あ | 暗記メーカー

あ

85問 • 5ヶ月前

daa

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部分作動薬は、完全作動薬による最大反応には影響せず、濃度ー反応曲線を低濃度側に平行移動させる。

競合的拮抗薬は、受容体に可逆的に結合し、濃度ー反応曲線を高濃度側に平行移動させる。

○

非競合的拮抗薬は、完全作動薬による最大反応には影響せず、濃度ー反応曲線を高濃度側に平行移動させる。

逆作動薬は、濃度ー反応曲線を低濃度側に平行移動させる。

生体内に投与された薬物は吸収されて組織に分布し、その薬理作用は薬物が代謝・排泄されることにより消失する。

○

薬物の消化吸収率は、非イオン型に比べてイオン型の方が高い。

薬物の組織分布は、血漿蛋白質結合率に大きく影響される。結合型はより早く代謝される。

薬物の代謝は、主に第一相の酸化・還元・加水分解反応と、第二相の縫合反応に分けられる。

○

水溶性薬物の排泄において、弱酸性薬物は尿中pHが酸性の場合には再吸収が促進され、尿中pHが塩基性の場合には尿中に排泄されやすくなる。

○

薬物が脳に移行するには、血液ー脳関門を通過する必要がある。脂溶性の高い薬物ほど脳への移行性が高い。

○

副交感神経の節後線維は、交感神経の節後線維に比べて長いコリン作動性神経である。

アドレナリンα1受容体はGsタンパク質共役型受容体である。

交感神経終末に放出されたノルアドレナリンは、トランスポーターによって回収され、モノアミンオキシダーゼ（MAO）により代謝される。

○

アセチルコリンの受容体は、Gタンパク質共役型のムスカリン受容体と、ナトリウムチャネル型のニコチン受容体に分けられる。

○

アセチルコリンは、コリンエステラーゼによりコリンから合成される。

Gqタンパク質共役型受容体の下流にある細胞内情報伝達系は、ホスホリパーゼCを介する。

○

副交感神経系は、ムスカリンM2受容体を介して瞳孔括約筋を収縮させ、縮瞳をおこす。

交感神経系は、アドレナリンα1受容体を介して血管平滑筋を弛緩させ、血圧を低下させる。

ノルアドレナリンはセロトニンの代謝により合成される。

効果器に対する交感神経系と副交感神経系の拮抗的二重支配について、交感神経はエネルギー消費、副交感神経はエネルギー確保に働く。

○

アドレナリンの投与による平均血圧の上昇作用は、ノルアドレナリンに比べて弱い。

○

ノルアドレナリンは、β1受容体を介した血管拡張作用をおこさず、α2受容体を介した血管収縮およびβ2受容体を介した心機能亢進により血圧は上昇する。

アドレナリンは、α1作用による血管収縮が、骨格筋や肝臓でのβ2作用を介した血管拡張で相殺され全末梢血圧抵抗は減少することがある。この時、拡張期血圧は低下するが、心臓のβ1作用を介した心拍出量の増加により収縮期血圧は上昇する。

○

イソプレナリンは、β2作用により全末梢抵抗が減少するため拡張期血圧は低下するが、α1作用による心拍出量の増大が起こり収縮期血圧は上昇することが多い。

血圧のアドレナリン反転とは、アドレナリンα受容体遮断薬を投与した状態でアドレナリンを投与した場合、α1作用による血圧上昇が遮断されるため、その後β1作用によって起こる血管拡張により血圧が低下する現象である。

交感神経終末部に存在するアドレナリンα2受容体は自己受容体であり、α2受容体刺激によりノルアドレナリンの放出が促進される。

エフェドリンは、節後線維終末からのノルアドレナリン放出を促進するだけでなく、β2受容体を直接刺激して気管支平滑筋を弛緩させる。

○

膀胱括約筋は、α2受容体刺激により収縮し蓄尿する。

アドレナリンα1受容体刺激薬であるフェニレフリンは、急性低血圧、ショック、局所麻酔薬の作用延長に適応があり、COMTで代謝されないために作用時間が長いという特徴がある。

○

アドレナリンβ2受容体刺激薬は気管支平滑筋を弛緩させる。

○

アドレナリンα1受容体刺激により、瞳孔括約筋が収縮して縮瞳が生じる。

アドレナリンβ1受容体刺激薬の副作用として、高カリウム血症、振戦、動悸があり、使用に際しては注意が必要である。

肝臓において、肝細胞のβ2受容体が刺激されるとグリコーゲン分解が促進される。

○

ミドドリンは、アドレナリンβ2受容体を刺激することで子宮平滑筋を弛緩させる。

ナファゾリンの充血除去作用の機序は、アドレナリンα1受容体刺激である。

○

フェントラミンは、血管平滑筋のα1受容体を遮断することで血圧を低下させる。

○

プラゾシンは、フェントラミンのα1受容体遮断によるノルアドレナリン分泌増加作用を分離するために開発された。

アテノロールは、α1受容体を遮断し、脳血管平滑筋を弛緩させる。

ラベタロールはα, β受容体遮断薬であり、α1受容体遮断作用により血管拡張作用、β1遮断作用で心機能抑制作用を示す。

○

アルドステロンは、腎臓におけるNa+と水の再吸収を促進することで体液量を増加させ、心拍出量を増加させる結果、血圧を上昇させる。

○

β2受容体遮断薬は、主にレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系を介して降圧作用を示す。

アンジオテンシンIIは、血管平滑筋を弛緩、交感神経終末からのノルアドレナリン放出を抑制することで、末梢血管抵抗を増大させる。

アンジオテンシンIIは、副腎皮質からアルドステロンを分泌させ、アルドステロンは負のフィードバックによりレニン分泌を抑制する。

○

ブナゾシンは、選択的α1受容体遮断薬であり、ぶどう膜強膜流出路からの眼房水排出を促進することで眼圧を低下させる。

○

レセルピンは、中間型の交感神経遮断薬に分類され、シナプス小胞のアミントランスポーターを阻害することで、ノルアドレナリンを枯渇させる。

○

アセチルコリンは、コリンエステラーゼによって速やかに分解され、臓器選択性が低い。

○

非可逆的コリンエステラーゼ阻害薬は、過剰なアセチルコリン作用を持続させるが、アセチルコリンは中枢作用が弱いため、中毒症状は末梢性症状のみが現れる。

副交感神経終末部におけるアセチルコリンの作用は、ムスカリン受容体とニコチン受容体のバランスによって調節されている。

ピロカルピンは、毛様体筋を収縮させて眼房水流出を促進することで眼圧を低下させる作用を持ち、緑内障治療薬として適応があるアルカロイドである。

○

アセチルコリンは、少量では降圧作用を示すが、抗コリン薬投与後に大量投与すると昇圧作用を示す。

○

ベタネコールは、ムスカリン受容体を介して消化管蠕動運動を抑制する作用を持つ、直接型コリン作動薬である。

ムスカリン受容体のうち、M1受容体は中枢神経や平滑筋に多く分布しており、Gqタンパク質と共役して機能する。

アセチルコリンは、強塩基性を示す4級アミンであり、水溶性のため中枢移行性が低い。

○

エドロホニウムは、可逆的コリンエステラーゼ阻害薬であり、作用時間が短いため重症筋無力症の検査・診断に用いられる。

○

ネオスチグミンは、可逆的なコリンエステラーゼ阻害薬であり、アセチルコリンの分解を抑制することで消化管運動促進や膀胱排尿筋収縮を起こす。

○

抗コリン薬の中枢神経作用は、運動機能調節のほか、記憶力の低下、鎮静、興奮、幻覚など多岐にわたる。

○

頻尿治療薬は、膀胱排尿筋を収縮させ、膀胱内圧を低下させる。

気管支に作用する抗コリン薬は、M3受容体遮断による気管支平滑筋弛緩作用を持ち、気管支狭窄を伴う気管支喘息やCOPDに適用がある。

○

シクロペントラートは、作用時間が短いため、眼底検査時に散瞳薬として用いられる。

○

プロパンテリンは、血液脳関門を通過しにくいため、中枢性副作用が出にくい抗鎮痙薬である。

○

アトロピンは、心臓のムスカリンＭ2受容体を遮断し、迷走神経興奮による陰性変時作用（心拍数減少）に拮抗する。

○

アトロピンは、抗ムスカリン薬としての作用持続時間が長いが、副作用は末梢性のみであり、中枢神経系に及ぶことは稀である。

ピレンゼピンは、M2受容体への選択性を高めた合成アトロピン様薬で、心臓への副作用が少ない潰瘍治療薬である。

抗コリン薬は、ムスカリン受容体に対する競合的拮抗薬であり、アセチルコリンのムスカリン受容体への結合を阻害するため、細胞内反応は生じない。

○

ビペリデンは、パーキンソン病患者の脳内で見られるアセチルコリン神経系の亢進に拮抗し、振戦といった運動症状を改善する。

○

バレニクリンは、ニコチン受容体の部分作動薬であり、ニコチン依存症の喫煙者に対する禁煙補助に適応がある。

○

ニコチン大量投与の後期には、自律神経節細胞体の持続的脱分極によってニコチン受容体の脱感作が生じ、結果としてニコチン受容体の遮断様作用がみられる。

○

代表的な自律神経節刺激薬であるニコチンは、交感神経節、副交感神経節の両方のニコチン受容体に作用するため、その作用は、いずれの神経節がより優位であるかによって決まる。

○

スキサメトニウムは骨格筋の筋肉型ニコチン受容体遮断薬である。

ヘキサメトニウムは、自律神経節と副腎皮質の末梢神経型ニコチン受容体に作用する。

A型ボツリヌス毒素は、神経筋接合部の神経終末からのAch放出を抑制し、神経筋伝達を阻害することで筋肉の弛緩や麻痺を引き起こす。

○

ツボクラリンは、競合的筋弛緩薬であり、その筋弛緩作用はネオスチグミンとの併用で抑制される。

○

スキサメトニウムは、作用発現が速く持続時間が短い競合的筋弛緩薬である。

スキサメトニウムの骨格筋弛緩作用の第1相は、ネオスチグミンとの併用で抑制される。

ダントロレンは、運動神経終末からのアセチルコリン遊離を抑制し、筋弛緩作用を発現する。

リドカインは、血中（偽性）コリンエステラーゼによる代謝物がアレルギー反応を起こしやすい。

リドカインは、即効性を持つアミド型の局所麻酔薬であり、その局所麻酔作用は適用された部位のpHにより影響され、酸性部位ではその効力が減弱する。

○

テトラカインは、非イオン型が神経細胞膜の内側から作用し、電位依存性Na+チャネルを遮断する。

プロカインは、皮膚・粘膜浸透力が強いエステル型局所麻酔薬で、表面麻酔に用いられる。

プロカインは、エステル型の局所麻酔薬で、知覚神経の軸索内で陽イオン型となり電位依存性Na+チャネルを遮断する。

○

コカインは、血管拡張作用を持つため、局所麻酔作用の持続時間が短い。

局所麻酔薬の硬膜外注射は、脊髄前根・後根に広範囲に広がるため、その作用は運動神経や自律神経にまで及ぶ。

エステル型局所麻酔薬の血中濃度が上昇することにより、神経過敏・振戦・呼吸麻痺などの中枢性の副作用が現れることがある。

○

オピオイド系鎮痛薬（モルヒネ）は、脊髄後角のオピオイドμ受容体に作用し、痛みを伝える上行性痛覚伝達を直接抑制することで鎮痛作用を示す。

○

オピオイド系鎮痛薬（モルヒネ）は、下行性痛覚抑制系のセロトニン神経・ノルアドレナリン神経を活性化させ、脊髄後角の痛覚伝達を抑制することにより、上行性痛覚伝達を間接的に抑制して鎮痛作用を示す。

○

薬用植物学-葛根湯

薬用植物学-葛根湯

薬用植物学-葛根湯/薬用部位

薬用植物学-葛根湯/薬用部位

薬用植物学-葛根湯/起原植物

薬用植物学-葛根湯/起原植物

薬用植物学-葛根湯/効能

薬用植物学-葛根湯/効能

薬用植物学1-3回

薬用植物学1-3回

薬用植物学第4回

薬用植物学第4回

薬用植物学第5回

薬用植物学第5回

薬用植物学第7回

薬用植物学第7回

薬用植物学第8回

薬用植物学第8回

３大民間薬

３大民間薬

小テスト直し

小テスト直し

花序

花序

薬用植物学　直前

薬用植物学　直前

生命科学入門後期

生命科学入門後期

前置詞

前置詞

助動詞

助動詞

1内分泌系-1

1内分泌系-1

2内分泌系-2

2内分泌系-2

3代謝-1

3代謝-1

4代謝-2

4代謝-2

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部分作動薬は、完全作動薬による最大反応には影響せず、濃度ー反応曲線を低濃度側に平行移動させる。

競合的拮抗薬は、受容体に可逆的に結合し、濃度ー反応曲線を高濃度側に平行移動させる。

○

非競合的拮抗薬は、完全作動薬による最大反応には影響せず、濃度ー反応曲線を高濃度側に平行移動させる。

逆作動薬は、濃度ー反応曲線を低濃度側に平行移動させる。

生体内に投与された薬物は吸収されて組織に分布し、その薬理作用は薬物が代謝・排泄されることにより消失する。

○

薬物の消化吸収率は、非イオン型に比べてイオン型の方が高い。

薬物の組織分布は、血漿蛋白質結合率に大きく影響される。結合型はより早く代謝される。

薬物の代謝は、主に第一相の酸化・還元・加水分解反応と、第二相の縫合反応に分けられる。

○

水溶性薬物の排泄において、弱酸性薬物は尿中pHが酸性の場合には再吸収が促進され、尿中pHが塩基性の場合には尿中に排泄されやすくなる。

○

薬物が脳に移行するには、血液ー脳関門を通過する必要がある。脂溶性の高い薬物ほど脳への移行性が高い。

○

副交感神経の節後線維は、交感神経の節後線維に比べて長いコリン作動性神経である。

アドレナリンα1受容体はGsタンパク質共役型受容体である。

交感神経終末に放出されたノルアドレナリンは、トランスポーターによって回収され、モノアミンオキシダーゼ（MAO）により代謝される。

○

アセチルコリンの受容体は、Gタンパク質共役型のムスカリン受容体と、ナトリウムチャネル型のニコチン受容体に分けられる。

○

アセチルコリンは、コリンエステラーゼによりコリンから合成される。

Gqタンパク質共役型受容体の下流にある細胞内情報伝達系は、ホスホリパーゼCを介する。

○

副交感神経系は、ムスカリンM2受容体を介して瞳孔括約筋を収縮させ、縮瞳をおこす。

交感神経系は、アドレナリンα1受容体を介して血管平滑筋を弛緩させ、血圧を低下させる。

ノルアドレナリンはセロトニンの代謝により合成される。

効果器に対する交感神経系と副交感神経系の拮抗的二重支配について、交感神経はエネルギー消費、副交感神経はエネルギー確保に働く。

○

アドレナリンの投与による平均血圧の上昇作用は、ノルアドレナリンに比べて弱い。

○

交感神経終末部に存在するアドレナリンα2受容体は自己受容体であり、α2受容体刺激によりノルアドレナリンの放出が促進される。

エフェドリンは、節後線維終末からのノルアドレナリン放出を促進するだけでなく、β2受容体を直接刺激して気管支平滑筋を弛緩させる。

○

膀胱括約筋は、α2受容体刺激により収縮し蓄尿する。

○

アドレナリンβ2受容体刺激薬は気管支平滑筋を弛緩させる。

○

アドレナリンα1受容体刺激により、瞳孔括約筋が収縮して縮瞳が生じる。

アドレナリンβ1受容体刺激薬の副作用として、高カリウム血症、振戦、動悸があり、使用に際しては注意が必要である。

肝臓において、肝細胞のβ2受容体が刺激されるとグリコーゲン分解が促進される。

○

ミドドリンは、アドレナリンβ2受容体を刺激することで子宮平滑筋を弛緩させる。

ナファゾリンの充血除去作用の機序は、アドレナリンα1受容体刺激である。

○

フェントラミンは、血管平滑筋のα1受容体を遮断することで血圧を低下させる。

○

プラゾシンは、フェントラミンのα1受容体遮断によるノルアドレナリン分泌増加作用を分離するために開発された。

アテノロールは、α1受容体を遮断し、脳血管平滑筋を弛緩させる。

ラベタロールはα, β受容体遮断薬であり、α1受容体遮断作用により血管拡張作用、β1遮断作用で心機能抑制作用を示す。

○

アルドステロンは、腎臓におけるNa+と水の再吸収を促進することで体液量を増加させ、心拍出量を増加させる結果、血圧を上昇させる。

○

β2受容体遮断薬は、主にレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系を介して降圧作用を示す。

アンジオテンシンIIは、血管平滑筋を弛緩、交感神経終末からのノルアドレナリン放出を抑制することで、末梢血管抵抗を増大させる。

アンジオテンシンIIは、副腎皮質からアルドステロンを分泌させ、アルドステロンは負のフィードバックによりレニン分泌を抑制する。

○

ブナゾシンは、選択的α1受容体遮断薬であり、ぶどう膜強膜流出路からの眼房水排出を促進することで眼圧を低下させる。

○

レセルピンは、中間型の交感神経遮断薬に分類され、シナプス小胞のアミントランスポーターを阻害することで、ノルアドレナリンを枯渇させる。

○

アセチルコリンは、コリンエステラーゼによって速やかに分解され、臓器選択性が低い。

○

副交感神経終末部におけるアセチルコリンの作用は、ムスカリン受容体とニコチン受容体のバランスによって調節されている。

○

アセチルコリンは、少量では降圧作用を示すが、抗コリン薬投与後に大量投与すると昇圧作用を示す。

○

ベタネコールは、ムスカリン受容体を介して消化管蠕動運動を抑制する作用を持つ、直接型コリン作動薬である。

ムスカリン受容体のうち、M1受容体は中枢神経や平滑筋に多く分布しており、Gqタンパク質と共役して機能する。

アセチルコリンは、強塩基性を示す4級アミンであり、水溶性のため中枢移行性が低い。

○

エドロホニウムは、可逆的コリンエステラーゼ阻害薬であり、作用時間が短いため重症筋無力症の検査・診断に用いられる。

○

抗コリン薬の中枢神経作用は、運動機能調節のほか、記憶力の低下、鎮静、興奮、幻覚など多岐にわたる。

○

頻尿治療薬は、膀胱排尿筋を収縮させ、膀胱内圧を低下させる。

気管支に作用する抗コリン薬は、M3受容体遮断による気管支平滑筋弛緩作用を持ち、気管支狭窄を伴う気管支喘息やCOPDに適用がある。

○

シクロペントラートは、作用時間が短いため、眼底検査時に散瞳薬として用いられる。

○

プロパンテリンは、血液脳関門を通過しにくいため、中枢性副作用が出にくい抗鎮痙薬である。

○

アトロピンは、心臓のムスカリンＭ2受容体を遮断し、迷走神経興奮による陰性変時作用（心拍数減少）に拮抗する。

○

アトロピンは、抗ムスカリン薬としての作用持続時間が長いが、副作用は末梢性のみであり、中枢神経系に及ぶことは稀である。

ピレンゼピンは、M2受容体への選択性を高めた合成アトロピン様薬で、心臓への副作用が少ない潰瘍治療薬である。

○

ビペリデンは、パーキンソン病患者の脳内で見られるアセチルコリン神経系の亢進に拮抗し、振戦といった運動症状を改善する。

○

バレニクリンは、ニコチン受容体の部分作動薬であり、ニコチン依存症の喫煙者に対する禁煙補助に適応がある。

○

スキサメトニウムは骨格筋の筋肉型ニコチン受容体遮断薬である。

ヘキサメトニウムは、自律神経節と副腎皮質の末梢神経型ニコチン受容体に作用する。

A型ボツリヌス毒素は、神経筋接合部の神経終末からのAch放出を抑制し、神経筋伝達を阻害することで筋肉の弛緩や麻痺を引き起こす。

○

ツボクラリンは、競合的筋弛緩薬であり、その筋弛緩作用はネオスチグミンとの併用で抑制される。

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スキサメトニウムは、作用発現が速く持続時間が短い競合的筋弛緩薬である。

スキサメトニウムの骨格筋弛緩作用の第1相は、ネオスチグミンとの併用で抑制される。

ダントロレンは、運動神経終末からのアセチルコリン遊離を抑制し、筋弛緩作用を発現する。

リドカインは、血中（偽性）コリンエステラーゼによる代謝物がアレルギー反応を起こしやすい。

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テトラカインは、非イオン型が神経細胞膜の内側から作用し、電位依存性Na+チャネルを遮断する。

プロカインは、皮膚・粘膜浸透力が強いエステル型局所麻酔薬で、表面麻酔に用いられる。

プロカインは、エステル型の局所麻酔薬で、知覚神経の軸索内で陽イオン型となり電位依存性Na+チャネルを遮断する。

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コカインは、血管拡張作用を持つため、局所麻酔作用の持続時間が短い。

局所麻酔薬の硬膜外注射は、脊髄前根・後根に広範囲に広がるため、その作用は運動神経や自律神経にまで及ぶ。

エステル型局所麻酔薬の血中濃度が上昇することにより、神経過敏・振戦・呼吸麻痺などの中枢性の副作用が現れることがある。

○

オピオイド系鎮痛薬（モルヒネ）は、脊髄後角のオピオイドμ受容体に作用し、痛みを伝える上行性痛覚伝達を直接抑制することで鎮痛作用を示す。

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