問題一覧
1
抑制する
2
多数のアミノ酸が連なったペプチドからでき、具体例には下垂体、膵臓、消化管ホルモンなど
3
できる。内因性オピオイド、メラノサイト刺激ホルモン
4
甲状腺ホルモン、ステロイドホルモン
5
コレステロール誘導体で、ステロイド核を有する。 副腎皮質ホルモン、性ホルモン、ビタミンD
6
カテコールアミンや 甲状腺ホルモン
7
IGFの産生、成長促進、蛋白同化作用、血糖上昇
8
促進 アルギニン インスリン GHRP2 抑制するもの 酢酸オクレオチド ブドウ糖
9
視床下部で生成されたホルモンは下垂体門脈を流れて下垂体前葉に到達しホルモン産生細胞に作用する。
10
視床下部の視索上核、室傍核で産生されたホルモンが軸索輸送によって下垂体後葉に運ばれ血中に放出される。
11
副腎皮質刺激ホルモンで血糖や血圧上昇、骨代謝亢進、蛋白異化などの作用を持つ副腎皮質ホルモンの合成を促進する。分泌を増加させるものは、CRH、ストレス、サイトカイン、低血糖などで抑制するものはグルココルチコイド
12
甲状腺刺激ホルモンで熱産生、代謝、成長を促す甲状腺ホルモンの合成を促進し、促進するものはTRH、寒冷刺激、抑制するものは甲状腺ホルモン、グルココルチコイド、ソマトスタチン
13
十二指腸のK細胞から分泌されブドウ糖や脂肪の通過に伴って分泌される 回腸のL細胞から分泌される 合わせてインクレチンホルモンと呼ばれ、インスリン分泌を促進する。
14
女性ではエストロゲン、プロゲステロンの分泌を促進し、男性ではテストステロンの分泌を促進し、精巣精子発達を促進する。分泌を促進するものはGnRHで抑制するものはエストロゲン、テストステロン、インヒビン
15
促進するものは ドーパミン遮断薬、制吐薬、TRH 抑制するものはドーパミン作動薬
16
視床下部や下垂体茎、下垂体の病変により下垂体前葉ホルモンの産生、分泌が障害されることで起きる。疾患
17
分娩時の大量出血に伴い下垂体門脈系の循環障害を生じる。結果として下垂体前葉が虚血性梗塞に陥り下垂体前葉細胞の障害、機能不全になる。
18
腫瘍、下垂体の循環不全、自己免疫性、下垂体炎、免疫チェックポイント阻害剤
19
Kallmann症候群、prader-will:症候群
20
時間、食事、体位、ストレスに影響される 日内変動を示すものがある ホルモン分泌抑制試験→ホルモン分泌過剰症では抑制されない 負荷試験
21
ホルモン補充療法
22
骨端線閉鎖後が先端巨大症、閉鎖前が下垂体性巨人症
23
Igf-1によるものと下垂体腺腫によるもの 高血糖、高血圧、心疾患 視野障害、頭痛
24
SAS 睡眠時無呼吸症候群 骨粗鬆症
25
大腸検査 甲状腺
26
75g経ロブドウ糖負荷→健常者抑制される、巨大症抑制X ドパミン、ブモグリプチン→健常者増加、巨大症ー抑制される
27
腎臓の集合管に作用し水の再吸収をうながす。アクアポリンの発現をうながす。
28
血漿浸透圧、循環血液量
29
AVPが減る
30
AVPの合成障害や、分泌不全、あるいは腎臓の反応性の低下によって水の再吸収が阻害され 多尿、口渇、多飲を引き起こす
31
水分補給 塩分制限 サイアザイド系利尿薬
32
低ナトリウム血症なのにも関わらず、AVPによる抗利尿作用が持続している状態。
33
脱水の所見を認めないこと 水制限 塩分摂取 3%食塩水点滴
34
長期作用型LHRHアナログ
35
LH,FSH高値で性腺に問題がある
36
血中の高プロラクチンによる 女性では月経不順、不妊 男性では性欲低下
37
腎臓の近位尿細管 破骨細胞 腸管 から吸収される。PTHは骨でのカルシウムの吸収を促し、腎臓での再吸収とビタミンDの生成を促す。
38
腸管でのカルシウムの吸収を促す PTHの作用を強める PTHの分泌を低下させる
39
副甲状腺腺腫や副甲状腺過形成、副甲状腺腫瘍によって起こる。 PTHの過剰分泌が起き高カルシウム血症に
40
骨膜下吸収像 シンチレーター 骨粗鬆症
41
PTHは抑制される。サイアザイド系利尿薬は禁忌
42
大量輸液 カルシトニン ビスホホスネート ステロイドなど
43
テタニー 精神症状 心電図変化 異所性石灰化
44
慢性腎不全の結果起きる。 ビタミンDが産生できなくなり、代償的にPTHの分泌が増加する。
45
PTHの抑制 ビタミンD製剤 ca感知受容体作動薬
46
続発性副甲状腺機能低下症は副甲状腺の物理的な刺激によって発生し、特発性副甲状腺機能低下症はそれ以外のPTH分泌障害によって起こる。
47
PTH高値に反して低カルシウム血症が起きる病態。 Ellsworth- Howard試験でPTH不応を証明する
48
知能低下、円形顔ぼう、短指症、低身長、肥満などかある。
49
偽性偽性副甲状腺機能低下症
50
PHP1型→ PTH不応症とAHOがある Pphp→pth不応症はなく、AHOのみ。
51
近位尿細管では母親由来のGSaのみ発現する。母親から遺伝するのがPHP1型、父親から遺伝するのがpphpである。
52
副甲状腺機能亢進症 性腺機能低下症 グルココルチコイド過剰 甲状腺中毒
53
TSH によるサイログロブリンの産生と血液中からのヨウ素の取りこみがおき Tpoにチロシン残機のヨード化が起こる。MITとDITの縮合が起き、サイログロブリンの取り込みとT3,T4の分泌が起こる。
54
甲状腺中毒症は甲状腺ホルモンの作用過剰によって起き必ずしも甲状腺ホルモンの過剰合成が伴うわけではない。甲状腺機能亢進症は過剰に甲状腺ホルモンが合成される。
55
眼球突出 甲状腺腫大
56
TRAbはtsh受容体抗体のことでTSAbとTSBAbからなる。 TSAbはTSH受容体に結合し、cAMPを促進するが、TSBAbはcAMPを促進しない
57
TRAbはTSH受容体とモノクローナル抗体の結合を阻害する物質がどれだけあるかで測定する。TSAbはCAMPを測定する
58
チマゾールとプルピオチルウラシルを用いる。チマゾールは催奇形性を持つため妊婦ではプルピオチルウラシルに変更する。プロピオチルウラシルはD1阻害作用によりt3への変換を抑制する。副作用には無顆粒球症、血管炎があり、どちらも多剤への変更はしない。
59
hCGとFSHの補充を行う
60
甲状腺の薬物治療がうまくいかないとき、再発してしまったとき、甲状腺腫を小さくしたい時に行う。経口投与したヨウ素の大部分が取り込まれることを利用して、放射線同位素を集積させる。バセドウ眼症では悪化する恐れがあること、治療後に永続性の甲状腺機能低下症になることに注意が必要
61
hCGがTSH受容体を刺激してしまうため
62
副作用が出た場合、妊娠を控えている場合、眼球突出が著名な場合に行う。反回神経麻痺、副甲状腺機能低下が懸念される。
63
診断がつく前に、抗甲状腺療法、ムキヨード、グルココルチコイド
64
ステロイド(パルス療法) 放射線治療 テプロツムマブ
65
炭水化物、アルコールの過剰摂取が誘因となる。甲状腺ホルモンの過剰とインスリンの過剰によって起きる。
66
甲状腺痛を伴わない甲状腺中毒症。 抗甲状腺受容体抗体が陰性である。
67
有痛性の甲状腺腫 反対側にも移動し、上気道感染などの前駆症状を伴う CRP,赤沈上昇
68
甲状腺ホルモンが過剰なのにも関わらず、TSHが抑制されない状態。TSH産生性下垂体腺腫、甲状腺ホルモン不応症が考えられる。
69
FT3,FT4高値 脂質代謝の異常 CPK高値
70
抗マイクロゾーム(TPO)抗体陽性 抗サイログロブリン(Tg)抗体陽性
71
T4の投与。少量から開始し、高齢者、虚血性心疾患、副腎疾患では注意する。
72
免疫チェックポイント阻害剤
73
○
74
○
75
○
76
○
77
○
78
○
79
神経内分泌腫瘍に分類される。 PRL,GH,ACTHなどがある。 両耳側半盲、複視といった症状がある。 トルコ鞍の風船上拡大、二重鞍底 A1挙上、内頸動脈サイフォン開大 手術にはハーディー手術行われる。
発生学
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8問 • 1年前浅野先生(坑酸菌)
浅野先生(坑酸菌)
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14問 • 1年前問題一覧
1
抑制する
2
多数のアミノ酸が連なったペプチドからでき、具体例には下垂体、膵臓、消化管ホルモンなど
3
できる。内因性オピオイド、メラノサイト刺激ホルモン
4
甲状腺ホルモン、ステロイドホルモン
5
コレステロール誘導体で、ステロイド核を有する。 副腎皮質ホルモン、性ホルモン、ビタミンD
6
カテコールアミンや 甲状腺ホルモン
7
IGFの産生、成長促進、蛋白同化作用、血糖上昇
8
促進 アルギニン インスリン GHRP2 抑制するもの 酢酸オクレオチド ブドウ糖
9
視床下部で生成されたホルモンは下垂体門脈を流れて下垂体前葉に到達しホルモン産生細胞に作用する。
10
視床下部の視索上核、室傍核で産生されたホルモンが軸索輸送によって下垂体後葉に運ばれ血中に放出される。
11
副腎皮質刺激ホルモンで血糖や血圧上昇、骨代謝亢進、蛋白異化などの作用を持つ副腎皮質ホルモンの合成を促進する。分泌を増加させるものは、CRH、ストレス、サイトカイン、低血糖などで抑制するものはグルココルチコイド
12
甲状腺刺激ホルモンで熱産生、代謝、成長を促す甲状腺ホルモンの合成を促進し、促進するものはTRH、寒冷刺激、抑制するものは甲状腺ホルモン、グルココルチコイド、ソマトスタチン
13
十二指腸のK細胞から分泌されブドウ糖や脂肪の通過に伴って分泌される 回腸のL細胞から分泌される 合わせてインクレチンホルモンと呼ばれ、インスリン分泌を促進する。
14
女性ではエストロゲン、プロゲステロンの分泌を促進し、男性ではテストステロンの分泌を促進し、精巣精子発達を促進する。分泌を促進するものはGnRHで抑制するものはエストロゲン、テストステロン、インヒビン
15
促進するものは ドーパミン遮断薬、制吐薬、TRH 抑制するものはドーパミン作動薬
16
視床下部や下垂体茎、下垂体の病変により下垂体前葉ホルモンの産生、分泌が障害されることで起きる。疾患
17
分娩時の大量出血に伴い下垂体門脈系の循環障害を生じる。結果として下垂体前葉が虚血性梗塞に陥り下垂体前葉細胞の障害、機能不全になる。
18
腫瘍、下垂体の循環不全、自己免疫性、下垂体炎、免疫チェックポイント阻害剤
19
Kallmann症候群、prader-will:症候群
20
時間、食事、体位、ストレスに影響される 日内変動を示すものがある ホルモン分泌抑制試験→ホルモン分泌過剰症では抑制されない 負荷試験
21
ホルモン補充療法
22
骨端線閉鎖後が先端巨大症、閉鎖前が下垂体性巨人症
23
Igf-1によるものと下垂体腺腫によるもの 高血糖、高血圧、心疾患 視野障害、頭痛
24
SAS 睡眠時無呼吸症候群 骨粗鬆症
25
大腸検査 甲状腺
26
75g経ロブドウ糖負荷→健常者抑制される、巨大症抑制X ドパミン、ブモグリプチン→健常者増加、巨大症ー抑制される
27
腎臓の集合管に作用し水の再吸収をうながす。アクアポリンの発現をうながす。
28
血漿浸透圧、循環血液量
29
AVPが減る
30
AVPの合成障害や、分泌不全、あるいは腎臓の反応性の低下によって水の再吸収が阻害され 多尿、口渇、多飲を引き起こす
31
水分補給 塩分制限 サイアザイド系利尿薬
32
低ナトリウム血症なのにも関わらず、AVPによる抗利尿作用が持続している状態。
33
脱水の所見を認めないこと 水制限 塩分摂取 3%食塩水点滴
34
長期作用型LHRHアナログ
35
LH,FSH高値で性腺に問題がある
36
血中の高プロラクチンによる 女性では月経不順、不妊 男性では性欲低下
37
腎臓の近位尿細管 破骨細胞 腸管 から吸収される。PTHは骨でのカルシウムの吸収を促し、腎臓での再吸収とビタミンDの生成を促す。
38
腸管でのカルシウムの吸収を促す PTHの作用を強める PTHの分泌を低下させる
39
副甲状腺腺腫や副甲状腺過形成、副甲状腺腫瘍によって起こる。 PTHの過剰分泌が起き高カルシウム血症に
40
骨膜下吸収像 シンチレーター 骨粗鬆症
41
PTHは抑制される。サイアザイド系利尿薬は禁忌
42
大量輸液 カルシトニン ビスホホスネート ステロイドなど
43
テタニー 精神症状 心電図変化 異所性石灰化
44
慢性腎不全の結果起きる。 ビタミンDが産生できなくなり、代償的にPTHの分泌が増加する。
45
PTHの抑制 ビタミンD製剤 ca感知受容体作動薬
46
続発性副甲状腺機能低下症は副甲状腺の物理的な刺激によって発生し、特発性副甲状腺機能低下症はそれ以外のPTH分泌障害によって起こる。
47
PTH高値に反して低カルシウム血症が起きる病態。 Ellsworth- Howard試験でPTH不応を証明する
48
知能低下、円形顔ぼう、短指症、低身長、肥満などかある。
49
偽性偽性副甲状腺機能低下症
50
PHP1型→ PTH不応症とAHOがある Pphp→pth不応症はなく、AHOのみ。
51
近位尿細管では母親由来のGSaのみ発現する。母親から遺伝するのがPHP1型、父親から遺伝するのがpphpである。
52
副甲状腺機能亢進症 性腺機能低下症 グルココルチコイド過剰 甲状腺中毒
53
TSH によるサイログロブリンの産生と血液中からのヨウ素の取りこみがおき Tpoにチロシン残機のヨード化が起こる。MITとDITの縮合が起き、サイログロブリンの取り込みとT3,T4の分泌が起こる。
54
甲状腺中毒症は甲状腺ホルモンの作用過剰によって起き必ずしも甲状腺ホルモンの過剰合成が伴うわけではない。甲状腺機能亢進症は過剰に甲状腺ホルモンが合成される。
55
眼球突出 甲状腺腫大
56
TRAbはtsh受容体抗体のことでTSAbとTSBAbからなる。 TSAbはTSH受容体に結合し、cAMPを促進するが、TSBAbはcAMPを促進しない
57
TRAbはTSH受容体とモノクローナル抗体の結合を阻害する物質がどれだけあるかで測定する。TSAbはCAMPを測定する
58
チマゾールとプルピオチルウラシルを用いる。チマゾールは催奇形性を持つため妊婦ではプルピオチルウラシルに変更する。プロピオチルウラシルはD1阻害作用によりt3への変換を抑制する。副作用には無顆粒球症、血管炎があり、どちらも多剤への変更はしない。
59
hCGとFSHの補充を行う
60
甲状腺の薬物治療がうまくいかないとき、再発してしまったとき、甲状腺腫を小さくしたい時に行う。経口投与したヨウ素の大部分が取り込まれることを利用して、放射線同位素を集積させる。バセドウ眼症では悪化する恐れがあること、治療後に永続性の甲状腺機能低下症になることに注意が必要
61
hCGがTSH受容体を刺激してしまうため
62
副作用が出た場合、妊娠を控えている場合、眼球突出が著名な場合に行う。反回神経麻痺、副甲状腺機能低下が懸念される。
63
診断がつく前に、抗甲状腺療法、ムキヨード、グルココルチコイド
64
ステロイド(パルス療法) 放射線治療 テプロツムマブ
65
炭水化物、アルコールの過剰摂取が誘因となる。甲状腺ホルモンの過剰とインスリンの過剰によって起きる。
66
甲状腺痛を伴わない甲状腺中毒症。 抗甲状腺受容体抗体が陰性である。
67
有痛性の甲状腺腫 反対側にも移動し、上気道感染などの前駆症状を伴う CRP,赤沈上昇
68
甲状腺ホルモンが過剰なのにも関わらず、TSHが抑制されない状態。TSH産生性下垂体腺腫、甲状腺ホルモン不応症が考えられる。
69
FT3,FT4高値 脂質代謝の異常 CPK高値
70
抗マイクロゾーム(TPO)抗体陽性 抗サイログロブリン(Tg)抗体陽性
71
T4の投与。少量から開始し、高齢者、虚血性心疾患、副腎疾患では注意する。
72
免疫チェックポイント阻害剤
73
○
74
○
75
○
76
○
77
○
78
○
79
神経内分泌腫瘍に分類される。 PRL,GH,ACTHなどがある。 両耳側半盲、複視といった症状がある。 トルコ鞍の風船上拡大、二重鞍底 A1挙上、内頸動脈サイフォン開大 手術にはハーディー手術行われる。