薬理学　中間

競合的拮抗は作用点が同一の場合に起こる。, タナフィラキシーは耐性のうち特に急性のものでもある。

身体的依存を示す薬物は精神的依存も示す。, ステロイドホルモンは遺伝子発現を調節する。

交感神経節にあるアセチルコリン受容体は、ニコチン受容体である。, Gタンパク質共役型受容体は、細胞膜受容体である。

アドレナリンβ２受容体を刺激すると気管支が拡張する。, 核内受容体のリガンドは細胞膜を通過できる。

Gs－アデニル酸シクラーゼ活性化ーcAMP増加－PKA活性化, Gq－ホスホリパーゼC活性化ーIP3・DG増加－カルシウム動員－PKC活性化

アンギオテンシンⅡ受容体―ロサルタン, ジペプチジルペプチダーゼⅣ（DPP-Ⅳ）―ビルダグリプチン

グルカゴン受容体の刺激でグリコーゲンの分解が促進される。, アドレナリンβ受容体は、Gsと連関する。

プロテインキナーゼＡ（PKA）はセリン/スレオニンキナーゼの一種である。, アドレナリンβ受容体の刺激でグリコーゲンの分解が促進される。

アクチンは平滑筋の収縮たんぱく質の1つである。, ミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）は、カルシウム-カルモジュリン（Ca-CaM）により活性化される。

アセチルコリンのムスカリンM3受容体刺激は、血管平滑筋内皮細胞からNOを遊離させる。, アドレナリンβ受容体が刺激された血管平滑筋は弛緩する。

たんぱく質中のアミノ酸でリン酸化を受けるのはチロシン、セリンとスレオニンのみである。, イノシトール三リン酸（IP3）は、筋小胞体からカルシウムを遊離する。

cGMPはプロテインキナーゼGを活性化する。, ホスファターゼは、細胞内でリン酸化されたたんぱく質の脱リン酸化を行う。

副交感神経節で働く受容体は、ニコチン受容体である。, 副交感神経節後線維の伝達物質は、アセチルコリンである。

運動神経の伝達物質は、アセチルコリンである。, ノルエピネフリンシナプス前部にあるα２受容体は、ノルエピネフリンの遊離を抑制する。

神経節シナプスの後シナプス部は、神経の細胞体あるいは樹状突起である。, 自律神経は持続的に信号を送り続け効果器の機能を調節している。

副交感神経が興奮すると、消化機能が亢進する。, 交感神経が興奮すると脂肪細胞での脂肪分解が亢進する。

アセチルコリンはコリンとアセチルCoAから生合成される。, アセチルコリンのコリンエステラーゼによる分解はフィゾスチグミンにより阻害される。

カテコールアミンは主にMAOやCOMTにより代謝される。, コカインはモノアミントランスポーターを阻害して中枢興奮作用を現す。

モノアミントランスポーターノルエピネフリン、ドパミン、セロトニンなどの神経終末などへの取り込みを行っている。, ヒスタミンの胃酸分泌促進作用は、胃粘膜壁細胞のH2受容体刺激効果である。

エイコサノイドとは、炭素数20の不飽和脂肪酸（特にアラキドン酸）より生成される生理活性物質の総称である。, アンギオテンシンⅡは強力な血管収縮作用を示す。

受容体のアゴニスト結合部位に不可逆的に結合する薬物は非競合的拮抗薬となる。, 部分活性薬は固有活性(内因活性)が弱い物質で完全活性薬と併用すると拮抗薬として働く。

作動薬と競合的拮抗薬を併用すると、用量反応曲線は作動薬単独のものと比べて右側へ平行移動する。, アセチルコリンの腸管収縮作用の用量反応曲線はアトロピンを併用するとアセチルコリン単独のものと比べて右側へ平行移動する。

予備受容体が存在しない場合、理論的にはKdとEC50は一致する。, 受容体作動薬と競合的拮抗薬を併用した場合、受容体作動薬のKd値は増大するがBmaxは変わらない。