У хлопчика 2-х рокiв спостерiгається збiльшення в розмiрах печiнки та селезiнки, катаракта. В кровi пiдвищена концентрацiя цукру, але тест толерантностi до глюкози в нормi. Спадкове порушення обмiну якої речовини є причиною цього стану? А. В. С. Д. Е.

У 8-мiсячної дитини спостерiгаються блювання та дiарея пiсля прийому фруктових сокiв. Навантаження фруктозою призвело до гiпоглiкемiї. Спадкова недостатнiсть якого ферменту є причиною такого стану дитини? А. В. С. Д. Е.

Хвороба Андерсена належить до групи спадкових хвороб, що розвиваються внаслiдок уродженої недостатностi синтезу певних ферментiв глiкогенолiзу. Недостатнiсть якого ферменту є молекулярною основою цього глiкогенозу? А. В. С. Д. Е.

Основними тригерами, що включають ефекторнi системи клiтини у вiдповiдь на дiю гормонiв, є протеїнкiнази, якi змiнюють каталiтичну активнiсть певних регуляторних ферментiв шляхом АТФ- залежного фосфорилювання. Який iз наведених ферментiв є активним у фосфорильованiй формi? А. В. С. Д. Е.

Глiкоген, що надiйшов з їжею, гiдролiзувався у шлунково-кишковому трактi. Який кiнцевий продукт утворився в результатi цього процесу? А. В. С. Д. Е.

Пiдшлункова залоза - орган змiшаної секрецiї. Ендокринно продукує бета- клiтинами гормон iнсулiн, який впливає на обмiн вуглеводiв. Як вiн впливає на активнiсть глiкогенфосфорилази (ГФ) i глiкогенсинтази (ГС)? А. В. С. Д. Е.

У хворого зі скаргами на полідипсію, поліфагію та поліурію визначили наявність глюкози в сечі. Яке захворювання можна припустити? А. В. С. Д. Е.

Аналіз сечі хворого на цукровий діабет показав наявність глюкозурії. Нирковий поріг для глюкози становить: А. В. Д. Е.

У жінки 45-ти років хвороба Іценко- Кушінга - стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче процесів активується у жінки в першу чергу? А. В. С. Д. Е.

В ендокринологічному відділенні з діагнозом цукровий діабет лікується жінка 42-х років зі скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні компоненти виявлені при лабораторному дослідженні сечі пацієнтки? А. В. С. Д. Е.

У жiнки 42-х рокiв має мiсце цукровий дiабет iз пiдвищеною концентрацiєю глюкози в кровi натще (11,5 ммоль/л). Яке з перелiчених порушень буде характерне для цього захворювання? А. В. С. Д. Е.

У хворого 15-ти рокiв концентрацiя глюкози натще 4,8 ммоль/л, через годину пiсля цукрового навантаження - 9,0 ммоль/л, через 2 години - 7,0 ммоль/л, через 3 години - 4,8 ммоль/л. Цi показники характернi для такого захворювання: А. В. С. Д.

Пацієнту проведено глюкозотолерантний тест, який підтвердив відсутність у нього цукрового діабету. За який час після цукрового навантаження у здорової людини спостерігається максимальне підвищення рівня глюкози? А. В. С. Д. Е.

Молода людина 25-ти рокiв споживає надмiрну кiлькiсть вуглеводiв (600 г на добу), що перевищує її енергетичнi потреби. Який процес буде активуватися в органiзмi людини у даному випадку? А. В. С. Д. Е.

У культурі клітин, отриманих від хворого з лізосомною патологією, виявлено накопичення значної кількості ліпідів у лізосомах. При якому з перелічених захворювань має місце це порушення? А. В. С. Д. Е.

Хворому на гепатит для попередження уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов'язаний з: А. В. С. Д. Е.

У пацієнта, який тривалий час перебував на незбалансованому харчуванні з маленькою кількістю білка розвинулась жирова інфільтрація печінки. Назвіть речовину, відсутність якої у їжі могла бути причиною цього стану: А. В. С. Д. Е.

Порушення процесiв мiєлiнiзацiї нервових волокон призводить до неврологiчних розладiв i розумової вiдсталостi. Такi симптоми характернi для спадкових i набутих порушень обмiну: А. В. С. Д. Е.

У хворої дитини в крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалася у спадок. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює це явище? А. В. С. Д. Е.

Сироватка хворого має молочний вигляд. При біохімічному дослідженні вивлено високий рівень триацилгліцеролів і хіломікронів. Спадковий дефект якого ферменту викликає цей стан? А. В. С. Д. Е.

Спадкова гiперлiпопротеїнемiя I типу обумовлена недостатнiстю лiпо- протеїнлiпази. Пiдвищення рiвня яких транспортних форм лiпiдiв в плазмi навiть натщесерце є характерним? А. В. С. Д. Е.

У хворого пiсля курсу лiкування атеросклерозу в плазмi кровi лабораторно доведено збiльшення рiвня антиатерогенної фракцiї лiпопротеїнiв. Збiльшення рiвня яких лiпопротеїнiв пiдтверджує ефективнiсть терапiї захворювання? А. В. С. Д. Е.

У хворого вiдмiченi ознаки атеросклерозу. Вмiст яких транспортних форм лiпiдiв пiдвищений у плазмi кровi хворого? А. В. С. Д. Е.

Стеатоз виникає в наслiдок накопичення триацилглiцеролiв у гепатоцитах. Одним з механiзмiв розвитку цього захворювання є зменшення утилiзацiї нейтрального жиру ЛПДНЩ. Якi лiпотропнi речовини попереджують розвиток стеатозу? А. В. С. Д. Е.

У хлопчика 11-ти рокiв вмiст холестеролу в сироватцi кровi до 25 ммоль/л. В анамнезi - спадкова сiмейна гiперхолестеринемiя, причиною якої є порушення синтезу бiлкiв-рецепторiв до: А. В. С. Д. Е.

Підвищення рівня ЛПВЩ веде до зниження ризику захворювання на атеросклероз. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ? А. В. С. Д. Е.

До клініки госпіталізована дитина 1-го року з ознаками ураження м’язів. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу: А. В. С. Д. Е.

Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози, міченої за вуглецем, протягом тижня. У якій сполуці можна виявити мітку? А. В. С. Д. Е.

Пацієнтці з високим ступенем ожиріння в якості харчової добавки рекомендований карнітин для покращення "спалювання" жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? А. В. С. Д. Е.

Для профiлактики атеросклерозу, iшемiчної хвороби серця, порушень мозкового кровообiгу рекомендується споживання жирiв iз високим вмiстом полiненасичених жирних кислот. Однiєю з таких жирних кислот є: А. В. С. Д. Е.

Для пiдвищення результатiв спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який мiстить у собi карнiтин. Який процес в найбiльшому ступенi активується карнiтином? А. В. С. Д. Е.

Хвора 39-ти рокiв, з цукровим дiабетом в анамнезi, госпiталiзована до клiнiки у прекоматозному станi кетоацидотичного типу. Збiльшення вмiсту якого метаболiту до цього призвело? А. В. С. Д. Е.

Кролів годували їжею з додаванням холестеролу. Через 5 місяців виявлені атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атерогенезу в даному випадку: А. В. С. Д. Е.

Відомо, що в метаболізмі катехоламінованих медіаторів особлива роль належить ферменту моноаміноксидазі (МАО). Яким шляхом цей фермент інактивує медіатори (норадреналін, адреналін, дофамін)? А. В. С. Д. Е.

Під час катаболізму гістидину утворюється біогенний амін, що має потужну судинорозширюючу дію. Назвіть його: А. В. С. Д. Е.

фамін 179. При декарбоксилюванні глутамату в ЦНС утворюється медіатор гальмування. Назвіть його: А. В. С. Д. Е.

Дитина 9-місяців харчується сумішами, незбалансованими за вмістом вітаміну В6. У дитини спостерігається пелагроподібний дерматит, судоми, анемія. Розвиток судом може бути пов’язаний з дефіцитом утворення: А. В. С. Д. Е.

. У клiнiку госпiталiзовано хворого з дiагнозом карциноїду кишечника. Аналiз виявив підвищену продукцiю серотонiну, який утворюється з амiнокислоти триптофан. Який бiохiмiчний механiзм лежить в основi даного процесу? А. В. С. Д. Е.

У немовляти спостерiгаються епiлептиформнi судоми, викликанi дефiцитом вiтамiну В6. Це спричинено зменшенням у нервовiй тканинi гальмiвного медiатора – γ-амiномасляної кислоти. Активнiсть якого ферменту знижена при цьому? А. В. С. Д. Е.

Амоніак є дуже отруйною речовиною, особливо для нервової системи. Яка речовина бере особливо активну участь у знешкодженні амоніаку в тканинах мозку? А. В. С. Д. Е.

У новонародженої дитини спостерігається зниження інтенсивності смоктання, часте блювання, гіпотонія. У сечі та крові значно підвищена концентрація цитруліну. Який метаболічний процес порушений? А. В. С. Д. Е.

Важливим джерелом утворення аміаку в головному мозку є дезамінування АМФ. Яка амінокислота відіграє основну роль у зв’язуванні аміаку в нервовій тканині? А. В. С. Д. Е.

Пiсля операцiї на кишечнику у хворого з’явились симптоми отруєння амiаком за типом печiнкової коми. Який механiзм дiї амiаку на енергозабезпечення ЦНС? А. В. С. Д. Е.

Хворий поступив у клiнiку зi струсом мозку. На фонi неврологiчних симптомiв у кровi збiльшується концентрацiя амiаку. Яку речовину слiд призначити для знешкодження цiєї речовини у мозковiй тканини? А. В. С. Д. Е.

У хлопчика 4-х рокiв пiсля перенесеного важкого вiрусного гепатиту спостерiгаються блювання, епiзоди непритомностi, судоми. У кровi - гiперамонiємiя. Порушення якого бiохiмiчного процесу в печiнцi викликало такий стан хворого? А. В. С. Д. Е.

У хворого на підставі визначення порфіринів у слині діагностована порфірія. Синтез якої сполуки порушується при цьому захворюванні? А. В. С. Д. Е.

Похiднi птерину (амiноптерин i метотрексат) - є конкурентними iнгiбiторами дигiдрофолатредуктази, внаслiдок чого вони пригнiчують регенерацiю тетрагiдрофолiєвої кислоти з дигiдрофолату. Цi лiкарськi засоби призводять до гальмування мiжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Бiосинтез якого полiмеру при цьому пригнiчується? А. В. С. Д. Е.

Для нормального перебiгу процесу реплiкацiї потрiбнi тимiдиловi нуклеотиди, синтез яких вiдбувається за участю тимiдилатсинтази, в якостi коферменту використовується: А. В. С. Д. Е.

У чоловiка 53-х рокiв дiагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратiв. Цьому пацiєнту призначено аллопурiнол, який є конкурентним iнгiбiтором ферменту: А. В. С. Д. Е.

Чоловік 55-ти років, скаржиться на біль в ділянці нирок. В ході ультразвукового обстеження пацієнта виявлено наявність ниркових каменів. Наявність в сечі якої з наведених речовин є найбільш імовірною причиною утворення каменів у даного пацієнта? А. В. С. Д. Е.

У 19-місячної дитини із затримкою розвитку та проявами самоагресії, вміст сечової кислоти в крові - 1,96 ммоль/л. При якому метаболічному порушенні це спостерігається? А. В. С. Д. Е.

У хворого вiдмiчається м’язова слабкiсть та бiль в м’язах, що обумовлено порушенням утворення карнозину та ансерину iз амiнокислоти β-аланiну. В органiзмi людини утворення вказаної амiнокислоти вiдбувається в процесi катаболiзму: А. В. С. Д. Е.

У чоловiка 53-х рокiв дiагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратiв. Цьому пацiєнту призначено аллопурiнол, який є конкурентним iнгiбiтором ферменту: А. В. С. Д. Е.

На основi лабораторного аналiзу у хворого пiдтверджено дiагноз - подагра. Для встановлення дiагнозу було проведено визначення вмiсту: А. В. С. Д. Е.

У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, що клінічно проявляється больовим синдромом внаслідок відкладення уратів у суглобах. У результаті якого процесу утворюється ця кислота? А. В. С. Д. Е.

Розщеплення ц-АМФ та ц-ГМФ до звичайних, нециклічних нуклеозидмонофосфатів каталізується таким ферментом: А. В. С. Д. Е.

Оксид азоту вiдiграє важливу роль у релаксацiї гладеньких м’язiв судин i зниженнi артерiального тиску, розширеннi коронарних артерiй. NO в органiзмi може утворюватись з: А. В. С. Д. Е.