全身麻酔薬の血液‐ガス分配係数が小さいほど、血液に溶解する量が少なく、麻酔導入が速やかである○
デスフルランは、ハロタンと比較し血液-ガス分配係数が小さいが、気道刺激性が強いため麻酔導入には適していない。〇
短時間作用型のベンゾジアゼピン系催眠薬は、長時間型と比べて前向性健忘を起こしやすい。〇
短時間作用型のベンゾジアゼピン系催眠薬は、長時間作用型と比べて持ち越し効果を引き起こしやすい。×
デクスメデトミジンは、Giタンパク質に共役している中枢性アドレナリンα2受容体を刺激することで麻酔時の筋弛緩作用を発揮する。×
悪性高熱症の治療に用いられるダントロレンは骨格筋における興奮-収縮連関に直接作用し、筋小胞体から細胞質へのCa2+放出を抑制する。〇
プロポフォールは、GABA🅰受容体を活性化し、細胞内への塩化物イオンの流入を抑制する。×
チアミラールは、代謝および排泄が速やかなため、作用が短時間で消失する。×
亜酸化窒素は意識低下を起こさない低濃度で筋弛緩作用を示す。×
ケタミンは、グルタミン酸NMDA受容体非競合的に拮抗し、麻酔作用を発揮する。×
ゾルピデムは、GABA🅰受容体のα1サブユニットを含む受容体に親和性が高いため、筋弛緩作用が弱い。〇
ゾピクロンは、GABA🅰受容体のGABA結合部位に結合し塩化物イオンの細胞内への流入を促進する。×
ラメルテオンは、視床下部視交叉上核のメラトニン受容体(MT1及びMT2)を刺激することで、催眠作用を起こす。〇
レンボレキサントは、覚醒中枢に存在するオレキシン受容体を遮断することで睡眠状態を引き起こす。〇
ダンドロスピロンは、縫線核セロトニン5-HT1A受容体を選択的に刺激することで抗不安作用を示す。〇
フルボキサミンによる抗不安作用は、セロトニン再取り込み阻害によるもので、ベンゾジアゼピン系と比較すると速やかに抗不安作用が発現する。×
リルマザホンは生体内で開環してγ-アミノ酪酸GABA🅰受容体のベンゾジアゼピン結合部位に結合する。×
ベンゾジアゼピン系催眠薬は、脊髄におけるシナプス前抑制を増強するため、筋弛緩作用が発現する。〇
フルマゼニルは、γ-アミノ酪酸GABA🅰受容体のGABA結合部位に結合し、ベンゾジアゼピン系薬による呼吸抑制を改善する。×
クアゼパムはβ1サブユニットを含むGABA🅰受容体に親和性が高く筋弛緩作用が弱いベンゾジアゼピン系催眠薬である。×
デュロキセチンは、セロトニン受容体およびノルアドレナリン受容体を遮断し、抗うつ効果を発揮する。×
パロキセチンの長期投与により、セロトニンの5-HT1A受容体の感受性低下が起こることで抗不安作用を発揮する。〇
ベンラファキシンは、セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込みを阻害し抗うつ効果を発揮する。〇
三環系抗うつ薬による神経軸索終末内のモノアミン濃度上昇投与後すぐに起こるが、抗うつ効果発現には数週間かかる。×
ミアンセリンは、シナプス前のアドレナリンα2受容体を遮断することで、その受容体を介するノルアドレナリンの遊離抑制を抑制する。〇
ミルナシプランは、SNRIの一種で、アドレナリンα1受容体遮断による低血圧などの副作用発現頻度が三環系抗うつ薬と比較して少ない。〇
マプロチリンは、主にノルアドレナリンの再取り込みを阻害し、抗うつ効果を発揮する。〇
ミルタザピンは、セロトニンの再取り込みを阻害するとともに、セロトニン5-HT1受容体を直接刺激する抗うつ薬である。×
エスシタロプラムは、ノルアドレナリンの再取り込みを選択的に阻害する抗うつ薬で、低用量で遺尿症に用いられる。×
炭酸リチウムは、ホスファチジルイノシトール代謝回転を抑制する気分安定薬である。〇
アミトリプチリンは、低用量で夜尿症に用いられる。〇
カルバマゼピンは、リチウム抵抗例の双極性気分障害の治療に用いられる。〇
トラゾドンは、主にノルアドレナリンの再取り込み阻害作用とセロトニン5-HT2受容体刺激作用を有する抗うつ薬である。×
セルトラリンは、主にノルアドレナリンの再取り込みを阻害することで抗うつ効果を発揮する。×
ボルチオキセチンは、セロトニンの再取り込み阻害作用やセロトニン5-HT1A受容体のアゴニスト作用を有する抗うつ薬である。〇
メチルフェニデートは、アンフェタミン様の中枢抑制作用を有し、小児期における注意欠陥多動性障害に用いられる。〇
モダフィニルは、視床下部の神経細胞機能を抑制し、ナルコレプシーに伴う過度の眠気に用いられる。×
統合失調症治療薬によるアカシジアが発現した場合、通常プラミペキソールが用いられる。×
統合失調症治療薬による下垂体ドパミンD2受容体が遮断されることにより、プロラクチンの血中濃度が上昇する。〇
アセナピンは、ドパミンD2受容体拮抗作用とセロトニン5-HT2A受容体拮抗作用を有し、統合失調症の陽性症状および陰性症状の改善に寄与する。〇
ゾテピンはドパミンD2受容体を遮断することで陰性症状を改善する。×
クエチアピンは、オランザピンと同様に著しい血糖上昇を招くことがあるので糖尿病患者には禁忌である。〇
ブレクスピプラゾールはドパミンD2受容体及びセロトニン5-HT1A受容体に対して部分刺激薬として作用する。〇
クロザピンは、ドパミンD2受容体遮断作用に依存せずに中脳辺縁系ドパミン神経系を選択的に抑制することで陽性及び陰性症状を改善する。〇
ブロナンセリンのセロトニン5-HT2A受容体に対する結合親和性はドパミンD2受容体のそれより高い。×
パリペリドンは、主に大脳皮質のセロトニン5-HT2A受容体を刺激することで陰性症状を改善する。×
ルラシドンは、ドパミンD2受容体、セロトニン5-HT2A受容体、セロトニン5-HT7受容体を遮断し、セロトニン5-HT1A受容体には部分作動性を有する。〇
クロルプロマジンは、三半規管が刺激されて起こる自律神経失調状態を改善するため、乗り物酔いにおける制吐作用を発揮する。×
クロルプロマジンによる急性ジストニア(錐体外路障害)の発現には、レボドパが用いられる。×
フェニトインは、脳神経細胞へのNa⁺流入を抑制し、欠神発作を改善する。×
ジアゼパムは、GABA🅰受容体のバルビツレート結合部位に結合し、細胞内のCl濃度を高める。×
バルプロ酸ナトリウムは、GABAトランスアミナーゼを阻害して脳内GABA量を増加させる。〇
エトスクシミドは、視床ニューロンに発現しているCa2+チャネルに依存する周期性の興奮を抑制する抗てんかん薬である。〇
ラモトリギンは、Na⁺チャネルを頻度依存的かつ電位依存的に抑制することで、神経細胞膜の脱分極を抑制し、グルタミン酸等の興奮性神経伝達物質の遊離を抑制する。〇
レベチラセタムは、シナプス小胞に存在するSV2Aに結合することで、興奮性神経伝達物質の遊離を抑制する。〇
ホスフェニトインは生体内でチロシンキナーゼによりチロシン残基がリン酸化されることで活性代謝物となる。×
ペランパネルは、シナプス後膜に存在するグルタミン酸NMDA受容体に対して非競合拮抗作用を示すことで抗てんかん作用を発揮する。×
ガバペンチンは、前シナプスに存在する電位依存性Ca2+チャネルのα2δサブユニットに結合し、Ca2+の流入を抑制することで、興奮性神経伝達物質の遊離を抑制する。〇
ビガバトリンは、GABAトランスアミナーゼの類似基質としてその酵素活性を阻害し、West症候群に用いられる。〇
トピラマートは、グルタミン酸NMDA受容体に対する非競合拮抗作用により抗てんかん作用を発揮する。×
ルフィナミドは、Na⁺チャネルの不活性化状態からの回復を早めることにより、Na⁺流入を抑制し興奮性伝達を抑制する。×
パーキンソン病では、皇室緻密部から線条体に投射するドパミン作動性神経が変性し、線条体の(Z)量が減少する。〇
(X)は、ビタミンB6と併用すると酵素Aによる脱炭酸が促進され、効果が減弱する。〇
高齢パーキンソン病で抗コリン薬を用いると、認知機能障害や幻覚の副作用が出やすい。〇
カルビドパは、血液脳関門を通過した後に、酵素Aにより代謝され、パーキンソン病の症状を改善する。×
トリヘキシフェニジルは、中枢性抗コリン作用を有するので、薬物性パーキンソン病に有効である。〇
ラサギリンは、酵素Cを阻害し、(Z)の代謝を抑制する。×
ベンセラジドは、血液脳関門を通過せず、末梢神経系の酵素Aによって脱炭酸される。〇
エンタカポンは、末梢に存在する酵素Cを阻害することにより(X)の代謝を抑制する。〇
イストラデフィリンは、線条体でのアデノシンA2A受容体とアデノシンの結合を阻害し、GABA神経性の過剰興奮を抑制することで、パーキンソン病における運動症状を改善する。〇
タリペキソールは、ドパミンD2受容体のアゴニストで、レボドパ療法におけるwearing off現象を改善するが、副作用として強い眠気がある。〇
ドロキシドパは、血液脳関門を通過して中枢内でドパミンに変換されることで、wearing on時のすくみ現象を改善する。×
サフィナミドは、ドパミン放出促進作用により、レボドパの作用を増強する。×
ロチゴチンは、ドパミンD2受容体を刺激することで、中等度から高度の突発性レストレッグス(むずむず脚)症候群の症状を改善する。〇
アマンタジンは、MAO🅱を特異的、かつ非可逆的に阻害し、脳内ドパミン量を増加させる。×
モルヒネは、延髄孤束核の知覚入力を抑制することで呼吸を抑制する。×
モルヒネは、μ受容体の遮断により、腸内神経叢からのアセチルコリンの遊離を抑制することで蠕動運動の減少による止瀉作用を引き起こす。×
ペンタゾシンは、オピオイドμ受容体に対してアンタゴニスト作用を有する。〇
トラマドールは、セロトニンの再取り込みを阻害することで、下行性痛覚抑制系を賦活化する。〇
エプタゾシンは、オピオイドμ受容体の刺激により鎮痛作用を発揮する。×
ブプレノルフィンは、モノアミンの再取り込みを阻害することで、止痒作用を発揮する。×
ナルフラフィンは、オピオイドμ受容体を刺激することで、止痒作用を発揮する。×
ナロキソンは、オピオイドμ受容体に親和性が高く、単独でも鎮痛作用及び鎮咳作用を発揮する。×
エペリゾンは、脊髄における多シナプス反射を抑制することで、筋弛緩作用を発揮する。〇
チザニジンは、アドレナリンα2受容体を遮断する中枢性筋弛緩薬である。×
抗不整脈薬のメキシレチンは、糖尿病性神経障害に伴う自覚症状を改善する。〇
プレガバリンは、電位依存性Ca2+チャネルのα2δサブユニットに結合し、Ca2+の流入を抑制することで、興奮性神経伝達物質の遊離を抑制し、神経障害性疼痛に用いられる。〇
ガランタミンは、ニコチン性アセチルコリン受容体に対してアロステリック活性化リガンドとして作用することで、アセチルコリンの分解を抑制する。×
リバスチグミンは、ブチリルコリンエステラーゼとアセチルコリンエステラーゼを阻害する。〇
メマンチンは、グルタミン酸NMDA受容体でグルタミン酸と競合拮抗し、アルツハイマー型認知症におけるシナプティックノイズを減少させる。×
ドネペジルは、γ-セクレターゼ阻害薬で、Aβ産生を抑制することでレビー小体型認知症における認知症症状の進行を抑制する。×
オザグレルナトリウム塩は、トロンボキサン合成酵素を特異的に阻害し、血小板凝集因子のTXA2の産生を抑制する。〇
アルテプラーゼは、ウロキナーゼと比べてフィブリンに親和性が高く、血栓中でプラスミンをプラスミノーゲンに変換させ、血栓を溶解する。×
ファスジルはRhoキナーゼを阻害することで、ミオシン軽鎖の脱リン酸化を促進する。×
エダラボンは、脳梗塞慢性期におけるフリーラジカル産生を抑制し、神経細胞の酸化的障害を抑制する。×
筋萎縮性側索硬化症の治療に用いられるリルゾールは、電位依存性Na⁺チャネル阻害作用やグルタミン酸遊離阻害作用、興奮性アミノ酸受容体との非競合的な阻害作用を有する。〇
ロメリジンは、Na⁺チャネルを遮断することで、片頭痛の前兆期の脳血管収縮を抑制する。×
スマトリプタンは、脳血管のセロトニン5-HT1B受容体を刺激し、脳血管を収縮させる。〇
リザトリプタンは、三叉神経のセロトニン5-HT1D受容体を刺激し、神経ペプチドの遊離を抑制する。〇
全身麻酔薬の血液‐ガス分配係数が小さいほど、血液に溶解する量が少なく、麻酔導入が速やかである○
デスフルランは、ハロタンと比較し血液-ガス分配係数が小さいが、気道刺激性が強いため麻酔導入には適していない。〇
短時間作用型のベンゾジアゼピン系催眠薬は、長時間型と比べて前向性健忘を起こしやすい。〇
短時間作用型のベンゾジアゼピン系催眠薬は、長時間作用型と比べて持ち越し効果を引き起こしやすい。×
デクスメデトミジンは、Giタンパク質に共役している中枢性アドレナリンα2受容体を刺激することで麻酔時の筋弛緩作用を発揮する。×
悪性高熱症の治療に用いられるダントロレンは骨格筋における興奮-収縮連関に直接作用し、筋小胞体から細胞質へのCa2+放出を抑制する。〇
プロポフォールは、GABA🅰受容体を活性化し、細胞内への塩化物イオンの流入を抑制する。×
チアミラールは、代謝および排泄が速やかなため、作用が短時間で消失する。×
亜酸化窒素は意識低下を起こさない低濃度で筋弛緩作用を示す。×
ケタミンは、グルタミン酸NMDA受容体非競合的に拮抗し、麻酔作用を発揮する。×
ゾルピデムは、GABA🅰受容体のα1サブユニットを含む受容体に親和性が高いため、筋弛緩作用が弱い。〇
ゾピクロンは、GABA🅰受容体のGABA結合部位に結合し塩化物イオンの細胞内への流入を促進する。×
ラメルテオンは、視床下部視交叉上核のメラトニン受容体(MT1及びMT2)を刺激することで、催眠作用を起こす。〇
レンボレキサントは、覚醒中枢に存在するオレキシン受容体を遮断することで睡眠状態を引き起こす。〇
ダンドロスピロンは、縫線核セロトニン5-HT1A受容体を選択的に刺激することで抗不安作用を示す。〇
フルボキサミンによる抗不安作用は、セロトニン再取り込み阻害によるもので、ベンゾジアゼピン系と比較すると速やかに抗不安作用が発現する。×
リルマザホンは生体内で開環してγ-アミノ酪酸GABA🅰受容体のベンゾジアゼピン結合部位に結合する。×
ベンゾジアゼピン系催眠薬は、脊髄におけるシナプス前抑制を増強するため、筋弛緩作用が発現する。〇
フルマゼニルは、γ-アミノ酪酸GABA🅰受容体のGABA結合部位に結合し、ベンゾジアゼピン系薬による呼吸抑制を改善する。×
クアゼパムはβ1サブユニットを含むGABA🅰受容体に親和性が高く筋弛緩作用が弱いベンゾジアゼピン系催眠薬である。×
デュロキセチンは、セロトニン受容体およびノルアドレナリン受容体を遮断し、抗うつ効果を発揮する。×
パロキセチンの長期投与により、セロトニンの5-HT1A受容体の感受性低下が起こることで抗不安作用を発揮する。〇
ベンラファキシンは、セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込みを阻害し抗うつ効果を発揮する。〇
三環系抗うつ薬による神経軸索終末内のモノアミン濃度上昇投与後すぐに起こるが、抗うつ効果発現には数週間かかる。×
ミアンセリンは、シナプス前のアドレナリンα2受容体を遮断することで、その受容体を介するノルアドレナリンの遊離抑制を抑制する。〇
ミルナシプランは、SNRIの一種で、アドレナリンα1受容体遮断による低血圧などの副作用発現頻度が三環系抗うつ薬と比較して少ない。〇
マプロチリンは、主にノルアドレナリンの再取り込みを阻害し、抗うつ効果を発揮する。〇
ミルタザピンは、セロトニンの再取り込みを阻害するとともに、セロトニン5-HT1受容体を直接刺激する抗うつ薬である。×
エスシタロプラムは、ノルアドレナリンの再取り込みを選択的に阻害する抗うつ薬で、低用量で遺尿症に用いられる。×
炭酸リチウムは、ホスファチジルイノシトール代謝回転を抑制する気分安定薬である。〇
アミトリプチリンは、低用量で夜尿症に用いられる。〇
カルバマゼピンは、リチウム抵抗例の双極性気分障害の治療に用いられる。〇
トラゾドンは、主にノルアドレナリンの再取り込み阻害作用とセロトニン5-HT2受容体刺激作用を有する抗うつ薬である。×
セルトラリンは、主にノルアドレナリンの再取り込みを阻害することで抗うつ効果を発揮する。×
ボルチオキセチンは、セロトニンの再取り込み阻害作用やセロトニン5-HT1A受容体のアゴニスト作用を有する抗うつ薬である。〇
メチルフェニデートは、アンフェタミン様の中枢抑制作用を有し、小児期における注意欠陥多動性障害に用いられる。〇
モダフィニルは、視床下部の神経細胞機能を抑制し、ナルコレプシーに伴う過度の眠気に用いられる。×
統合失調症治療薬によるアカシジアが発現した場合、通常プラミペキソールが用いられる。×
統合失調症治療薬による下垂体ドパミンD2受容体が遮断されることにより、プロラクチンの血中濃度が上昇する。〇
アセナピンは、ドパミンD2受容体拮抗作用とセロトニン5-HT2A受容体拮抗作用を有し、統合失調症の陽性症状および陰性症状の改善に寄与する。〇
ゾテピンはドパミンD2受容体を遮断することで陰性症状を改善する。×
クエチアピンは、オランザピンと同様に著しい血糖上昇を招くことがあるので糖尿病患者には禁忌である。〇
ブレクスピプラゾールはドパミンD2受容体及びセロトニン5-HT1A受容体に対して部分刺激薬として作用する。〇
クロザピンは、ドパミンD2受容体遮断作用に依存せずに中脳辺縁系ドパミン神経系を選択的に抑制することで陽性及び陰性症状を改善する。〇
ブロナンセリンのセロトニン5-HT2A受容体に対する結合親和性はドパミンD2受容体のそれより高い。×
パリペリドンは、主に大脳皮質のセロトニン5-HT2A受容体を刺激することで陰性症状を改善する。×
ルラシドンは、ドパミンD2受容体、セロトニン5-HT2A受容体、セロトニン5-HT7受容体を遮断し、セロトニン5-HT1A受容体には部分作動性を有する。〇
クロルプロマジンは、三半規管が刺激されて起こる自律神経失調状態を改善するため、乗り物酔いにおける制吐作用を発揮する。×
クロルプロマジンによる急性ジストニア(錐体外路障害)の発現には、レボドパが用いられる。×
フェニトインは、脳神経細胞へのNa⁺流入を抑制し、欠神発作を改善する。×
ジアゼパムは、GABA🅰受容体のバルビツレート結合部位に結合し、細胞内のCl濃度を高める。×
バルプロ酸ナトリウムは、GABAトランスアミナーゼを阻害して脳内GABA量を増加させる。〇
エトスクシミドは、視床ニューロンに発現しているCa2+チャネルに依存する周期性の興奮を抑制する抗てんかん薬である。〇
ラモトリギンは、Na⁺チャネルを頻度依存的かつ電位依存的に抑制することで、神経細胞膜の脱分極を抑制し、グルタミン酸等の興奮性神経伝達物質の遊離を抑制する。〇
レベチラセタムは、シナプス小胞に存在するSV2Aに結合することで、興奮性神経伝達物質の遊離を抑制する。〇
ホスフェニトインは生体内でチロシンキナーゼによりチロシン残基がリン酸化されることで活性代謝物となる。×
ペランパネルは、シナプス後膜に存在するグルタミン酸NMDA受容体に対して非競合拮抗作用を示すことで抗てんかん作用を発揮する。×
ガバペンチンは、前シナプスに存在する電位依存性Ca2+チャネルのα2δサブユニットに結合し、Ca2+の流入を抑制することで、興奮性神経伝達物質の遊離を抑制する。〇
ビガバトリンは、GABAトランスアミナーゼの類似基質としてその酵素活性を阻害し、West症候群に用いられる。〇
トピラマートは、グルタミン酸NMDA受容体に対する非競合拮抗作用により抗てんかん作用を発揮する。×
ルフィナミドは、Na⁺チャネルの不活性化状態からの回復を早めることにより、Na⁺流入を抑制し興奮性伝達を抑制する。×
パーキンソン病では、皇室緻密部から線条体に投射するドパミン作動性神経が変性し、線条体の(Z)量が減少する。〇
(X)は、ビタミンB6と併用すると酵素Aによる脱炭酸が促進され、効果が減弱する。〇
高齢パーキンソン病で抗コリン薬を用いると、認知機能障害や幻覚の副作用が出やすい。〇
カルビドパは、血液脳関門を通過した後に、酵素Aにより代謝され、パーキンソン病の症状を改善する。×
トリヘキシフェニジルは、中枢性抗コリン作用を有するので、薬物性パーキンソン病に有効である。〇
ラサギリンは、酵素Cを阻害し、(Z)の代謝を抑制する。×
ベンセラジドは、血液脳関門を通過せず、末梢神経系の酵素Aによって脱炭酸される。〇
エンタカポンは、末梢に存在する酵素Cを阻害することにより(X)の代謝を抑制する。〇
イストラデフィリンは、線条体でのアデノシンA2A受容体とアデノシンの結合を阻害し、GABA神経性の過剰興奮を抑制することで、パーキンソン病における運動症状を改善する。〇
タリペキソールは、ドパミンD2受容体のアゴニストで、レボドパ療法におけるwearing off現象を改善するが、副作用として強い眠気がある。〇
ドロキシドパは、血液脳関門を通過して中枢内でドパミンに変換されることで、wearing on時のすくみ現象を改善する。×
サフィナミドは、ドパミン放出促進作用により、レボドパの作用を増強する。×
ロチゴチンは、ドパミンD2受容体を刺激することで、中等度から高度の突発性レストレッグス(むずむず脚)症候群の症状を改善する。〇
アマンタジンは、MAO🅱を特異的、かつ非可逆的に阻害し、脳内ドパミン量を増加させる。×
モルヒネは、延髄孤束核の知覚入力を抑制することで呼吸を抑制する。×
モルヒネは、μ受容体の遮断により、腸内神経叢からのアセチルコリンの遊離を抑制することで蠕動運動の減少による止瀉作用を引き起こす。×
ペンタゾシンは、オピオイドμ受容体に対してアンタゴニスト作用を有する。〇
トラマドールは、セロトニンの再取り込みを阻害することで、下行性痛覚抑制系を賦活化する。〇
エプタゾシンは、オピオイドμ受容体の刺激により鎮痛作用を発揮する。×
ブプレノルフィンは、モノアミンの再取り込みを阻害することで、止痒作用を発揮する。×
ナルフラフィンは、オピオイドμ受容体を刺激することで、止痒作用を発揮する。×
ナロキソンは、オピオイドμ受容体に親和性が高く、単独でも鎮痛作用及び鎮咳作用を発揮する。×
エペリゾンは、脊髄における多シナプス反射を抑制することで、筋弛緩作用を発揮する。〇
チザニジンは、アドレナリンα2受容体を遮断する中枢性筋弛緩薬である。×
抗不整脈薬のメキシレチンは、糖尿病性神経障害に伴う自覚症状を改善する。〇
プレガバリンは、電位依存性Ca2+チャネルのα2δサブユニットに結合し、Ca2+の流入を抑制することで、興奮性神経伝達物質の遊離を抑制し、神経障害性疼痛に用いられる。〇
ガランタミンは、ニコチン性アセチルコリン受容体に対してアロステリック活性化リガンドとして作用することで、アセチルコリンの分解を抑制する。×
リバスチグミンは、ブチリルコリンエステラーゼとアセチルコリンエステラーゼを阻害する。〇
メマンチンは、グルタミン酸NMDA受容体でグルタミン酸と競合拮抗し、アルツハイマー型認知症におけるシナプティックノイズを減少させる。×
ドネペジルは、γ-セクレターゼ阻害薬で、Aβ産生を抑制することでレビー小体型認知症における認知症症状の進行を抑制する。×
オザグレルナトリウム塩は、トロンボキサン合成酵素を特異的に阻害し、血小板凝集因子のTXA2の産生を抑制する。〇
アルテプラーゼは、ウロキナーゼと比べてフィブリンに親和性が高く、血栓中でプラスミンをプラスミノーゲンに変換させ、血栓を溶解する。×
ファスジルはRhoキナーゼを阻害することで、ミオシン軽鎖の脱リン酸化を促進する。×
エダラボンは、脳梗塞慢性期におけるフリーラジカル産生を抑制し、神経細胞の酸化的障害を抑制する。×
筋萎縮性側索硬化症の治療に用いられるリルゾールは、電位依存性Na⁺チャネル阻害作用やグルタミン酸遊離阻害作用、興奮性アミノ酸受容体との非競合的な阻害作用を有する。〇
ロメリジンは、Na⁺チャネルを遮断することで、片頭痛の前兆期の脳血管収縮を抑制する。×
スマトリプタンは、脳血管のセロトニン5-HT1B受容体を刺激し、脳血管を収縮させる。〇
リザトリプタンは、三叉神経のセロトニン5-HT1D受容体を刺激し、神経ペプチドの遊離を抑制する。〇