病理学

壊死

化生？

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覚えよう

覚えよう

毛細血管内圧の上昇 血漿の膠質浸透圧の低下 毛細血管の透過性亢進 リンパ管の障害 間違ったものを選ぼう！

● 血管内ではく離した血栓が栓子に ●皮下や骨髄が破壊されてそこにある肥満細胞が栓子に（骨折や手術など） ● 血管内やリンパ管に寄生する寄生 （成、幼、卵）が栓子に ●血管内の細菌の増殖や感染果からの遊離による細菌集が栓子に ●空気が血管に入りこみ、気泡が栓子に

炎症のある部位が動かしづらくなります。炎症が起きている部位は熱を持ち、腫れあがり、赤みがさし、痛みを感じ、動かしづらくなります。

あ

慢性炎症：炎症反応や組織障害、修復過程が持続する炎症。 マクロファージ、リンパ球、形質細胞などの単核細胞浸潤、血管新生と繊維化を伴う組織修復が特徴。瘢痕化や組織構築の改変・変形を伴うため、組織の構築の変化は急性炎症を離も強い。増殖反応が特徴。

M期

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あ

アトピー性皮膚炎 気管支喘息 じんましん 血管浮腫 アレルギー性鼻炎 アナフィラキシーショック 食物アレルギー 花粉症 あすぺルギルス症

グロブリン

MHCクラスⅡは単球、マクロファージ、樹状細胞、B細胞など の抗原提示細胞、胸腺上皮細胞に恒常的に発現し、外来抗原由 来ペプチドをCD4陽性T細胞に提示する役割を果たす。MHCク ラスII欠損症は1978年に最初に報告された疾患で、折提示が 障害されるため獲得免疫が誘導されず、液性・細胞性免疫不全 症を来す。

分葉状または恨状の核を有し、細胞質に中性色素に染まるやや小型の顕粒を有する炎症性細胞である

あ

2345 悪性だとnc比が大きくなる

上皮性腫瘍なら粘膜内癌か上皮内癌？

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⚫︎胆汁色素（ビリルビン） 代謝異常による疾患 ⚫︎血中ビリルビンが異常に増加し、 血管外に露出し、全身種だねの臓器に沈着する病態である。

○ビリルビンは老廃赤血球に由来するヘモグロビンの分解産物である。 ○まず脾臓などで分解された老廃赤血球から間接ビリルビンが生成される。 ⬇️ ○間接ビリルビンは血中に放出され、アルブミンと結合し肝臓へ。肝細胞内でグルクロン酸抱合され、直接ビリルビンになる。 ⬇️ ○直接ビリルビンは胆汁内に入り、肝内胆管内に移行する。胆濠内貯蔵され、食物消化のために腸管内に分泌される。 ⬇️ ○直接ビリルビンは腸管内でウロビリノーゲンとなり、腸管から再吸収される。（1部のウロビリノーゲンはステルコビリンとなり糞便の色調となる。） ⬇️ ○血中に移行ひたウロビリノーゲンは門脈を経て、肝臓に送られ、再び胆汁中に排泄される。（腸肝循環）

肝前性黄疸（肝臓に入る前のビリルビン代謝経路の異常） 肝性黄疸（肝臓での障害） 肝後性黄疸（肝臓でた後の障害）

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グルカゴン: 肝臓に作用してグリコーゲンを分解させて 血糖値を上昇させる インスリン: 細胞へのグルコースの取り込み、解糖、グリコー ゲン合成を促進し、血糖値を低下させる ソマトスタチン: ランゲルハンス島内でパラクリンによりグル カゴン、インスリンの分泌を抑制する

多食、多飲、多尿、体重減少 糖尿病性白内障（網膜血管障害） 歩行異常（神経障害）