙시닐CoA
86
싸이오포레이즈
87
간에는 베타-케토아실CoA 전이효소가 없기 때문
88
O
89
O
90
환원, 베타-하이드록시부티르산 탈수소효소, NADH
91
탈탄산
92
프로피오닐CoA 카르복실화효소, 비오틴 메틸말로닐CoA 뮤타아제, B12
93
프로피오닐CoA를 카르복실화시켜 메틸말로닐CoA로 전환한다. 이때 ATP를 사용한다.
94
메틸말로닐CoA에 작용하여 작용기의 자리를 옮겨 숙시닐CoA로 전환시킨다.
95
B12, 메틸말론산
96
알라닌->피루브산 아스파르트산->옥살로아세트산 글루탐산->알파-케토글루타르산
97
아미노기 전이
98
아미노기 전이효소, PLP
99
탈수소효소, NAD+
100
산화적 탈아미노
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1
73問 • 1年前問題一覧
1
각각 1개
2
탄소 수/2
3
O
4
(탄소 수/2)-1
5
생성되는 NADH 수는 동일하나 불포화지방산의 베타-산화에서 FADH2의 생성 갯수가 -1이다.
6
불포화지방산은 이성질화 효소에 의해 이중결합의 위치가 이동하고 시스형에서 트랜스형으로 전환된다. 불포화지방산은 원래 이중결합을 가지고 있어 이성질화효소가 대신 이중결합의 위치를 바꿔줌으로 아실 CoA탈수소효소가 작용하지 않아 이로 인한 산화과정이 1회 생략되었으므로 FADH2의 생산량이 1감소한다.
7
X
8
탄수화물을 과다 섭취하는 등 에너지원으로 사용하고도 남을 정도의 아세틸CoA가 생산되면 지방산 합성의 재료로 이용된다.
9
대부분의 아세틸CoA는 미토콘드리아 내막 투과성이 없다. 아세틸 CoA와 옥살로아세트산이 합쳐져 시트르산이 되고, 시트르산은 내막을 통과해 세포질로 나온 후, 다시 아세틸CoA와 옥살로아세트산으로 분리된다. 일부 아세틸CoA는 아세틸 카르니틴의 형태로 세포질로 나온 후 다시 아세틸 CoA로 전환된다.
10
아세틸ACP, 말로닐 ACP
11
옥살로아세트산, 시트르산
12
ACP(아실 운반 단백질)
13
아세토아세틸ACP
14
NADPH+H+, NADP, 환원
15
O
16
환원
17
탈수, 부테노일ACP
18
환원, 부티릴ACP
19
말로닐CoA
20
아세틸CoA+CO2+ATP+H2O->말로닐CoA+ADP+Pi 아세틸CoA 카르복실화효소, 비오틴
21
아실CoA, 베타-케토 아실 ACP
22
베타-하이드록시 아실 ACP
23
에노일ACP
24
아실 ACP
25
NADPH
26
판토텐산
27
NADPH
28
오탄당 인산 회로, 말산이 피루브산으로 바뀔 때
29
지방산 합성, 콜레스테롤 합성
30
아세틸CoA가 에너지원으로 사용되고 남을 때 기질로서 지방산 합성을 촉진시킨다.
31
탄수화물 과잉 섭취 시 혈당이 증가하여 인슐린의 분비가 촉진되므로 지방의 합성이 촉진된다.
32
탄수화물의 과잉 섭취 시, 포도당 6-인산 및 말산의 증가로 5탄당 인산 경로 및 말산의 피루브산으로 전환이 증가하여 지방산 합성에 필요한 NADPH의 공급이 증가한다.
33
O
34
아세틸CoA+7말로닐CoA+14NADPH->팔미트산+8CoA+7CO2+14NADP++물
35
긴사슬화효소
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22개
37
긴사슬화효소는 말로닐CoA에서 이산화탄소가 떨어져나가면서 탄소가 2개씩 늘어나는 방식으로 지방산을 합성한다는 점에서 역할은 동일하나, ACP의 형태가 아닌 CoA의 형태가 유지된다는 점에서 그 차이가 있다.
38
O
39
O
40
델타-9불포화효소
41
X
42
리놀레산, 알파-리놀렌산, 아라키돈산
43
리놀레산과 알파-리놀렌산은 신체에 필수적이나 체내 합성이 불가능하며, 아라키돈산은 신체에 필수적이며 체내 합성이 가능하나 생성되는 양이 적고 그 역할이 중요하므로 섭취가 필요하여 필수지방산이다.
44
신체에 필수적이나 체내 합성이 불가능하거나 부족해 섭취해야 하는 지방산
45
간과 지방조직
46
글리세롤 3-인산, 3지방산
47
글리세롤, 3지방산
48
미토콘드리아 기질
49
CoA
50
FAD, NAD+
51
아실 CoA형태로 절단
52
산화과정
53
세포질
54
ACP
55
NADPH
56
말로닐 CoA로부터 전달됨
57
환원 과정
58
세포질
59
아세틸CoA->아세토아세틸CoA->HMG(하이드록시메틸글루타릴)CoA->메발론산->스쿠알렌->라노스테롤->콜레스테롤
60
HMG-CoA 환원효소, NADPH, 콜레스테롤 합성의 속도조절단계
61
음성되먹임저해
62
최종 생성물이 다시 돌아와서 속도조절단계의 효소를 억제하는 일을 무엇이라하는가?
63
콜레스테롤의 섭취 증가 시, 음성되먹임저해에 의해 콜레스테롤 합성의 속도조절단계 효소인 HMG-CoA 환원효소의 효소 활성 및 효소 합성이 감소되기 때문에 콜레스테롤 생합성이 감소된다.
64
간(50%), 신장(25%)합성
65
20/80
66
과식 및 동물성 지방 섭취로 아세틸 CoA 농도 증가 시 인슐린 갑상선호르몬
67
글루카곤, 글루코코르티코이드
68
스타틴
69
HMG-CoA 환원 효소를 억제하여 체내 콜레스테롤 합성을 억제하는 약물은?
70
포도당, 포화지방산
71
모두
72
간의 미토콘드리아 기질
73
금식, 기아와 같이 탄수화물의 섭취를 제한하게 되면 체지방을 분해하여 아세틸CoA가 증가하면서 탄수화물로부터 생성되는 옥살로아세트산이 부족해지고, 당신생을 위해 기존의 체내에 보유한 옥살로아세트산을 사용하게 되어 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
74
체지방이 분해되어 아세틸CoA가 증가하고 당신생을 위해 체내 보유 옥살로아세트산을 사용하면서 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
75
알코올 과량 섭취 시 알코올 대사로 인해 아세틸CoA가 증가하게된다. 인체는 알코올 산화에 NAD+를 제공하기 위해 옥살로아세트산을 말산으로 전환하게 되어 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
76
피루브산 카르복실화에 비오틴이 필요하기 때문에 비오틴 결핍 시 피루브산 카르복실화가 일어나지 않아 포도당->피루브산->옥살로아세트산으로의 대사가 원할하지 않아 옥살로아세트산이 생성되지 않으면 체내 아세틸CoA는 많고, 옥살로아세트산은 부족해지면서 아세틸 CoA는 TCA회로로 들어가지 못하고 케톤체를 형성하게 된다.
77
아세틸CoA->아세토아세틸CoA->HMG-CoA->케톤체
78
아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산, 아세톤
79
아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산
80
아세톤
81
아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산
82
베타-하이드록시부티르산->아세토아세트산->아세토아세틸CoA->아세틸CoA
83
베타-하이드록시부티르산->아세토아세트산->아세토아세틸CoA->아세틸CoA
84
TCA회로
85
베타-케토아실CoA 전이효소, 숙시닐CoA
86
싸이오포레이즈
87
간에는 베타-케토아실CoA 전이효소가 없기 때문
88
O
89
O
90
환원, 베타-하이드록시부티르산 탈수소효소, NADH
91
탈탄산
92
프로피오닐CoA 카르복실화효소, 비오틴 메틸말로닐CoA 뮤타아제, B12
93
프로피오닐CoA를 카르복실화시켜 메틸말로닐CoA로 전환한다. 이때 ATP를 사용한다.
94
메틸말로닐CoA에 작용하여 작용기의 자리를 옮겨 숙시닐CoA로 전환시킨다.
95
B12, 메틸말론산
96
알라닌->피루브산 아스파르트산->옥살로아세트산 글루탐산->알파-케토글루타르산
97
아미노기 전이
98
아미노기 전이효소, PLP
99
탈수소효소, NAD+
100
산화적 탈아미노